СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ NR6<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.115

Chen, Philip.
Cell movement elicited by epidermal growth factor receptor requires kinase and autophosphorylation but is separable from mitogenesis [Text] / Philip Chen, Kiran Gupta, Alan Wells // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванные рецептором фактора роста эпидермиса движения клеток требуют активности киназы и аутофосфорилирования, но отделимы от митогенеза
Аннотация: В лишенных эндогенных рецепторов (Рц) фактора роста эпидермиса (ФРЭ) клетках (Кл) NR6 экспрессируемые в рез-те внесения с ретровирусного вектора с к ДНК Рц ФРЭ Кл 3Т3 Рц обладают киназной активностью и подвергаются аутофосфорилированию соотв. своей аминокислотной последовательности. Присутствие рецептора дикого типа усиливает подвижность Кл, оцениваемую по миграции культивируемых клеток в бесклеточную область подложки и по рассеянию клеток индивидуальных колоний. Мутантный (Lys 721 Met) рецептор, сохранив киназную активность, не стимулирует миграцию, как и усеченный по с-концу с* 973 вариант. Усиление миграции вызывает мутант с* 1000, но не с* 991 или с* 1000 F{9}{9}{2}, лишенные аутофосфорилируемого Tyr992. Миграцию индуцируют полученные слиянием мутанты, содержащие аутофосфорилируемый Tyr в других доменах. Усиление пролиферации отмечено при действии мутантов, обладающих киназной активностью. Полное угнетение пролиферации митомицином С (500 нг/мл) не влияет на стимуляцию Рц подвижности Кл. Актиномицин Д (50 нг/мл) блокирует такую подвижность Кл не влияя на их пролиферацию. США, Dep. Pathol., Univ. Alabamy, Birmingham, AL 35294-0007. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NR6
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Gupta, Kiran; Wells, Alan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.121

Chen, Philip.
Cell Movement elicited by epidermal growth factor receptor requires kinase and autophosphorylation but is separable from mitogenesis [Text] / Philip Chen, Kiran Gupta, Alan Wells // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванные рецептором фактора роста эпидермиса клеточные движения нуждаются в киназе и аутофосфорилировании, но отделимы от митогенеза
Аннотация: В лишенных эндогенных рецепторов клетках NR6 образованные путем экспрессии рецептора фактора роста эпидермиса рецепторы обладают киназной активностью и подвергаются аутофосфорилированию соответственно своей аминокислотной последовательности. Присутствие рецептора дикого типа усиливает подвижность клеток, оцениваемую по миграции культивируемых клеток в бесклеточную область подложки и по рассеянию клеток индивидуальных колоний. Мутантный Lys 721 Met рецептор, сохранив киназную активность, не стимулирует миграцию (как и усеченный по С-концу c'973 вариант). Усиление миграции вызывает мутант c'1000, но не c'991 или c'1000F{9}{9}{2}, лишенные аутофосфорилируемого Tyr992. Миграцию индуцируют полученные слиянием мутанты, содержащие аутофосфорилируемый Tyr в других доменах. Усиление пролиферации отмечено при действии мутантов, обладающих киназной активностью. Полное угнетение пролиферации митомицином С (500 нг/мл) не влияет на стимуляцию рецепторами подвижности клеток. Актиномицин D (50 нг/мл) блокирует такую подвижность клеток, не влияя на их пролиферацию. США, LHRB 531, Dep. Pathol., Univ. Alabama, Birmingham AL 35294-0007. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NR6

Доп.точки доступа:
Gupta, Kiran; Wells, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.479

Sorcher, S. M.
Enhanced E-cadherin expression in epidermal growth factor receptor expressing cells [Text] / S. M. Sorcher, M. R. Green, J. R. Feramisco // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P518-524 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия E-кадгерина в клетках, экспрессирующих фактор роста эпидермиса
Аннотация: Expression of the epidermal growth factor receptor (EGFr) and the cell-cell adhesion molecule E-cadherin have individually been implicated in the biological activity of the most common human malignancies. There is also evidence for colocalization and for a correlation in the expression of these two proteins in human cells. To better define the relationship between these two gene products, we used immunohistochemistry and Western blot analysis to compare E-cadherin expression in various well characterized cell lines lacking expression of EGFr or expressing wild type, functional mutant or non functioning mutant EGFr. Parental NR6 cells, which lack endogenous EGFr, and a derivitive cell line NR6M721, which expresses EGFr lacking tyrosine kinase activity, showed low levels of E-cadherin expression with or without stimulation with EGF. In contrast, the derivative NR6c'973 cell line, which expresses an active EGFr defective in EGF induced internalization and down-regulation and NR6 cells expressing wild type EGFr showed strong E-cadherin expression. These results suggest that EGFr activation may regulate or enhance E-cadherin expression. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КАДГЕРИН E
ПОВЫШЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ NR6
КЛЕТКИ 3Т3

Доп.точки доступа:
Green, M.R.; Feramisco, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.122

EGF receptor regulation of cell motility: EGF induces disassembly of focal adhesions independently of the motility-associated PLC'гамма' signaling pathway [Text] / Heng Xie [et al.] // J. Cell Sci. - 1998. - Vol. 111, N 5. - P615-624 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция подвижности клеток с помощью рецепторов ЭФР: ЭФР индуцирует распад фокальных контактов независимо от фосфолипаза C 'гамма'-сигнального пути, ассоциированного с клеточной подвижностью
Аннотация: Культивируемые клетки (Кл) NR6 обрабатывали эпидермальным фактором роста (ЭФР). В течение 10 мин. число Кл, связанных с субстратом фокальными контактами, уменьшалось с 60 до 30%. В той же степени повышалась подвижность Кл. Для осуществления этих процессов необходима активность киназ ЭФР-рецепторов. ЭФР активирует мобильность Кл по пути, не зависимому от пути, активируемому фосфолипазой С 'гамма'. США [A. W.], Dep. Pathol., Univ. Alabama at Birmingham and VAMC, Birmingham, Ala 35294-0007. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.17.05.15
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТКА-МАТРИКС
КЛЕТКИ NR6
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА

Доп.точки доступа:
Xie, Heng; Pallero, Manuel A.; Gupta, Kiran; Chang, Phili; Ware, Margaret F.; Witke, Walter; Kwitkowski, David J.; Luffenburger, Douglas A.; Murphy-Ullrich, Joanne E.; Wells, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.066

A negative feedback loop attenuates egf-induced morphological changes [Text] / Alan Wells [et al.] // J. Cell Biochem. - 1991. - Suppl. 15b. - P118 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Петля отрицательной обратной связи ослабляет индуцированные фактором роста эпидермиса морфологические изменения
Аннотация: Использовали линию Кл NR6, стабильно трансфицированных экспрессирующими плазмидами с кДНК рецепторов фактора роста эпидермиса (ФРЭ) дикого типа или рецепторов ФРЭ, укороченных по остатку 973; мутантные рецепторы резистентны к индуцированной лигандом негативной регуляции. Оба типа трансфицированных Кл претерпевают под действием ФРЭ характерные морфол. изменения (сокращение ламеллоподий). У Кл с мутантными рецепторами ФРЭ эти изменения оказываются более выраженными. Морфол. ответ Кл на ФРЭ блокируется в случае преинкубации с форболмиристатацетатом. Получили линию Кл NR6, экспрессирующих др. мутантную форму рецепторов ФРЭ с заменой Thr{6}{5}{4} на Ala{6}{5}{4}; такие мутантные рецепторы резистентны к протеинкиназе С. Морфол. ответ таких Кл на ФРЭ оказывается очень быстрым и соответствует кинетически ответу Кл с рецепторами ФРЭ дикого типа после негативной регуляции протеинкиназы С. Т. обр. активация протеинкиназы С и фосфорилирование рецепторов ФРЭ по Thr{6}{5}{4} приводит к быстрому физиол. ослаблению сигнальной ф-ции рецепторов. США, Dep Pathol., Med., Univ. California, San Diego, Sch. Med., La Jolla, CA 92093-0648.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99 + 341.19.17.05.11
Рубрики: ЛАМЕЛЛОПОДИИ
ВТЯГИВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КУЛЬТУРА КЛЕТКИ
КЛЕТКИ NR6

Доп.точки доступа:
Wells, Alan; Welsh, John B.; Rosenfeld, Michael G.; Gill, Gordon N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.039

Chazin, V. R.
HER-2/neu mediated transformation independent of the epidermal growth factor receptor [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / V. R. Chazin, D. J. Slamon // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P416 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: HER-2/neu опосредует трансформацию независимо от рецептора фактора роста эпидермиса
Аннотация: В клетки NR6 (производные линии Swiss 3Т3 с недостатком рецептора фактора роста эпидермиса) интродуцированы множеств. копии HER-2/neu с целью получения х-к трансформирующих и опухолеродных св-в данной линии клеток. Клетки со сверхэкспрессией HER-2/neu образовывали колонии в мягком агаре и чрезвычайно агрессивные опухоли у бестимусных мышей. Показано, что опосредованная HER-2/neu трансформация м. б. достигнута независимо от рецептора фактора роста эпидермиса. США, Univ. of California, Los Angeles, CA 90024.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
HER-2/NEU
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ NR6
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Slamon, D.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.017

Slamon, Dennis J.
HER-2/neu mediated transformation and tumorigenesis independent of the epidermal growth factor receptor [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25 - Febr. 8, 1992 / Dennis J. Slamon, Victoria R. Chazin // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16в. - P191 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Независимое от рецептора фактора роста эпидермиса трансформация и туморогенез, опосредуемые [геном] HER-2/neu
Аннотация: Внесение множественных копий нормального гена HER-2/neu человека в клетки (Кл) NR6 мыши Swiss 3Т3, полностью лишенные рецептора фактора роста эпидермиса, привело к возникновению резко выраженного трансформированного фенотипа с ростом крупных колоний в полужидком агаре; у голых мышей такие Кл вызвали образование агрессивно растущих опухолей. Моноклональное антитело к внеклеточному домену рецептора HER-2/neu угнетает пролиферацию Кл со сверхэкспрессией HER-2/neu и рост полученных опухолей. США, Dept. Med. UCLA Sch. Med., Los Angeles CA 90024.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
HER-2/NEU
ТРАНСФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ NR6
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Chazin, Victoria R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.12-04Я6.109

Chen, Philip.
Cell movement elicited by epidermal growth factor receptor requires kinase and autophosphorylation but is separable from mitogenesis [Text] / Philip Chen, Kiran Gupta, Alan Wells // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванные рецептором фактора роста эпидермиса движения клеток нуждаются в активности киназы и аутофосфорилировании, но отделимы от митогенеза
Аннотация: В лишенных эндогенных рецепторов (Рц) фактора роста эпидермиса (ФРЭ) клетках (Кл) NR6 экспрессируемые в рез-те внесения ретровирусного вектора с кДНК Рц ФРЭ Кл 3Т3 Рц обладают киназной активностью и подвергаются аутофосфорилированию соотв. своей аминокислотной последовательности. Присутствие Рц дикого типа усиливает подвижность Кл, оцениваемую по миграции культивируемых Кл в бесклеточную область подложки и по рассеянию Кл индивидуальных колоний. Мутантный (Lys721'-'Met) Рц, сохранив киназную активность, не стимулирует миграцию. Аналогично действует и усеченный по C-концу c{'}973 вариант Рц. Усиление миграции вызывает мутант c{'}1000, но не c{'}991 или c{'}1000F{992}, лишенные аутофосфорилируемого Tyr992. Миграцию индуцируют полученные слиянием мутанты, содержащие аутофосфорилируемый Tyr в др. доменах. Усиление пролиферации отмечено при действии мутантов, обладающих киназной активностью. Полное угнетение пролиферации митомицином C (500 нг/мл) не влияет на стимуляцию Рц подвижности Кл. Актиномицин D (50 нг/мл) блокирует такую подвижность Кл, не влияя на их пролиферацию. США, [W.A.], LHRB531, Dep. Pathol., Univ. Alabama, Birmingham AL 35294-0007. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NR6
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Gupta, Kiran; Wells, Alan

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска