Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.359

    Silvennoinen, Olli.

    Immunodeficiencies and haematological disorders - direct connections to celllular signalling pathways [Text] / Olli Silvennoinen // Ann. Med. - 1997. - Vol. 29, N 6. - P519-529 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Иммунодефицитные состояния и гематологические нарушения. Связь с процессом передачи сигнала в клетке
Аннотация: Обзор. Рассмотрен ряд первичных иммунодефицитных состояний, при к-рых наблюдается нарушение проводимости клеточного сигнала. При этих заболеваниях, как правило, выявляются мутации в генах, кодирующих белковые молекулы, участвующие в передаче сигнала в клетке. Причиной X-сцепленного тяжелого комбинированного иммунодефицита (X-ТКИД) считают мутации (известны 95 их вариантов) гена 'гамма'-цепи рецептора ИЛ-2 (ИЛ-2Р). Изменения в цитоплазматическом домене 'гамма'-цепи ведут к нарушению или прекращению ассоциации тирозинкиназы Jak 3 с ИЛ-2Р, блокируя передачу клеточного сигнала. В ряде случаев аутосомной ТКИД наблюдаются мутации гена тирозинкиназы ZAP-70, участвующей в передаче сигнала через T-клеточный рецептор (ТКР). Потенциальное участие в передаче клеточного сигнала могут принимать тирозинкиназа Брутона и белок синдрома Вискотт-Олдрича (СВО), мутации к-рых определяются, соответственно, при X-сцепленной агаммаглобулинемии Брутона и при СВО. При атаксии-телеангиэктазии (АТ) наблюдается аномальная рекомбинация генов Ig и ТКР. Идентифицированный ген АТ высокогомологичен фосфоинозитол-3 киназе, вовлеченной в передачу антигенных и цитокиновых сигналов в клетке. У ряда больных с лимфопролиферативным синдромом, как и при аналогичном lpr синдроме у мышей, наблюдаются мутации в Fas-гене, блокирующие активность Fas-белка в реализации сигнала к апоптозу клетки. Одна из форм семейного эритроцитоза обусловлена мутацией, приводящей к укорочению цитоплазматического домена рецептора эритропоэтина. У ряда больных синдромом Костнера (нарушение дифференцировки гранулоцитов) выявляется мутация в одном из аллелей гена рецептора Г-КСФ, вызывающая укорочение белковой цепи рецептора. Финляндия, Inst. Med. Technol., Univ. Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

ПЕРЕДАЧА

НАРУШЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 76

ЧЕЛОВЕК



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04М1.13

   

    The physiologic concentration of inositol 1,4,5-trisphosphate in the oocytes of Xenopus laevis [Text] / Veronica Luzzi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 44. - P28657-28662 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Физиологическая концентрация инозит-1,4,5-трифосфата в ооцитах Xenopus laevis
Аннотация: Выделяли ооциты (Оц) Xenopus и определяли конц-ию инозитол-1,4,5-трифосфата (ИТФ) с использованием высокочувствительного метода капиллярного ЭФ. Добавление лизофосфатидовой к-ты к Оц приводило к повышению конц-ии ИТФ от 40 до 650 пМ в течение 2 мин. Физиологические конц-ии ИТФ в Оц варьируют от десятков наномолей до нескольких микромолей. По всей вероятности, уровень ИТФ в Оц близок к уровню ИТФ в клетках млекопитающих, так как рецепторы ИТФ в Оц и в клетках млекопитающих весьма сходны. Обсуждаются механизмы передачи клеточного сигнала Ca{2+} и физиологическая роль ИТФ в этом процессе. США, Univ. California, Irvina, California 92697-4560. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТ
КОНЦЕНТРАЦИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

ООЦИТЫ

XENOPUS LAEVIS


Доп.точки доступа:
Luzzi, Veronica; Sims, Christopher E.; Soughayer, Joseph S.; Allbritton, Nancy L.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.08-04В3.60

    Синютина, Н. Ф.

    Роль отдельных компонентов молекул фосфолипидов растений в мембранном механизме передачи клеточного сигнала [Текст] / Н. Ф. Синютина // 4-й Съезд О-ва физиологов раст. России. Междунар. конф. "Физиол. раст. - наука 3-го тысячелетия", Москва, 4-9 окт., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 697 . - ISBN 5-201-14419-5
Аннотация: При всей интегрированности молекул фосфолипидов их отдельные части выполняют разную роль. При взаимодействии ИУК превалирует электростатическая компонента молекул, изменяется уровень фосфорилирования и метилирования. Гидрофобная часть более значима в адаптации растений к стрессу, идет изменение жирнокислотного профиля и уровня перекисного окисления липидов, что сказывается на вязкости мембран, на степени погруженности липидной гидрофильной части и интегральных белков в мембранном слое, и, в меньшей степени, эти изменения являются первичными в механизме действия фитогормонов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.19.27.39
Рубрики: ЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ

ИНДОЛИЛУКСУСНАЯ КИСЛОТА

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.09-04А1.112

    Ayub, Khurram.

    Signalling shutdown strategies in aging immune cells [Text] / Khurram Ayub, Maurice B. Hallett // Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - P145-149 . - ISSN 1474-9718
Перевод заглавия: Нарушения в проведении клеточного сигнала в стареющих иммунокомпетентных клетках
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Hallett, Maurice B.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.230

    Ayub, Khurram.

    Signalling shutdown strategies in aging immune cells [Text] / Khurram Ayub, Maurice B. Hallett // Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - P145-149 . - ISSN 1474-9718
Перевод заглавия: Нарушения в проведении клеточного сигнала в стареющих иммунокомпетентных клетках
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Hallett, Maurice B.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.73

    Ayub, Khurram.

    Signalling shutdown strategies in aging immune cells [Text] / Khurram Ayub, Maurice B. Hallett // Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 4. - P145-149 . - ISSN 1474-9718
Перевод заглавия: Нарушения в проведении клеточного сигнала в стареющих иммунокомпетентных клетках
Аннотация: Рассмотрены клеточные изменения и различные механизмы нарушения проведения сигнала в клетке на самых ранних стадиях апоптоза иммунокомпетентных клеток. В частности, представлены данные о механизмах прекращения поступления Ca{2+} в клетку, о высвобождении цитохрома с из митохондрий и экспрессии на мембране клеток молекул фосфатидилсерина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Hallett, Maurice B.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.03-04К1.155

   

    Insights into immunoglobulin E receptor signaling from structurally defined ligands [Text] / David Holowka [et al.] // Immunol. Rev. - 2007. - Vol. 217, N 1. - P269-279 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Механизм распространения сигнала после связывания рецептора иммуноглобулина Е структурно различными лигандами
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
СВЯЗЫВАНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ

FC'ЭПСИЛОН'

СТРУКТУРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

РОЛЬ

КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

МЕХАНИЗМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Holowka, David; Sil, Dwaipayan; Torigoe, Chikako; Baird, Barbara


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.101

   

    Green tea polyphenol epigallocatechin gallate inhibits cell signaling by inducing SOCS1 gene expression [Text] / Barry J. M. Ripley [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 5. - P359-366 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Полифенол зеленого чая эпигаллокатехин галлат ингибирует распространение клеточного сигнала, индуцируя экспрессию гена SOCS1
Аннотация: Обнаружили, что зеленый чай и его полифенол эпигаллокатехин галлат (Г) индуцируют экспрессию гена супрессора цитокиновых сигналов 1 (SOCS1). В иммунокомпонентных клетках мышей I индуцирует экспрессию SOCS1 через оксилительный (супероксидный) механизм и активацию транскрипционного фактора STAT5. Япония, Natl. Inst. Biomed. Innovation, 567-0085 Osaka
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛ

ИНГИБИРОВАНИЕ

ЗЕЛЕНЫЙ ЧАЙ

ПОЛИФЕНОЛЫ

ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Ripley, Barry J.M.; Fujimoto, Minoru; Serada, Satoshi; Ohkawara, Tomoharu; Nishikawa, Teppei; Terabe, Fumitaka; Matsukawa, Yuko; Stephanou, Anastasis; Knight, Richard A.; Isenberg, David A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)