СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.192

Shield, J. P.H.
The genetic contribution to disease pathogenesis in childhood diabetes is greatest in the very young [Text] / J. P.H. Shield, E. J.K. Wadsworth, J. D. Baum // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 5. - P377-379 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Генетический вклад в патогенез заболевания при диабете у детей наиболее выражен у очень маленьких детей.
Аннотация: Проведен генетико-эпидемиологический анализ данных национального регистра по инсулинозависимому сахарному диабету (ИЗСД) в Великобритании, полученных в ходе опроса семей с ИЗСД у детей в 1988 и 1992 г.г. При этом было показано, что семейное накопление ИЗСД достоверно чаще наблюдается в семьях, в к-рых развитие ИЗСД диагностировано у очень маленьких детей (в возрасте 1-2 лет), по сравнению с семьями с развитием диабета у детей в более позднем возрасте (до 15 лет). Это указывает на то, что определенные варианты HLA-генов приводят к развитию аутоиммунных процессов при ИЗСД при минимальном воздействии факторов внешней среды, или на то, что различные аллели HLA-генов обладают разной способностью к стимулированию аутоиммунной деструкции 'бета'-клеток. Великобритания, Diabetes Research Office, Inst. of, Child Health, St Michael's Hill, Bristol, BS2 8BJ. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ДИАБЕТ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
СЕМЕЙНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wadsworth, E.J.K.; Baum, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.317

Shield, J. P.H.
The genetic contribution to disease pathogenesis in childhood diabetes is greatest in the very young [Text] / J. P.H. Shield, E. J.K. Wadsworth, J. D. Baum // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 5. - P377-379 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Генетический вклад в патогенез заболевания при диабете у детей наиболее выражен у очень маленьких детей.
Аннотация: Проведен генетико-эпидемиологический анализ данных национального регистра по инсулинозависимому сахарному диабету (ИЗСД) в Великобритании, полученных в ходе опроса семей с ИЗСД у детей в 1988 и 1992 г.г. При этом было показано, что семейное накопление ИЗСД достоверно чаще наблюдается в семьях, в к-рых развитие ИЗСД диагностировано у очень маленьких детей (в возрасте 1-2 лет), по сравнению с семьями с развитием диабета у детей в более позднем возрасте (до 15 лет). Это указывает на то, что определенные варианты HLA-генов приводят к развитию аутоиммунных процессов при ИЗСД при минимальном воздействии факторов внешней среды, или на то, что различные аллели HLA-генов обладают разной способностью к стимулированию аутоиммунной деструкции 'бета'-клеток. Великобритания, Diabetes Research Office, Inst. of, Child Health, St Michael's Hill, Bristol, BS2 8BJ. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ДИАБЕТ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
СЕМЕЙНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wadsworth, E.J.K.; Baum, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.194

Todd, John A.
Genetic analysis of type 1 diabetes using whole genome approaches [Text] / John A. Todd // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8560-8565 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Генетический анализ диабета типа 1 при помощи анализа всего генома
Аннотация: Сахарный диабет типа 1, или инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - наиболее тяжела форма диабета, встречается с частотой 1:300=1:400 и вызывается деструкцией инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Широкомасштабный скрининг всего генома человека с целью выявления генов ИЗСД проведен с использованием панели из 289 микросателлитных маркеров и 96 семей с больными ИЗСД сибсами. Было идентифицировано 11 потенциальных генов ИЗСД. Большей частью эти локусы картированы с относительно низким разрешением (2 сМ или 2 млн. п. н.) и только 2 основных локуса ИЗСД можно связать с конкретными генами (или кластерами генов) - а именно первый локус - ИЗСД1 - на хромосоме 6 в области p21 (гены главного комплекса гистосовместимости класса II) и 2-й локус - ИЗСД2 - на хромосоме 11 в области p15 (ген инсулина). Такая идентификация генов ИЗСД позволяет перейти к след. этапу работы - а именно к выявлению конкретных вариантов этих генов, обуславливающих повышенный риск развития ИЗСД. Великобритания, Wellcome Trust Centre for Human Genetics (Nuffield Dep. of Surgery, Univ. of Oxford), Windmill Road, Headington, Oxford OX3 7BN. Библ. 101

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ
ДНК-МАРКЕРЫ
ГЛАВНЫЕ ГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.480

Polychronakos, Constatin.
Imprinting of IGF2, insulin-dependent diabetes, immune function, and apoptosis: A hypothesis [Text] / Constatin Polychronakos, Nick Giannoukakis, Cheri L. Deal // Dev. Genet. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P253-262 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Импринтинг IGF2, инсулинозависимый диабет, иммунная функция и апоптоз: гипотеза
Аннотация: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание с деструкцией бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ранее показано, что в развитии ИЗСД важную роль играют локусы генов инсулина и инсулиноподобного фактора роста 2-IGF2 (ИФР) на хромосоме 11 в сегменте р15. Считается, что развитие ИЗСД контролируется геном инсулина, но авт. выдвинули гипотезу, что на самом деле развитие ИЗСД контролируется геном ИФР2 за счет участия этого гена в регуляции функции иммунной системы. При этом ген ИФР2 может подвергаться геномному импринтингу в иммунной ткани, т. к. ранее такой импринтинг был выявлен в эмбриональном тимусе. Авт. показали, что такой импринтинг имеет место и мононуклеарных лектин-стимулированных клетках периферической крови. У части лиц экспрессируется только 1 из аллелей гена ИФР2. Т. обр., нарушение процессов импринтинга может приводить к аномальной активации иммунной системы с нарушением апоптоза иммунокомпетентных клеток и развитию иммунной деструкции бета-клеток. Канада [Cheri L. Deal], Endocrine Service, Sainte-Justine Hospital Research Center, 3175 Cote Ste-Catherine, Montreal, Que. H3T 1C5. Библ. 84

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
МУТАЦИИ
ГЕН ИНСУЛИНА
ГЕН ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
ИММУНИТЕТ
ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giannoukakis, Nick; Deal, Cheri L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.09-04М6.187

Polychronakos, Constatin.
Imprinting of IGF2, insulin-dependent diabetes, immune function, and apoptosis: A hypothesis [Text] / Constatin Polychronakos, Nick Giannoukakis, Cheri L. Deal // Dev. Genet. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P253-262 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Импринтинг IGF2, инсулинозависимый диабет, иммунная функция и апоптоз: гипотеза
Аннотация: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание с деструкцией бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ранее показано, что в развитии ИЗСД важную роль играют локусы генов инсулина и инсулиноподобного фактора роста 2-IGF2 (ИФР) на хромосоме 11 в сегменте р15. Считается, что развитие ИЗСД контролируется геном инсулина, но авт. выдвинули гипотезу, что на самом деле развитие ИЗСД контролируется геном ИФР2 за счет участия этого гена в регуляции функции иммунной системы. При этом ген ИФР2 может подвергаться геномному импринтингу в иммунной ткани, т. к. ранее такой импринтинг был выявлен в эмбриональном тимусе. Авт. показали, что такой импринтинг имеет место и мононуклеарных лектин-стимулированных клетках периферической крови. У части лиц экспрессируется только 1 из аллелей гена ИФР2. Т. обр., нарушение процессов импринтинга может приводить к аномальной активации иммунной системы с нарушением апоптоза иммунокомпетентных клеток и развитию иммунной деструкции бета-клеток. Канада [Cheri L. Deal], Endocrine Service, Sainte-Justine Hospital Research Center, 3175 Cote Ste-Catherine, Montreal, Que. H3T 1C5. Библ. 84

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
МУТАЦИИ
ГЕН ИНСУЛИНА
ГЕН ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
ИММУНИТЕТ
ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giannoukakis, Nick; Deal, Cheri L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.325

Polychronakos, Constatin.
Imprinting of IGF2, insulin-dependent diabetes, immune function, and apoptosis: A hypothesis [Text] / Constatin Polychronakos, Nick Giannoukakis, Cheri L. Deal // Dev. Genet. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P253-262 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Импринтинг IGF2, инсулинозависимый диабет, иммунная функция и апоптоз: гипотеза
Аннотация: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание с деструкцией бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ранее показано, что в развитии ИЗСД важную роль играют локусы генов инсулина и инсулиноподобного фактора роста 2-IGF2 (ИФР) на хромосоме 11 в сегменте р15. Считается, что развитие ИЗСД контролируется геном инсулина, но авт. выдвинули гипотезу, что на самом деле развитие ИЗСД контролируется геном ИФР2 за счет участия этого гена в регуляции функции иммунной системы. При этом ген ИФР2 может подвергаться геномному импринтингу в иммунной ткани, т. к. ранее такой импринтинг был выявлен в эмбриональном тимусе. Авт. показали, что такой импринтинг имеет место и мононуклеарных лектин-стимулированных клетках периферической крови. У части лиц экспрессируется только 1 из аллелей гена ИФР2. Т. обр., нарушение процессов импринтинга может приводить к аномальной активации иммунной системы с нарушением апоптоза иммунокомпетентных клеток и развитию иммунной деструкции бета-клеток. Канада [Cheri L. Deal], Endocrine Service, Sainte-Justine Hospital Research Center, 3175 Cote Ste-Catherine, Montreal, Que. H3T 1C5. Библ. 84

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
МУТАЦИИ
ГЕН ИНСУЛИНА
ГЕН ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
ИММУНИТЕТ
ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giannoukakis, Nick; Deal, Cheri L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.550

Choix d'une insuline humaine dans le "reequilibrage" de diabetiques insulino-dependants [Text] / P. Lespinasse [et al.] // J. pharm. clin. - 1988. - Vol. 7, N 4. - P583-591 . - ISSN 0291-1981
Перевод заглавия: Выбор человеческого инсулина для восстановления гликемического равновесия у больных инсулинозависимым сахарным диабетом
Аннотация: В ходе исследования, в к-ром участвовали 28 б-ных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД), госпитализиров. по поводу декомпенсации, оценивали клинич. эффективность 2 человеческих инсулинов - умулина NPH (I) и протафана (II). I и II можно вводить также вместе с инсулином (III) быстрого действия. Исследование показало, что при применении I происходит более значит. снижение уровня гликемии, чем при применении II, при этом требуется введение более низких доз всех видов ИИИ. Кол-во и частота эпизодов гипогликемии также было меньше при применении I. Заключают, что I более эффективен при лечении б-ных декомпенсирован. ИЗСД. Франция, Dep. de Pharmacie Clinique de Dijon, C.H.R.U.; Dijon. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛИН ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ
ДОЗИРОВАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lespinasse, P.; Rapin, J.R.; Sadon, J.C.; Goux, A.; Martinand, A.; Brun, J.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.09-04Т3.216

No effect of naloxone on ventilatory response to progressive hypercapnia in IDDM-patients [Text] / Theodor Wanke [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 2. - P282-287 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Отсутствие влияния налоксона на изменение показателей дыхания при прогрессирующей гиперкапнии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: У б-ных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) с периферич. вегетативной нейропатией (ПВН) или без нее регистрировали увеличение минутного объема дыхания при длительном вдыхании смеси 7% CO[2] в O[2] (приводящем к увеличению P в артериальной крови с 45 до 65 мм. рт. ст.). У б-ных с ПВН р-ция на вдыхание CO[2] ослаблена по сравнению с б-ными без ПВН и со здоровыми испытуемыми (ЗИ). Анализ показателей ЭМГ мышцы диафрагмы и показателя сопротивления воздухоносных путей показал, что ослабление р-ции на вдыхание CO[2] у б-ных с ПВН не обусловлено нарушением нейрональной регуляции деятельности дыхательной мускулатуры или увеличением сопротивления воздухоносных путей. В/в введение налоксона (1 мг/кг) перед тестированием усиливает р-цию на гиперкапнию у ЗИ, но не у б-ных (независимо от наличия ПВН). Обсуждают возможные механизмы нарушения регуляции дыхания у б-ных ИЗСД с ПВН. Австрия, Pulmonary Dep. Lainz Hospital, Wolkersbergenstr. 1, А-1130 Vienna. Библ. 46.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМАЯ ФОРМА
НЕЙРОПАТИЯ
НАЛОКСОН
ДОЗИРОВАНИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ ДЫХАНИЯ
БОЛЬНЫЕ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Wanke, Theodor; Abrahamian, Heidemarie; Lahrmann, Heinz; Formanek, Dieter; Merkle, Monika; Auinger, Martin; Zwick, Hartmut; Irsigler, Karl

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска