СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ U1<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.132

Sodium benzylideneascorbate induces apoptosis in HIV-replicating U1 cells [Text] / Kazumasa Aoki [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 351&(!&), N 1. - P105-108 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Бензилиденаскорбат натрия индуцирует апоптоз у реплицирующих ВИЧ клеток U1
Аннотация: Клетки U1 - субклон клеток (Кл) U937, хронически инфицированный ВИЧ-1, продуцируют ВИЧ-1 только в присутствии индукторов: 12-0-тетрадеканоил фобор-13-ацетата (I) или фактора некроза опухолей (II). Экспрессия антигена ВИЧ на клетках U1, индуцированная I или II, предотвращается 5,6-бензилиден-'альфа'-аскорбатом Na (III) зависящим от конц-ии образом. Обработка III Кл U1 в присутствии I или II приводит к гибели Кл, сопровождающейся сморщиванием Кл, конденсацией хроматина и фрагментацией ДНК на нуклеосомные олигомеры, что характерно для апоптоза. III не вызывает апоптоз у Кл U1 в отсутствие I-II и у Кл U937 в присутствии и в отсутствие I-II. Т. обр. реплицирующие ВИЧ-1 Кл U1 избирательно подвергаются апоптозу при обработке III. Япония, Dep. Biochem., Fac. Pharmaceutical Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 162. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ U1
СУБКЛОН U937

Доп.точки доступа:
Aoki, Kazumasa; Nakashima, Hideki; Hattori, Toshihiro; Shiokawa, Daisuke; Ni-imi, Ei-ichi; Tanimoto, Yutaka; Maruta, Hideharu; Uchiumi, Fumiaki; Kochi, Mutsuyuki; Yamamoto, Naoki; Tanuma, Sei-ichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.201

Cellular latency in human immunodeficiency virus-infected individuals with high CD4 levels can be detected by the presence of promoter-proximal transcripts [Text] / Melanie Adams [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3862-3866 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клеточная латентность у инфицированных вирусом иммунодефицита больных с высокими уровнями CD4 может быть обнаружена по присутствию промотор-проксимальных транскриптов
Аннотация: Изучены молекулярные основы латентности ВИЧ-1 на модели культур тканей и ВИЧ-инфицированных пациентов. Найдено, что повышение уровня белка Tat (I), но не Rev, может освободить провирусы из латентного состояния в клетках U1. Отсутствие I в этих клетках выражается в накоплении промотор-проксимальных транскриптов (ППТ) ВИЧ, а присутствие I выражается в накоплении промотор-дистальных транскриптов (ПДТ) и усиленной экспрессии белков ВИЧ. Присутствие ППТ является маркером латентности ВИЧ у людей. У 10 из 11 ВИЧ-инфицированных асимптоматических пациентов в моноцитах периферической крови обнаружены только ППТ. Активация этих клеток in vitro и виремия in vivo коррелируют с переключением с образования ППТ на образование ПДТ. Эти данные показывают, что судьба ВИЧ (репликация или латентность) in vivo решается на уровне элонгации транскрипции. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, CA 94143. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПТЫ
ПРОМОТОР-ПРОКСИМАЛЬНЫЕ
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТКИ U1
ЛАТЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Adams, Melanie; Sharmeen, Lamia; Kimpton, Jaculyn; Romeo, Joseph M.; Garcia, J.Victor; Peterlin, B.Matija; Groudine, Mark; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.567

Cellular latency in human immunodeficiency virus-infected individuals with high CD4 levels can be detected by the presence of promoter-proximal transcripts [Text] / Melanie Adams [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3862-3866 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клеточная латентность у инфицированных вирусом иммунодефицита больных с высокими уровнями CD4 может быть обнаружена по присутствию промотор-проксимальных транскриптов
Аннотация: Изучены молекулярные основы латентности ВИЧ-1 на модели культур тканей и ВИЧ-инфицированных пациентов. Найдено, что повышение уровня белка Tat (I), но не Rev, может освободить провирусы из латентного состояния в клетках U1. Отсутствие I в этих клетках выражается в накоплении промотор-проксимальных транскриптов (ППТ) ВИЧ, а присутствие I выражается в накоплении промотор-дистальных транскриптов (ПДТ) и усиленной экспрессии белков ВИЧ. Присутствие ППТ является маркером латентности ВИЧ у людей. У 10 из 11 ВИЧ-инфицированных асимптоматических пациентов в моноцитах периферической крови обнаружены только ППТ. Активация этих клеток in vitro и виремия in vivo коррелируют с переключением с образования ППТ на образование ПДТ. Эти данные показывают, что судьба ВИЧ (репликация или латентность) in vivo решается на уровне элонгации транскрипции. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, CA 94143. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПТЫ
ПРОМОТОР-ПРОКСИМАЛЬНЫЕ
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТКИ U1
ЛАТЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Adams, Melanie; Sharmeen, Lamia; Kimpton, Jaculyn; Romeo, Joseph M.; Garcia, J.Victor; Peterlin, B.Matija; Groudine, Mark; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.297

Pertussis toxin B-oligomer suppresses IL-6 induced HIV-1 and chemokine expression in chronically infected U1 cells via inhibition of activator protein 1 [Text] / Chiara Rizzi [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P999-1006 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Олигомер коклюшного токсина B подавляет индуцированную интерлейкином 6 экспрессию вируса иммунодефиита человека типа 1 и хемокина в хронически инфицированных U1 клетках путем подавления активаторного белка типа 1
Аннотация: Олигомер коклюшного токсина B (КТB) интенсивно подавляют экспрессию ВИЧ-1 в хронически инфицированной промоноцитарной клеточной линии U1, стимулированной цитокинами, особенно, интерлейкином 6 (ИЛ-6), который запускает развитие вируса независимо от NF-'каппа'B активации. Из U1 клеток субклонировали U1-CR1 клеточную линию с повышенной отвечаемостью на ИЛ-6. В этих клетках КТB не подавлял экспрессию рецептора ИЛ-6 и не предупреждал фосфорилирование STAT6 и связывание ДНК. Однако, КТB угнетал связывание активаторного белка типа 1 (АБ1) с помеченной ДНК в координации с увеличением FosB, Fra2 и ATF2. КТB ингибирует индуцированную ИЛ-6 транскрипцию длинного концевого повтора A, C, E и F подтипов вируса, которые содержат функционирующие сайты, связывающие АБ1, но не вирусов B и D подтипов, лишенных этих сайтов. Под влиянием КТB угнетается вызванная ИЛ-6 секреция продуктов, связанных с генами АБ1, включая активатор плазминогена урокиназного типа, хемокины CXCL8 и CCL2. Считают, что в анализируемой системе ингибирующее действие КТB реализуется путем подавления АБ1. Италия, Lab., Dipartimento di Ricerca Biotecnologica, Milan. Библ. 86

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ВИЧ-1
КЛЕТКИ U1
ПОДАВЛЕНИЕ
ОЛИГОМЕР КОКЛЮШНОГО ТОКСИНА

Доп.точки доступа:
Rizzi, Chiara; Crippa, Massimo P.; Jeeninga, Rienk E.; Berkhout, Ben; Blasi, Francesco; Poli, Guido; Alfano, Massimo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.08-04Б1.62

Pertussis toxin B-oligomer suppresses IL-6 induced HIV-1 and chemokine expression in chronically infected U1 cells via inhibition of activator protein 1 [Text] / Chiara Rizzi [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P999-1006 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Олигомер коклюшного токсина B подавляет индуцированную интерлейкином 6 экспрессию вируса иммунодефиита человека типа 1 и хемокина в хронически инфицированных U1 клетках путем подавления активаторного белка типа 1
Аннотация: Олигомер коклюшного токсина B (КТB) интенсивно подавляют экспрессию ВИЧ-1 в хронически инфицированной промоноцитарной клеточной линии U1, стимулированной цитокинами, особенно, интерлейкином 6 (ИЛ-6), который запускает развитие вируса независимо от NF-'каппа'B активации. Из U1 клеток субклонировали U1-CR1 клеточную линию с повышенной отвечаемостью на ИЛ-6. В этих клетках КТB не подавлял экспрессию рецептора ИЛ-6 и не предупреждал фосфорилирование STAT6 и связывание ДНК. Однако, КТB угнетал связывание активаторного белка типа 1 (АБ1) с помеченной ДНК в координации с увеличением FosB, Fra2 и ATF2. КТB ингибирует индуцированную ИЛ-6 транскрипцию длинного концевого повтора A, C, E и F подтипов вируса, которые содержат функционирующие сайты, связывающие АБ1, но не вирусов B и D подтипов, лишенных этих сайтов. Под влиянием КТB угнетается вызванная ИЛ-6 секреция продуктов, связанных с генами АБ1, включая активатор плазминогена урокиназного типа, хемокины CXCL8 и CCL2. Считают, что в анализируемой системе ингибирующее действие КТB реализуется путем подавления АБ1. Италия, Lab., Dipartimento di Ricerca Biotecnologica, Milan. Библ. 86

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ВИЧ-1
КЛЕТКИ U1
ПОДАВЛЕНИЕ
ОЛИГОМЕР КОКЛЮШНОГО ТОКСИНА

Доп.точки доступа:
Rizzi, Chiara; Crippa, Massimo P.; Jeeninga, Rienk E.; Berkhout, Ben; Blasi, Francesco; Poli, Guido; Alfano, Massimo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.82

Stanley, Sharilyn K.
Induction of expression of human immunodeficiency virus in a chronically infected promonocytic cell line by ultraviolet irradiation [Text] / Sharilyn K. Stanley, Thomas M. Folks, Anthony S. Fauci // AIDS Res. and Hum. Retroviruses. - 1989. - Vol. 5, N 4. - P375-384 . - ISSN 0889-2229
Перевод заглавия: Индукция экспрессии вируса иммунодефицита человека в хронически инфицированной линии промоноцитарных клеток ультрафиолетовым облучением
Аннотация: Исследовали механизмы активации латентной инфекции вирусом иммунодефицита человека. Хронически инфицированные перевиваемые клетки U1 подвергали облучению ультрафиолетом в дозах от 0,75 до 2,0 мДж/см{2}. Анализ активности обратной транскриптазы и экспрессии антигена р24 показал, что облучение активирует экспрессию вируса. Обследование клеточного осадка с помощью иммунофлуоресценции показало зависимое от длительности облучения увеличение продукции вирусспецифических антигенов. Наиболее интенсивно стимулировала экспрессию вируса жесткая компонента С ультрафиолетового облучения. Сходный эффект давала и В-компонента, но для достижения того же уровня экспрессии вируса требовалась большая доза облучения. Нарастание экспрессии вируса сопровождалось падением жизнеспособности клеток, указывая на роль в процессе индукции синтеза вирусных компонентов клеточных SOS-белков и репарационных механизмов. США, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20 892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31 + 341.25.37.07
Рубрики: СПИД
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОМОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ U1

Доп.точки доступа:
Folks, Thomas M.; Fauci, Anthony S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска