СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 99
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-99

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.08-04М3.192

Brew, Helen M.
Auditory neurones of the rat MNTB possess potassium conductances that aid high fidelity, high frequency synaptic transmission [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / Helen M. Brew, Ian D. Forsythe // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P109 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Слуховые нейроны медиального ядра трапециевидного тела крыс обладают калиевой проводимостью, помогающей обеспечить высокое качество высококачественной синаптической передачи
Аннотация: У крысят в возрасте 5-12 дней выделяли ствол мозга и на переживающих срезах толщиной 0,2 мм внутриклеточно методом плотного контакта регистрировали активность клеток медиального ядра трапециевидного тела. Эти нейроны получают возбуждение обычно только от одного крупного синапса, к-рым заканчиваются аксоны глобулярных клеток вентрального кохлеарного ядра. При постоянном деполяризующем потенциале (-20- +50 мВ) в нейронах развивается 2 типа выходящих калиевых токов: быстрый, блокируемый тетраэтиламмонием (ТЭА), и медленный, мало чувствительный к ТЭА. Калиевый ток 3-го типа развивается при более негативном потенциале (-30-60 мВ), нечувствителен к ТЭА, но блокируется 4-АР. Этот ток развивается сравнительно быстро (5 мс), но медленно деактивируется. При блокаде 1-го из токов ТЭА реакция на деполяризацию преобразовывается из чисто фазической в тоническую с периодически следующими потенциалами действия. Данные позволяют понять механизм преобразования входного воздействия на клетках медиального ядра трапециевидного тела. Великобритания, Univ. Leicester, Leicester, LE1 9NH. Библ.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.15.15
Рубрики: СЛУХОВАЯ СИСТЕМА
ТРАПЕЦИЕВИДНОЕ ТЕЛО
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Forsythe, Ian D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.241

Pancrazio, Joseph J.
Barbiturate anesthetics depress the resting K{+} conductance of myocardium [Text] / Joseph J. Pancrazio, Marth J. Frazer, Carl Lynch // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P358-365 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Торможение барбитуровыми средствами для наркоза K{+}-проводимости миокарда в покое
Аннотация: На изолированных миоцитах предсердия лягушки показано, что тиопентал (I) в конц-ии 30 мкМ ингибировал калиевый ток входящего выпрямления K{+}-ток, индуцированный гиперполяризацией до -110 мВ, на 56%. В опытах с эл. стимуляцией обнаружено, что I ингибировал на 25% также задержанный выходящий ток. Добавление I к изолированным миоцитам желудочка морской свинки также ингибировало K{+}-ток. По сравнению с миоцитами лягушки эффект I в этом случае развивался более медленно. Считают, что эффекты I обусловлены взаимодействием с гидрофобными внутримембранными участками. США, Univ. of Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, VA. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
БАРБИТУРАТЫ
ТИОПЕНТАЛ
МИОКАРД
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ПРЕДСЕРДИЯ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Frazer, Marth J.; Lynch, Carl

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.017

Barajas-Lopez, Carlos.
ATP closes a potassium and opens a cationic conductance through different receptors in neurons of guinea pig submucous plexus [Text] / Carlos Barajas-Lopez, Rosa Espinosa-Luna, Vladimir Gerzanich // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 3. - P1396-1402 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: АТФ закрывает калиевую и открывает катионную проводимость в нейронах подслизистого сплетения морской свинки посредством разных рецепторов
Аннотация: В опытах с внутриклеточной регистрацией показали, что аппликация АТФ под давлением вызывает деполяризацию (ДП) в большинстве нейронов АН-типа. Эта ДП развивалась с латентным периодом в несколько мс, длилась в течение 'ЭКВИВ'5с, меняла знак при +4 мВ и возникала одновременно с уменьшением входного сопротивления. АТФ вызывала также ДП нейронов S-типа. В большинстве этих нейронов ДП имела 2 фазы: 1-й компонент напоминал ДП, наблюдаемую в нейронах АН-типа, а 2-й компонент был более длительным (30-90 мс). Медленный компонент был связан с повышением входного сопротивления, изменял полярность вблизи равновесного потенциала для К{+} и в 30% S-нейронов наблюдался в изолированном виде. Суперфузия р-ром, содержащим АТФ или аналоги, вызывала медл. ДП в большинстве S-нейронов со следующей относительной эффективностью: 2-метилтио-АТФ (I)АТФаденозино-5'-о-3-тиотрифосфат (II)=АДФ. 'альфа','бета'-метилен-АТФ (III) и 'бета','гамма'-метилен-АТФ (IV) были неэффективны. При отрицательных мембранных потенциалах быстрая суперфузия р-ром с АТФ и аналогами вызывала генерацию входящего тока с быстрой десенситизацией. Этот ток менял полярность при 0 мВ и значительно уменьшался при низкой внеклеточной конц-ии Na{+}. Относит. эффективность агонистов была следующей: АТФ=II=I"IV. Аденозин, АМФ и АДФ были неэффективны. В опытах с пэтч-регистрацией (outside-out) АТФ вызывал появление унитарных токов с проводимостью канала 'ЭКВИВ'5 пС. Сделан вывод, что АТФ вызывает 2 типа ДП посредством активации разных рецепторов и разных ионных механизмов. Канада, McMaster Univ., Hamilton, Ontario. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАТИОННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
АТФ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Espinosa-Luna, Rosa; Gerzanich, Vladimir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.272

Chen, W. -Y.
Nitric oxide inhibits a low-voltage-activated potassium conductance in mammalian type i hair cells [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / W. -Y. Chen, R. A. Eatock // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P430 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Окись азота угнетает активируемую при низких потенциалах калиевую проводимость в клетках слухового рецептора млекопитающих типа I
Аннотация: Установлено, что приложение к плазматическим мембранам изолированных из полукруглого органа крыс клеток слухового рецептора разности потенциалов около -90 мВ сопровождается резким снижением сопротивления этих мембран вследствие появления калиевой природы. При обработке клеток нитропруссидом натрия или нитроглицерином величина калиевого тока при тех же приложенных потенциалах снижалась. В присутствии нитропруссида натрия величина этого снижения составляла 56 '+-' 21%, а в присутствии нитроглицерина - 51 '+-' 14%. Ингибирующим действием на калиевый ток в изученных клетках обладал также 8-бром-цГМФ, тогда как антирадикальные ферменты супероксиддисмутаза и каталаза не влияли ни на величину этого тока, ни на выраженность его угнетения вышеуказанными ингибиторами. Обсуждаются возможные механизмы выявленных эффектов. США, Neurosci. Prgm., Univ. Rochester, Rochester, NY 14642

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: МЕМБРАНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ОКИСЬ АЗОТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ СЛУХОВОГО РЕЦЕПТОРА ТИПА I

Доп.точки доступа:
Eatock, R.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.241

Hughes, Bret A.
Effects of Ba{2+} and Cs{+} on apical membrane K{+} conductance in toad retinal pigment epithelium [Text] / Bret A. Hughes, Ahsan Shaikh, Amjad Ahmad // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P1164-1172 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние Ba{2+} и Cs{+} на К{+}-проводимость в апикальной мембране пигментного эпителия сетчатки жабы
Аннотация: С помощью микроэлектродной техники изучали К{+}-проводимость в пигментном эпителии сетчатки жабы. Эпителий помещали в р-р Рингера. Увеличение конц-ии К{+} в р-ре от 2 до 5 мМ со стороны апикальной мембраны вызывало ее быструю деполяризацию. Добавление в р-р 0,5 мМ Ba{2+} или Cs{+} быстро деполяризировало апикальную мембрану, повышало трансэпителиальную резистентность и отношение резистентности апикальной/базолатеральной мембраны. В присутствии Ba{2+} и Cs{+} ответ апикальной мембраны на внеклеточный K{+} был заметно снижен. Индуцированное Ba{2+} и Cs{+} снижение К{+}-проводимости в направлении апикальная-базолатеральная мембраны было дозозависимым с константами диссоциации, равными соотв. 17 мкМ и 0,5 мМ. США, Univ. Michigan Med. School. Ann Arbor, MI 48105. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
АПИКАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
ВХОДЯЩИЙ ТОК ВЫПРЯМЛЕНИЯ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Shaikh, Ahsan; Ahmad, Amjad

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.311

Brunsden, A.
Differential temporal relations between electrogenic ion secretion and the K{+} conductance of the basolateral membranes of rat proximal and distal colon activated by cholinergic agonists or dibutyryl cyclic AMP in vitro [Text] : [Pap.] Sci. Meet. [Physiol. Soc.], Keele, 19-21 Apr., 1995 / A. Brunsden, R. J. Levin // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 485. - P37 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Дифференциальные временные взаимосвязи между электрогенной секрецией ионов и K{+}-проводимостью в базолатеральных мембранах проксимального и дистального участков толстой кишки крыс, активированных in vitro холинергическими агонистами или дибутирил-цАМФ
Аннотация: В проксимальных участках толстой кишки крысы холинергическая стимуляция K{+}-проводимости сопровождается транзиентным повышением электрогенной секреции Cl{-}, а в дистальных участках толстой кишки при холинергической стимуляции K{+}-проводимость вначале увеличивается, снижается до исходного уровня в период максимальной электрогенной секреции Cl{-} и далее продолжает снижаться. При инициации и поддержании K{+}-проводимости и секреции Cl{-} с помощью дибутирил-цАМФ не выявляется различий во временных параметрах этих процессов между проксимальным и дистальным участками толстой кишки

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
СЕКРЕЦИЯ ЭЛЕКТРОГЕННАЯ ХЛОРИДНАЯ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ЦАМФ
КАРБАХОЛИН
ТОЛСТАЯ КИШКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Levin, R.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.303

Matzel, Louis D.
Diverse current and voltage responses to baclofen in an identified molluscan photoreceptor [Text] / Louis D. Matzel, Isabel A. Muzzio, Ronald F. Rogers // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 2. - P506-518 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Различия реакций на баклофен тока и потенциала в идентифицированных фоторецепторах моллюсков
Аннотация: Микроапликация баклофена (I) в конц-ии 12,5-62,5 мкМ на терминальный сегментов идентифицированных фоторецепторов моллюска Hermissenda вызывала развитие зависимой от конц-ии гиперполяризации, сопровождавшейся снижением спонтанного потенциала действия. Тетраэтиламмония хлорид в конц-ии 50 мМ снижал эффект I. Апликация I вызывала генерацию медленного выходного тока (0,5 нА), сдвиг к-рого в область более положительного потенциала наблюдали при повышении внеклеточной конц-ии K{+}. В присутствии I отмечено снижение скорости активации и амплитуды потенциалозависимого Ca{2+}-тока. При этом одновременно снижалась также амплитуда Ca{2+}-зависимого K{+}-тока. Считают, что вызываемая I гиперполяризация обусловлена повышением постсинаптической проводимости K{+}. США, Rutgers Univ., New Brunswick, NJ 08902. Библ. 47

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: БАКЛОФЕН
ФОТОРЕЦЕПТОРЫ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
МОЛЛЮСКИ

Доп.точки доступа:
Muzzio, Isabel A.; Rogers, Ronald F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.303

Cox, Charles L.
Cholecystokinin depolarizes rat thalamic reticular neurons by suppressing a K{+} conductance [Text] / Charles L. Cox, John R. Huguenard, David A. Prince // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 3. - P990-1000 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Холецистокинин деполяризует ретикулярные нейроны таламуса крысы путем торможения K{+}-проводимости
Аннотация: В опытах на срезах мозга крыс Sprague-Dawley в возрасте 9-16 дн показано, что октапептид холецистокинина (I) в конц-ии 1-3 мкМ усиливал спайковые разряды нейронов ретикулярного ядра таламуса и не влиял при этом на активность нейронов вентробазального таламуса. Методом фиксации потенциала показано, что I снижал мембранную проводимость нейронов ретикулярного ядра. Блокатор K{+}-каналов, Cs{+}, тормозил р-цию нейронов на I. Отмечено, что вызываемая I деполяризация мембран сохранялась на фоне блокады синаптической передачи тетродотоксином. Избирательные антагонисты А-рецепторов холецистокинина, L364718 и Cam-1481, блокировали деполяризующее действие I. Считают, что эффект I опосредуется торможением K{+}-проводимости. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 94305. Библ. 64

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
РЕТИКУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ТАЛАМУС
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huguenard, John R.; Prince, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.242

Pham, Tri M.
GABA hyperpolarized CA1 pyramidal cells by two distinct GABA[B] and K{+}-mediated mechanisms in rat hippocampal slices [Text] : abstr. Can. Physiol. Soc. 27th Winter Meet., Mont Tremblant, Jan. 18-21, 1995 / Tri M. Pham, Jean-Claude Lacaille // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 3. - xix-xx . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: ГАМК вызывает деполяризацию пирамидных клеток [области] CA1 в срезах гиппокампа крысы с участием двух различных механизмов, опосредуемых ГАМК[B] и K{+}
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс с помощью электрофизиологических методов показано, что ГАМК в конц-ии 5 мМ в присутствии K{+}, антагониста захвата ГАМК и антагониста рецепторов ГАМК[A], NMDA и неNMDA рецепторов вызывала гиперполяризацию нейронных мембран пирамидных клеток. Показано, что баклофен (0,25 мМ) также вызывал гиперполяризацию. В присутствии CsCl добавление ГАМК вызывало эффект деполяризации. CGP55845A, антагонист ГАМК[B]-рецепторов, полностью блокировал действие ГАМК в конц-ии 5 мкМ. Обсуждена роль сопряженных с G-белками и K{+}-проводимостью механизмов в эффектах ГАМК. Канада, Univ. de Montreal, Montreal, QC H3C 3J7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ГАМК
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
БЕЛКИ* G-
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lacaille, Jean-Claude

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.308

Cox, Charles L.
Cholecystokinin depolarizes rat thalamic reticular neurons by suppressing a K{+} conductance [Text] / Charles L. Cox, John R. Huguenard, David A. Prince // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 3. - P990-1000 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Холецистокинин деполяризует ретикулярные нейроны таламуса крысы путем торможения K{+}-проводимости
Аннотация: В опытах на срезах мозга крыс Sprague-Dawley в возрасте 9-16 дн показано, что октапептид холецистокинина (I) в конц-ии 1-3 мкМ усиливал спайковые разряды нейронов ретикулярного ядра таламуса и не влиял при этом на активность нейронов вентробазального таламуса. Методом фиксации потенциала показано, что I снижал мембранную проводимость нейронов ретикулярного ядра. Блокатор K{+}-каналов, Cs{+}, тормозил р-цию нейронов на I. Отмечено, что вызываемая I деполяризация мембран сохранялась на фоне блокады синаптической передачи тетродотоксином. Избирательные антагонисты А-рецепторов холецистокинина, L364718 и Cam-1481, блокировали деполяризующее действие I. Считают, что эффект I опосредуется торможением K{+}-проводимости. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 94305. Библ. 64

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.17
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
РЕТИКУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ТАЛАМУС
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huguenard, John R.; Prince, David A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.46

Developmental regulation of Na{+} and K{+} conductances in glial cells of mouse hippocampal brain slices [Text] / Klaus Kressin [et al.] // Glia. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P173-187 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Онтогенетическая регуляция Na{+}- и K{+}-проводимостей в глиальных клетках срезов гиппокампа мыши
Аннотация: The relative contribution of voltage activated Na{+} and K{+} currents to the whole cell current pattern of hippocampal glial cells was analyzed and compared during different stages of postnatal maturation. The patch-clamp technique was applied to identified cells in thin brain slices obtained from animals between postnatal day 5 and 35 (p5-35). We focused on a subpopulation of glial cells in the CA1 stratum radiatum which most probably represents a pool of immature astrocytes, termed "complex" cells. These cells could not be labelled by O1/O4 antibodies, but some of the older cells were positively stained for glial fibrillary acidic protein (GFAP). In the early postnatal days, the current pattern of the "complex" cells was dominated by two types of K{+} outward currents: a delayed rectifier and a transient component. In addition, all cells expressed significant tetrodotoxin (TTX)-sensitive Na{+} currents. During maturation, the contribution of delayed rectifier and A-type currents significantly decreased. Furthermore, almost all cells after p20 lacked Na{+} currents. This down-regulation of voltage gated Na{+} and K{+} outward currents was accompanied by a substantial increase in passive and inward rectifier K{+} conductances. The authors found increasing evidence of electrical coupling between the "complex" cells with continued development

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
НАТРИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГИППОКАМП
ОНТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kressin, Klaus; Kuprijanova, Elena; Jabs, Ronald; Seifert, Gerald; Steinhauser, Christian

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.101

Pham, Tri M.
GABA hyperpolarized CA1 pyramidal cells by two distinct GABA[B] and K{+}-mediated mechanisms in rat hippocampal slices [Text] : abstr. Can. Physiol. Soc. 27th Winter Meet., Mont Tremblant, Jan. 18-21, 1995 / Tri M. Pham, Jean-Claude Lacaille // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 3. - xix-xx . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: ГАМК вызывает гиперполяризацию пирамидных клеток [области] CA1 в срезах гиппокампа крысы с участием двух различных механизмов, опосредуемых ГАМК[B] и K{+}
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс с помощью электрофизиологических методов показано, что ГАМК в конц-ии 5 мМ в присутствии K{+}, антагониста захвата ГАМК и антагониста рецепторов ГАМК[A], NMDA и неNMDA рецепторов вызывала гиперполяризацию нейронных мембран пирамидных клеток. Показано, что баклофен (0,25 мМ) также вызывал гиперполяризацию. В присутствии CsCl добавление ГАМК вызывало эффект деполяризации. CGP55845A, антагонист ГАМК[B]-рецепторов, полностью блокировал действие ГАМК в конц-ии 5 мкМ. Обсуждена роль сопряженных с G-белками и K{+}-проводимостью механизмов в эффектах ГАМК. Канада, Univ. de Montreal, Montreal, QC H3C 3J7

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
БЕЛКИ* G-
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lacaille, Jean-Claude

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.137

Li, Yu-Wen.
Angiotensin II decreases a resting K{+} conductance in rat bulbospinal neurons of the C1 area [Text] / Yu-Wen Li, Patrice G. Guyenet // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 2. - P274-282 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ангиотензин II уменьшает K{+}-проводимость покоя бульбоспинальных нейронов области С1 у крыс
Аннотация: In the rostral ventrolateral medulla (RVLM), angiotensin II (Ang II) receptors are concentrated in the region that contains neurons innervating sympathetic preganglionic neurons. The authors sought to determine whether these bulbospinal cells are sensitive to Ang II. Retrogradely labeled bulbospinal RVLM neurons (N=125) were recorded in thin slices from neonatal rats. Most (33 of 46) histologically recovered bulbospinal neurons were C1 cells (immunoreactive for tyrosine hydroxylase [TH-ir] or phenylethanolamine N-methyltransferase [PNMT-ir]). Bulbospinal RVLM neurons were spontaneously active (2.7'+-'0.2 spikes per second, n=69) with `resting' potential of -54'+-'0.4 mV (n=77) and input resistance of 879'+-'53 M'ОМЕГА' (n=47). Ang II (0.3 to 1 'мю'mol/L) increased the spontaneous firing rate of most bulbospinal neurons (+250%, 28 of 39). In current-clamp mode. Ang II (1 'мю'mol/L) produced depolarization (+6.8'+-'0.6 mV, n=59 neurons) and increased input resistance (+21'+-'2%, n=36 neurons). In voltage-clamp mode, Ang II elicited an inward current (9.7'+-'0.9 pA; holding potential, -40 to -55 mV; n=25 neurons) that reversed polarity at the K{-} equilibrium potential (n=8 neurons) and was barium sensitive (n=4 neurons). Ang II-evoked conductance change was voltage independent (-40 to -140 mV, n=8 neurons). The effects of Ang II were blocked by losartan (9 of 9 neurons) bur persisted in low Ca{2+}/high Mg{2+} (7 of 7 neurons). Ang II-sensitive cells were inhibited by 'альфа'[2]-adrenergic receptor agonists (12 of 15 neurons). And II excited 91% (30 of 33) of TH-ir or PNMT-ir cells but 23% (3 of 13) of non-TH-ir neurons. In conclusion, RVLM bulbospinal cells express Ang II type-1 receptors whose activation leads to a reduction in resting K{+} conductance. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОНЫ
БУЛЬБОСПИНАЛЬНЫЕ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Guyenet, Patrice G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.169

Cox, Charles L.
Cholecystokinin depolarizes rat thalamic reticular neurons by suppressing a K{+} conductance [Text] / Charles L. Cox, John R. Huguenard, David A. Prince // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 3. - P990-1000 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Холецистокинин деполяризует ретикулярные нейроны таламуса крысы путем торможения K{+}-проводимости
Аннотация: В опытах на срезах мозга крыс Sprague-Dawley в возрасте 9-16 дн показано, что октапептид холецистокинина (I) в конц-ии 1-3 мкМ усиливал спайковые разряды нейронов ретикулярного ядра таламуса и не влиял при этом на активность нейронов вентробазального таламуса. Методом фиксации потенциала показано, что I снижал мембранную проводимость нейронов ретикулярного ядра. Блокатор K{+}-каналов, Cs{+}, тормозил р-цию нейронов на I. Отмечено, что вызываемая I деполяризация мембран сохранялась на фоне блокады синаптической передачи тетродотоксином. Избирательные антагонисты А-рецепторов холецистокинина, L364718 и Cam-1481, блокировали деполяризующее действие I. Считают, что эффект I опосредуется торможением K{+}-проводимости. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 94305. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
РЕТИКУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ТАЛАМУС
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huguenard, John R.; Prince, David A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.21

Stanford, Ian M.
Regulation of a potassium conductance in rat midbrain dopamine neurons by intracellular adenosine triphosphate (ATP) and the sulfonylureas tolbutamide and glibenclamide [Text] / Ian M. Stanford, Michael G. Lacey // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P4651-4657 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Регуляция калиевой проводимости в дофаминергических нейронах среднего мозга крыс внутриклеточным аденозинтрифосфатом (АТФ) и сульфонилмочевинами толбутамидом и глибенкламидом
Аннотация: Присутствие АТФ-регулируемых калиевых каналов (АТФ-КК) исследовали в конфигурации целой клетки в дофаминергических нейронах (ДН) срезов среднего мозга 9-12-дневных крысят. Внутриклеточный диализ р-ром, не содержащим Mg-АТФ, приводил к гиперполяризации (Г) на 14'+-'6 мВ или к появлению выходящего тока (ВТ) 102'+-'27 пА, к-рые развивались за 14 мин. Развитие Г и ВТ предотвращалось 100 мкМ толбутамида и 3 мкМ глибенкламида. Чувствительный к сульфомочевинам (СМ) ВТ был связан с увеличением невыпрямляющей в диапазоне от -50 до -130 мВ проводимости порядка 2 нСм с потенциалом реверсии около -100 мВ при конц-ии K{+} в наружном р-ре 2,5 мМ. Если внутриклеточный р-р содержал 2 мМ Mg-АТФ не наблюдали Г и ВТ, а СМ не влияли на мембранный потенциал или ток. Активаторы калиевых каналов лемакалим (200 мкМ) и пинасидил (50 мкМ) не влияли на мембранный потенциал и токи в ДН. Г и ВТ в ответ на стимуляцию ГАМВ[В]-рецепторов баклофеном или D[2]-рецепторов квинпиролом не блокировались СМ и не взаимодействовали с ВТ, вызываемым устранением АТФ. Т. обр., АТФ-КК не связаны с каналами, активируемыми через ГАМК[В] и D[2]-рецепторы. АТФ-КК могут препятствовать повреждению ДН во время аноксии или гипогликемии, ограничивая деполяризацию ДН при падении уровня внутриклеточного АТФ. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ АТФ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lacey, Michael G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.421

Benington, Joel H.
Stimulation of A[1] adenosine receptors mimics the electroencephalographic effects of sleep deprivation [Text] / Joel H. Benington, Susheel K. Kodali, H.Craig Heller // Brain Res. - 1995. - Vol. 692, N 1-2. - P79-85 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Стимуляция A[1]-рецепторов аденозина сходна с электроэнцефалографическими эффектами депривации сна
Аннотация: N{6}-Cyclopentyladenosine (CPA), an A[1] adenosine receptor agonist, increased EEG slow-wave activity in nonREM sleep when administered either systemically (0.1-3 mg/kg) or intracerebroventricularly (3.5-10 'мю'g) in the rat. The power spectrum of EEG changes (as calculated by Fourier analysis) matched that produced by total sleep deprivation in the rat. The effects of CPA on the nonREM-sleep EEG were dose-dependent. These findings suggest that adenosine is an endogenous mediator of sleep-deprivation induced increases in EEG slow-wave activity, and therefore that increased adenosine release is a concomitant of accumulation of sleep need and may be involved in homeostatic feedback control of sleep expression

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: СОН
ЭЭГ
ДЕЛЬТА-ДИАПАЗОН
ФУРЬЕ-АНАЛИЗ
ГОМЕОСТАЗ СНА
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
N{6}-ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kodali, Susheel K.; Heller, H.Craig

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.33

Elsen, F.
Perforated-patch recording uncovers a kainate-induced activation of a K{+} conductance in rat hilar glial cells [Text] / F. Elsen, K. H. Backus // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P702 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Перфорированная пэтч-регистрация демаскирует вызываемую каинатом активацию K{+}-проводимости в глиальных клетках хилуса крысы
Аннотация: В глиальных клетках гиппокампа в условиях обычной пэтч-фиксации потенциала целой клетки аппликация каината (I) вызывала входящий ток 220 пА (от 80 до 960 пА), к-рый сопровождался повышением проводимости (Пр) мембраны. В условиях пэтч-регистрации с перфорацией нистатином I в 70% клеток вызывал 2-фазное повышение Пр. Начальный компонент повышения Пр имел потенциал реверсии 'ЭКВИВ'0 мВ, к-рый в течение 2-й фазы повышения Пр быстро смещался к равновесному потенциалу для K{+}. Замена Ca{2+} в р-ре на Ba{2+} уменьшала 2-й компонент. Предполагают, что вторичное повышение Пр связано с активацией K{+}-тока. Т. к. эту непрямую активацию K{+}-тока наблюдали только при перфорированной пэтч-регистрации. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ХИЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.35

Histamine activates a calcium-dependent potassium conductance in C6-glial cells via an H[1] receptor by releasing calcium from internal stores [Text] / T. Weiger [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2. - P775
Перевод заглавия: Гистамин активирует кальций-зависимую калиевую проводимость в глиальных клетках С6 посредством рецептора H[1] и высвобождения кальция из внутриклеточных депо
Аннотация: Гистамин (I; 100 мкМ) вызывал обратимую гиперполяризацию культивируемых клеток астроцитомы С6, сопровождавшуюся снижением входного сопротивления. Потенциал реверсии активируемой I проводимости составлял -82 мВ. I повышал внутриклеточную конц-ию Ca{2+}. Гиперполяризующее действие I блокировалось мелирамином, но не тиоперамидом или циметидином, что указывает на активацию рецепторов H[1]. Этот эффект I блокировался тапсигаргином. Сделан вывод, что I высвобождает Ca{2+} из внутриклеточных депо посредством активации рецепторов H[1]. Повышение конц-ии Ca{2+} затем активирует Ca{2+}-активируемую K{+}-проводимость, что приводит к гиперполяризации

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОЦИТОМА
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
ГИСТАМИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weiger, T.; Stevens, D.; Wunder, L.; Haas, H.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.396

Histamine activates a calcium-dependent potassium conductance in C6-glial cells via an H[1] receptor by releasing calcium from internal stores [Text] / T. Weiger [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2. - P775
Перевод заглавия: Гистамин активирует кальций-зависимую калиевую проводимость в глиальных клетках С6 посредством рецептора H[1] и высвобождения кальция из внутриклеточных депо
Аннотация: Гистамин (I; 100 мкМ) вызывал обратимую гиперполяризацию культивируемых клеток астроцитомы С6, сопровождавшуюся снижением входного сопротивления. Потенциал реверсии активируемой I проводимости составлял -82 мВ. I повышал внутриклеточную конц-ию Ca{2+}. Гиперполяризующее действие I блокировалось мелирамином, но не тиоперамидом или циметидином, что указывает на активацию рецепторов H[1]. Этот эффект I блокировался тапсигаргином. Сделан вывод, что I высвобождает Ca{2+} из внутриклеточных депо посредством активации рецепторов H[1]. Повышение конц-ии Ca{2+} затем активирует Ca{2+}-активируемую K{+}-проводимость, что приводит к гиперполяризации

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОЦИТОМА
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
ГИСТАМИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weiger, T.; Stevens, D.; Wunder, L.; Haas, H.L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.12-04М3.32

Takeshita, Yasushi.
Suppression of K{+} conductance by metabotropic glutamate receptor in acutely dissociated large cholinergic neurons of rat caudate putamen [Text] / Yasushi Takeshita, Nobutoshi Harata, Norio Akaike // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 76, N 3. - P1545-1558 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Подавление K{+}-проводимости метаботропными глутаматными рецепторами в свежедиссоциированных больших холинергических нейронах из хвостатого ядра и скорлупы крысы
Аннотация: На больших холинергических нейронах, изолированных из стриатума (хвостатое ядро и скорлупа), с помощью методики перфорированных пэтчей регистрировали ответы на активацию метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR). Аппликация глутамата (Глу) в присутствии CNQX вызывала медленный входящий ток, сопровождавшийся снижением сопротивления мембраны, при поддерживаемом потенциале -44 мВ. Порог и полумаксимальная эффективная конц-ия для активации mGluR в 10-30 раз ниже, чем для активации ионотропных рецепторов. Специфические агонисты mGluR квисквалат (Кв), t-ACPD, (1S,3R)-ACPD, (2S,3S,4S)-'альфа'-карбоксициклопропил-глицин (L-CCG-1) сходным образом вызывали медленный входящий ток. Относительная аффинность агонистов убывала в ряду: КвГлуL-CCG-2(1S,3R)-ACPD. DL-2-амино-3-фосфонопропионовая к-та или DL-2-амино-4-фосфономасляная к-та не блокировали ответы на активацию mGluR, в то время как избирательный антагонист mGluR MCPG частично уменьшал эти ответы. Потенциал реверсии ответов на активацию mGluR был близок к равновесному потенциалу для K{+} и сдвигался на 56,4 мВ при 10-кратном изменении внеклеточной конц-ии K{+}. Полученные рез-ты свидетельствуют о том, что mGluR на больших холинергических нейронах хвостатого ядра и скорлупы относятся гл. обр. к рецепторам 1 и/или 5 типа и играют существенную роль в контроле мембранного потенциала путем подавления K{+}-проводимости утечки. Япония, Dep. Physiol., Kyushu Univ. Faculty of Medicine, Fukuoka 812-82. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
СКОРЛУПА
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harata, Nobutoshi; Akaike, Norio

1-20 21-40 41-60 61-80 81-99

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска