СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗЫ ERK1,2<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.144

Анализ МАР-киназных каскадов у трансформантов, различающихся по способности осуществлять блок клеточного цикла на границе фаз G[1]/S после сывороточного голодания [Текст] / И. А. Савельева [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 5. - С. 493-499 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Анализировали работу основных ветвей МАР-киназного каскада в трансформантах Е1А+Е1В-19 кДа, и Е1А+с-Ha-ras, полученных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем переноса в них разных пар комплементирующих онкогенов. Исследовали способность клеток регулировать активность основных компонентов МАР-киназного каскада - протеинкиназ ERK1,2, JNK1,2 и р38 - при культивировании в условиях сывороточного голодания. Показано, что при трансформации содержание неактивных киназ повышается и не зависит от типа комплементирующего онкогена. Однако степень фосфорилирования киназ в трансформантах зависит от типа комплементирующего онкогена, в особенности для киназ ERK1,2. Выявлен необычный двухфазный характер изменения содержания фосфорилированных форм ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в фазе G[1] клеточного цикла после культивирования на бессывороточной среде. При этом в течение 15-30 мин после удаления сыворотки фосфорилированные формы ERK1,2 практически не выявляются, а через несколько часов их содержание восстанавливается до контрольных значений. Однако в трансформантах E1A+c-Ha-ras содержание фосфорилированных форм ERK1,2 в условиях сывороточного голодания не меняется в течение всего времени культивирования на бессывороточной среде. Значительных изменений в содержании фосфорилированных форм стресс-киназ JNK2 и р38 при сывороточном голодании не было обнаружено ни в нормальных, ни в трансформированных клетках. Обсуждаются возможные механизмы двухфазного характера изменения содержания фосфорилированных форм киназ ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в клеточном цикле при сывороточном голодании. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: savir@freemail.ru. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
БЛОКИРОВКА
КИНАЗЫ
КИНАЗЫ ERK1,2
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
СЫВОРОТОЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Савельева, И.А.; Быкова, Т.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04М1.184

Анализ МАР-киназных каскадов у трансформантов, различающихся по способности осуществлять блок клеточного цикла на границе фаз G[1]/S после сывороточного голодания [Текст] / И. А. Савельева [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 5. - С. 493-499 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Анализировали работу основных ветвей МАР-киназного каскада в трансформантах Е1А+Е1В-19 кДа, и Е1А+с-Ha-ras, полученных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем переноса в них разных пар комплементирующих онкогенов. Исследовали способность клеток регулировать активность основных компонентов МАР-киназного каскада - протеинкиназ ERK1,2, JNK1,2 и р38 - при культивировании в условиях сывороточного голодания. Показано, что при трансформации содержание неактивных киназ повышается и не зависит от типа комплементирующего онкогена. Однако степень фосфорилирования киназ в трансформантах зависит от типа комплементирующего онкогена, в особенности для киназ ERK1,2. Выявлен необычный двухфазный характер изменения содержания фосфорилированных форм ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в фазе G[1] клеточного цикла после культивирования на бессывороточной среде. При этом в течение 15-30 мин после удаления сыворотки фосфорилированные формы ERK1,2 практически не выявляются, а через несколько часов их содержание восстанавливается до контрольных значений. Однако в трансформантах E1A+c-Ha-ras содержание фосфорилированных форм ERK1,2 в условиях сывороточного голодания не меняется в течение всего времени культивирования на бессывороточной среде. Значительных изменений в содержании фосфорилированных форм стресс-киназ JNK2 и р38 при сывороточном голодании не было обнаружено ни в нормальных, ни в трансформированных клетках. Обсуждаются возможные механизмы двухфазного характера изменения содержания фосфорилированных форм киназ ERK1,2 в контрольных фибробластах и трансформантах E1A+E1B-19 кД, способных останавливаться в клеточном цикле при сывороточном голодании. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: savir@freemail.ru. Библ. 36

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
БЛОКИРОВКА
КИНАЗЫ
КИНАЗЫ ERK1,2
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
СЫВОРОТОЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Савельева, И.А.; Быкова, Т.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.255

Mitochondrial pathway is involved in hydrogen-peroxide-induced apoptotic cell death of oligodendrocytes [Text] / Thomas Mronga [et al.] // Glia. - 2004. - Vol. 46, N 4. - P446-455 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Михондриальный путь участвует в индуцированной пероксидом водорода апоптозной смерти олигодендроцитов
Аннотация: Культивируемые олигодендроциты 1-2-дневных крыс подвергали окислительному стрессу обработкой H[2]O[2]. Окислительный стресс вызывал повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома c и это сопровождалось активацией каспаз 3 и 9. При этом наблюдали активацию и транслокацию в ядро киназ ERK1,2 (киназ, регулируемых внеклеточным сигналом). Ингибитор этих киназ HL 98059 мог не снижать фрагментацию ДНК. Обсуждают ответ ERK1,2 при действии стрессорного стимула. Германия [Christiane Richter Landsberg], Dept. Biol., Mol. Neurobiol., Univ. of Oldenburg, D-2611 Oldenburg, E-mail: christiane.richter.landsberg@uni-oldenburg.de. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
КАСПАЗЫ 3, 9
АКТИВАЦИЯ
КИНАЗЫ ERK1,2
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mronga, Thomas; Stahnke, Thomas; Goldbaum, Olaf; Richter-Landsberg, Christiane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.01-04М3.17

Mitochondrial pathway is involved in hydrogen-peroxide-induced apoptotic cell death of oligodendrocytes [Text] / Thomas Mronga [et al.] // Glia. - 2004. - Vol. 46, N 4. - P446-455 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Михондриальный путь участвует в индуцированной пероксидом водорода апоптозной смерти олигодендроцитов
Аннотация: Культивируемые олигодендроциты 1-2-дневных крыс подвергали окислительному стрессу обработкой H[2]O[2]. Окислительный стресс вызывал повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома c и это сопровождалось активацией каспаз 3 и 9. При этом наблюдали активацию и транслокацию в ядро киназ ERK1,2 (киназ, регулируемых внеклеточным сигналом). Ингибитор этих киназ HL 98059 мог не снижать фрагментацию ДНК. Обсуждают ответ ERK1,2 при действии стрессорного стимула. Германия [Christiane Richter Landsberg], Dept. Biol., Mol. Neurobiol., Univ. of Oldenburg, D-2611 Oldenburg, E-mail: christiane.richter.landsberg@uni-oldenburg.de. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
КАСПАЗЫ 3, 9
АКТИВАЦИЯ
КИНАЗЫ ERK1,2
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mronga, Thomas; Stahnke, Thomas; Goldbaum, Olaf; Richter-Landsberg, Christiane

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска