Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.110

    Delany, Anne M.
    Cellular and clinical perspectives on skeletal insulin-like growth factor I [Text] / Anne M. Delany, James M. Pash, Ernesto Canalis // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P328-333 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточные и клинические перспективы скелетного инсулиноподобного фактора роста I
Аннотация: Краткий обзор. Инсулиноподобный фактор роста I (ИФРI), синтезируемый в большинстве скелетных клеток, включая фибробласты и остеобласты, действует как аутокринный регулятор формирования кости, стимулирует репликацию преостеобластных клеток и усиливает дифференцированную функцию остеобластов. Его синтез регулируется системными гормонами, особенно паратгормоном и глюкокортикоидами, и локально продуцируемыми факторами, например, простагландинами и другими факторами роста скелета. Точный уровень регуляции неизвестен и может включать и транскрипционные, и пост-транскрипционные механизмы. Ген ИФРI содержит 6 экзонов, экзоны 1 и 2 имеют сайты инициации транскрипции. Внепеченочные ткани, включая кость, экспрессируют транскрипты экзона 1. Возможно, изменения синтеза или активности скелетного ИФРI играют роль в патогенезе нарушений в костях. В связи с важным анаболическим действием ИФРI авт. склонны постулировать возможность использования его в лечении нарушений, связанных со снижением массы костной ткани. Альтернативой может быть стимуляция локального образования ИФРI в кости. США, Saint Francis Hospital and Medical Center, Hartford, Connecticut 06105. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ I
СКЕЛЕТНЫЙ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Pash, James M.; Canalis, Ernesto
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.10-04М7.185

    Зиангирова, Г. Г.
    Клеточные аспекты амилоидных ангиопатий радужной оболочки глаза при открытоугольной глаукоме [Текст] / Г. Г. Зиангирова, О. В. Антонова // Изв. РАН. Сер. биол. - 1997. - N 2. - С. 218-223 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Изучали клеточные аспекты амилоидной ангиопатии радужной оболочки глаза при декомпенсации внутриглазного давления и роль патологии микроциркуляторного русла в патогенезе открытоугольной глаукомы. Исследовано 115 биоптатов радужки, взятых во время антиглаукоматозных операций из прикорневой зоны, окрашенных на амилоид конго-рот, тиофлавином, а также толуидиновым синим для выявления гликозаминогликанов. Биоптаты 9 больных изучались на ультраструктурном уровне. Провоцирующим моментом амилоидогенеза радужки следует считать интравазальное повышение концентрации преамилоидных белков при спазмах артериол и капилляров. Последующими ключевыми факторами являются блокада сетевидных структур базальных мембран микроциркуляторного русла преамилоидными сывороточными белками, создающая условия для выпадения фибрилл амилоида, дистрофические изменения и отслойка эндотелиальных клеток от базальной мембраны и облитерация просветов капилляров и артериол, нарушение целости микроваскулярного барьера и аккумуляция преамилоидных и амилоидных белков в экстрацеллюлярном матриксе, ишемия и очаговые микроинфаркты радужки, дистрофия меланоцитов. Амилоидная ангиопатия радужки является одной из причин ишемии переднего отрезка глаза, что создает условия для повышения внутриглазного давления и глаукомы. Библ. 46
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.27
Рубрики: ГЛАЗА
РАДУЖНАЯ ОБОЛОЧКА
ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
АМИЛОИДНЫЕ АНГИОПАТИИ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Антонова, О.В.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.03-04А4.22

    Rigaud, O.
    La radioadaptation: Aspects cellulaires et moleculaires d'une reponse aux faibles doses de radiations ionisantes [Text] / O. Rigaud // Energ.-sante. - 1999. - Vol. 10, N 2. - P337-338 . - ISSN 0443-1413
Перевод заглавия: Радиоадаптация: молекулярные и клеточные аспекты ответной реакции на малые дозы ионизирующего излучения
Аннотация: Адаптационный синдром к воздействию ионизирующего излучения заключается в том, что клетки, предварительно облученные сублетальными дозами (порядка сГр), становятся менее чувствительными к облучению более высокими дозами (несколько Гр), происходящему через несколько часов. На примере экспериментов с E. coli и Saccharomyces cerevisiae, а также примерах профессионального и аварийного облучения обсуждаются условия, при к-рых возможно проявление адаптационного синдрома
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.08-04А1.114

    Sloop, G. D.
    Cellular pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / G. D. Sloop // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 53, N 2. - P127-129 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Клеточный патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Представлены сведения о теории амилоидного каскада, роли воспаления в развитии болезни Альцгеймера (БА), об участии амилоида в развитии нейродегенеративных заболеваний. Рассмотрена роль аполипопротеина E и сенильных бляшек в патогенезе БА. Полагают, что парные спиральные филаменты (ПСФ), содержащие тау-белок в фибриллярной или в 'бета'-складчатой конформации конкурируют с микротрубочками за связывание с вновь образующимся растворимым тау-белком (I). Связывание ПСФ с I вызывает нестабильность микротрубочек и гибель нейронов. США, Dep. Pathol., Louisiana State Univ. Sch. Med., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 16
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.09-04М5.183

    Sloop, G. D.
    Cellular pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / G. D. Sloop // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 53, N 2. - P127-129 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Клеточный патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Представлены сведения о теории амилоидного каскада, роли воспаления в развитии болезни Альцгеймера (БА), об участии амилоида в развитии нейродегенеративных заболеваний. Рассмотрена роль аполипопротеина E и сенильных бляшек в патогенезе БА. Полагают, что парные спиральные филаменты (ПСФ), содержащие тау-белок в фибриллярной или в 'бета'-складчатой конформации конкурируют с микротрубочками за связывание с вновь образующимся растворимым тау-белком (I). Связывание ПСФ с I вызывает нестабильность микротрубочек и гибель нейронов. США, Dep. Pathol., Louisiana State Univ. Sch. Med., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.10-04А1.97

    Delbono, Osvaldo.
    Excitation-Ca{2+} release-contraction coupling in single aged human skeletal muscle fiber [Text] / Osvaldo Delbono, Muthukrishnan Renganathan, Maria L. Messi // Muscle and Nerve. - 1997. - Suppl. N 5. - P88-92 . - ISSN 0148-639X
Перевод заглавия: Связь между возбуждением, вызванным высвобождением Ca{2+}, и сокращением в одиночном волокне скелетной мышцы человека при старении
Аннотация: В опытах на одиночных изолированных мышечных волокнах человека показали, что механизм сигнальной трансдукции, предшествующей активации сократительных белков мышечного волокна, изменяется с возрастом. Одиночное мышечное волокно с сохраненными составом и св-вами клеток представляет уникальный инструмент для исследования связи между деполяризацией сарколеммы, взаимодействия между дигидропиридиновым рецептором (ДГПР), рианодиновым рецептором (РР1), высвобождением кальция в саркоплазматической сети (СС) и сокращением волокна. Полагают, что основным фактором мышечной слабости при старении является нарушение связи между высвобождением кальция в СС и возбуждением сарколеммы. Приведены сведения о функциях ДГПР и РР1 в Т-трубочках и мембранах СС, о роли кальция в мышечном сокращении. Сделано заключение, что клинические исследования слабости скелетных мышц у человека следует проводить на уровне одиночного мышечного волокна. Представлен перечень проблем, ожидающих решения. США, Bowman Gray Sch. Med., Wake Forest Univ., Winston-Salem., NC. Ил. 2. Библ. 8
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СКЕЛЕТНАЯ МУСКУЛАТУРА
СОКРАЩЕНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA{2+}
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Renganathan, Muthukrishnan; Messi, Maria L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.10-04М5.503

    Delbono, Osvaldo.
    Excitation-Ca{2+} release-contraction coupling in single aged human skeletal muscle fiber [Text] / Osvaldo Delbono, Muthukrishnan Renganathan, Maria L. Messi // Muscle and Nerve. - 1997. - Suppl. N 5. - P88-92 . - ISSN 0148-639X
Перевод заглавия: Связь между возбуждением, вызванным высвобождением Ca{2+}, и сокращением в одиночном волокне скелетной мышцы человека при старении
Аннотация: В опытах на одиночных изолированных мышечных волокнах человека показали, что механизм сигнальной трансдукции, предшествующей активации сократительных белков мышечного волокна, изменяется с возрастом. Одиночное мышечное волокно с сохраненными составом и св-вами клеток представляет уникальный инструмент для исследования связи между деполяризацией сарколеммы, взаимодействия между дигидропиридиновым рецептором (ДГПР), рианодиновым рецептором (РР1), высвобождением кальция в саркоплазматической сети (СС) и сокращением волокна. Полагают, что основным фактором мышечной слабости при старении является нарушение связи между высвобождением кальция в СС и возбуждением сарколеммы. Приведены сведения о функциях ДГПР и РР1 в Т-трубочках и мембранах СС, о роли кальция в мышечном сокращении. Сделано заключение, что клинические исследования слабости скелетных мышц у человека следует проводить на уровне одиночного мышечного волокна. Представлен перечень проблем, ожидающих решения. США, Bowman Gray Sch. Med., Wake Forest Univ., Winston-Salem., NC. Ил. 2. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СКЕЛЕТНАЯ МУСКУЛАТУРА
СОКРАЩЕНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA{2+}
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Renganathan, Muthukrishnan; Messi, Maria L.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.05-04М2.296

    Габбасов, З. А.
    Клеточные аспекты патогенеза стенозирования артерий и рестеноза стентов [Текст] / З. А. Габбасов, С. Г. Козлов // Клин. геронтол. - 2009. - Т. 15, N 3. - С. 3-9, 60 . - ISSN 1607-2499
Аннотация: Атеросклероз рассмотрен как комплексное заболевание, представление о котором складывается из совокупности различных гипотез. В патогенезе атеросклероза важным этапом клеточного ответа является мобилизация стволовых клеток из костного мозга, их миграция в область повреждения и последующая локальная дифференцировка, которая не только способствует изоляции очага повреждения/воспаления, но и определяет тип склерозирования образующейся бляшки (фиброз, оссификация, хондрогенез, формирование адипозной ткани). Рестеноз стентов является реакцией, отличной от атеросклеротического поражения сосудов. Россия, Российский кардиологический НПК, Москва. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
РЕСТЕНОЗ СТЕНТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Козлов, С.Г.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.552

   
    Cellular aspects of myathenia gravis [Text] / S. Berrih-Aknin [et al.] // Immunol. Res. - 1988. - Vol. 7, N 3. - P189-199
Перевод заглавия: Клеточные аспекты тяжелой миастении
Аннотация: Показано, что тимоциты большинства б-ных тяжелой миастенией отвечали высокой пролиферацией в присутствии только одного рекомбинантного интерлейкина 2. Такой высокий пролиферативный ответ на ИЛ-2 обнаруживался и у лимфоцитов периферической крови некоторых б-ных. Как правило, у этих б-ных исследование проводили до тимэктомии, когда у них выявлялись высокие титры антител против рецепторов для ацетилхолина. При исследовании антигенспецифич. пролиферации у лимфоцитов периферической крови б-ных тяжелой миастенией было испытано 8 синтетических пептидов, соответствующих определенным доменам рецепторов для ацетилхолина. Из этих пептидов только 2 давали позитивный ответ у подавляющего большинства б-ных, в особенности с высокими титрами антител к рецепторам для ацетилхолина (один расположен около участка, связывающего 'альфа'-бунгаротоксин, а другой является цитоплазматическим доменом). Хотя при гиперплазии тимуса четко регистрировались морфологические изменения, однако корреляции между ними и ответом клеток на интерлейкин 2 или пептиды установить не удалось. Франция, Centre Chirurgical Marie - Lannelongue. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ТИМОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2

Доп.точки доступа:
Berrih-Aknin, S.; Cohen-Kaminsky, S.; Neumann, D.; Safor, D.; Eymard, B.; Gaud, C.; Levasseur, P.; Fuchs, S.; Bach, J.-F.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 90.02-04И1.299

    Canicatti, Calogero.
    Cellular aspects of Holothuria polii immune response [Text] / Calogero Canicatti, Giuseppina D'Ancona // J. Invertebr. Pathol. - 1989. - Vol. 53, N 2. - P152-158 . - ISSN 0022-2011
Перевод заглавия: Клеточные аспекты иммунного ответа Holothuria polii
Аннотация: После введения в целомическую полость голотурий формалинизированных эритроцитов (Эц) овцы они активно фагоцитировались целомоцитами (ЦЦ) и через 8-10 сут исчезали из целомической полости. На 2-й день после введения Эц в целомической полости появлялись округлые "бурые массы" (0,1-2 мм), число к-рых возрастало до 7-х сут, а затем снижалось. После введения Эц число ЦЦ возрастало вдвое. В составе "бурых масс" выявлено присутствие меланина. Лизаты ЦЦ способны окислять ДОФА, что свидетельствует о способности ЦЦ синтезировать меланин. Италия, Univ. Palermo, Palermo. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.45.29
Рубрики: ИГЛОКОЖИЕ
HOLOTHURIA POLII (ECHIN.)
ИММУНОЛОГИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ

Доп.точки доступа:
D'Ancona, Giuseppina
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.3К

   
    Молекулярные и клеточные аспекты клинической иммунологии [Текст] : респ. сб. науч. тр. - М. ; Ред. Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н. : [б. и.], 1989. - 234 с. : ил.
Аннотация: Сборник посвящен актуальной проблеме современной иммунологии - изучению молекулярных и клеточных нарушений в иммунной системе при разл. состояниях организма. В работах сборника представлены материалы по изучению механизмов нарушений регуляторного звена иммунной системы при разных заболеваниях, рассмотрены и апробированы возможные методы коррекции выявленных нарушений. В ряде работ предлагаются новые методы диагностики и дифференциальной диагностики иммунопатологических заболеваний. В работах сборника представлены как результаты собственных исследований авторов, так и данные литературы. Сборник подготовлен кафедрой иммунологии и Советом молодых ученых института.
ГРНТИ  
34.43.01
ВИНИТИ 341.43.01.13
Рубрики: КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ЛИМФОЦИТЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
КОЛИЧЕСТВО
АКТИВНОСТЬ
CLINICAL IMMUNOLOGY
CELL ASPECTS
Свободных экз. нет
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.414

    Rodan, G. A.
    Cellular approaches to osteoporosis [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Extracell. Matrix Dev. and Disease", Breckenridge, Colo, March 29-Apr. 4, 1993 / G. A. Rodan // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P150 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточные основы остеопороза
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОСТЕОПОРОЗ
КАЛЬЦИЙ
КОСТИ
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
ЧЕЛОВЕК
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)