Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.62

    Paul, Mousumi.
    Phosphorylation of both phosphoacceptor sites in the HIV-1 Vpu cytoplasmic domain is essential for Vpu-mediated ER degradation of CD4 [Text] / Mousumi Paul, M.Abdul Jabbar // Virology. - 1997. - Vol. 232, N 1. - P207-216 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Фосфорилирование обоих фосфоакцепторных сайтов цитоплазматического домена Vpu ВИЧ-1 существенно для разрушения CD4 в эндоплазматическом ретикулуме, опосредованном через Vpu
Аннотация: Кислые аминокислоты не являются функциональным субстратом для фосфосеринов в Vpu, к-рые способны вызывать деградацию CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме ВИЧ-инфицированных клеток. Фосфорилирование каждого из двух фосфоакцепторных сайтов не существенно для синтеза функционального Vpu белка. В функциональных тестах неактивное фосфорилирование мутантов Vpu не приводило к синтезу Vpu белков, способных вызывать деградацию Vpu-чувствительных гликопротеинов. Экспрессия Vpu подавляет перенос белка по механизму, зависимому от фосфорилирования. Считают, что оба фосфосерина в белке Vpu играют важную роль в протеолизе CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме и эти фосфосерины должны присутствовать на одной и той же субъединице белка Vpu. США, Dep. Molec. Biol.-NC20 Res. Inst., Cleveland Clinic Found., OH 44195. Библ. 40
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АНТИГЕН CD4
РАЗРУШЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ VPU
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jabbar, M.Abdul

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.206

    Paul, Mousumi.
    Phosphorylation of both phosphoacceptor sites in the HIV-1 Vpu cytoplasmic domain is essential for Vpu-mediated ER degradation of CD4 [Text] / Mousumi Paul, M.Abdul Jabbar // Virology. - 1997. - Vol. 232, N 1. - P207-216 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Фосфорилирование обоих фосфоакцепторных сайтов цитоплазматического домена Vpu ВИЧ-1 существенно для разрушения CD4 в эндоплазматическом ретикулуме, опосредованном через Vpu
Аннотация: Кислые аминокислоты не являются функциональным субстратом для фосфосеринов в Vpu, к-рые способны вызывать деградацию CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме ВИЧ-инфицированных клеток. Фосфорилирование каждого из двух фосфоакцепторных сайтов не существенно для синтеза функционального Vpu белка. В функциональных тестах неактивное фосфорилирование мутантов Vpu не приводило к синтезу Vpu белков, способных вызывать деградацию Vpu-чувствительных гликопротеинов. Экспрессия Vpu подавляет перенос белка по механизму, зависимому от фосфорилирования. Считают, что оба фосфосерина в белке Vpu играют важную роль в протеолизе CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме и эти фосфосерины должны присутствовать на одной и той же субъединице белка Vpu. США, Dep. Molec. Biol.-NC20 Res. Inst., Cleveland Clinic Found., OH 44195. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: АНТИГЕН CD4
РАЗРУШЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ VPU
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jabbar, M.Abdul

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.386

   
    Human lymphoblastoid CD4{+} T cells become permissive to macrophage-tropic strains of human immunodeficiency virus type 1 after passage into severe combined immunodeficient mice through in vivo upregulation of CCR5: In vivo dynamics of CD4{+} T-cell differentiation in pathogenesis of AIDS [Text] / Caterina Lapenta [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P10323-10327 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Лимфобластные CD4{+} T-клетки человека становятся пермиссивными для штаммов ВИЧ-1, тропным к макрофагам, после пассажа через мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, после повышения выработки CCR5. Динамика in vivo CD4{+} T-клеточной дифференцировки в патогенезе СПИДа
Аннотация: Перенос мышам SCID CD4{+} T-клеток линии CEM делает их высокочувствительными к заражению штаммами ВИЧ-1, тропными к макрофагам (М), и первичными клиническими изолятами ВИЧ-1. Приобретенная in vivo пермиссивность клеток CEM связана с индукцией фенотипа CD45R0{+}, а также рецепторов 'бета'-хемокинов. Хемокин RANTES подавляет способность М-тропных ВИЧ-1 штаммов к инфицированию данных клеток. Италия, Lab. Virol., Ist. Superiore di Sanita, Rome. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПНОСТЬ К МАКРОФАГАМ
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ПАССАЖ ЧЕРЕЗ МЫШЕЙ
СВЯЗЬ С ВЫРАБОТКОЙ ХЕМОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Lapenta, Caterina; Parlato, Stefania; Spada, Massimo; Santini, Stefano M.; Rizza, Paola; Logozzi, Mariantonia; Proietti, Enrico; Belardelli, Filippo; Fais, Stefano

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.169

   
    Human lymphoblastoid CD4{+} T cells become permissive to macrophage-tropic strains of human immunodeficiency virus type 1 after passage into severe combined immunodeficient mice through in vivo upregulation of CCR5: In vivo dynamics of CD4{+} T-cell differentiation in pathogenesis of AIDS [Text] / Caterina Lapenta [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P10323-10327 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Лимфобластные CD4{+} T-клетки человека становятся пермиссивными для штаммов ВИЧ-1, тропным к макрофагам, после пассажа через мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, после повышения выработки CCR5. Динамика in vivo CD4{+} T-клеточной дифференцировки в патогенезе СПИДа
Аннотация: Перенос мышам SCID CD4{+} T-клеток линии CEM делает их высокочувствительными к заражению штаммами ВИЧ-1, тропными к макрофагам (М), и первичными клиническими изолятами ВИЧ-1. Приобретенная in vivo пермиссивность клеток CEM связана с индукцией фенотипа CD45R0{+}, а также рецепторов 'бета'-хемокинов. Хемокин RANTES подавляет способность М-тропных ВИЧ-1 штаммов к инфицированию данных клеток. Италия, Lab. Virol., Ist. Superiore di Sanita, Rome. Библ. 27
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПНОСТЬ К МАКРОФАГАМ
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ПАССАЖ ЧЕРЕЗ МЫШЕЙ
СВЯЗЬ С ВЫРАБОТКОЙ ХЕМОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Lapenta, Caterina; Parlato, Stefania; Spada, Massimo; Santini, Stefano M.; Rizza, Paola; Logozzi, Mariantonia; Proietti, Enrico; Belardelli, Filippo; Fais, Stefano

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.351

   
    The sulphated polysaccharide "CSF" inhibits HIV-1 infection mediated by isolates tropic for CXCR4 or CCR5/CXCR4 [Text] : informe 3 Simp. Bras. Pesquisa Basica HIV/AIDS, Comandatuba, Bahia, 16-20 out., 1999 / S. A. Pereira [et al.] // Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 1999. - Vol. 41, Suppl. 11. - P59 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Сульфатизированный полисахарид "CSF" подавляет ВИЧ-1 инфекцию, обусловленную вирусными изолятами, тропными к [рецепторам хемокинов] CXCR4 или CCR5/CXCR4
Аннотация: ВИЧ-1 заражает Т-лимфоциты, взаимодействуя с молекулами CD4 и одним из нескольких хемокиновых рецепторов (ХР). Рассмотрены механизмы взаимодействия разных изолятов ВИЧ-1 с ХР - CXCR4, CCR5 или CXCR4/CCR5, а также роль колониестимулирующих факторов, к-рые способны подавлять или стимулировать взаимодействие ВИЧ-1 и ХР
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 МОЛЕКУЛАМИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ХЕМОКИНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Pereira, S.A.; Ferraro, G.A.; Mello, M.A.G.; Castro, B.G.; Mourao, P.A.S.; Bou-Habib, D.C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.373

   
    Disturbed CD4{+} T cell homeostasis and in vitro HIV-1 susceptibility in transgenic mice expressing T cell line-tropic HIV-1 receptors [Text] / Shinichiro Sawada [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 9. - P1439-1449 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нарушенный гомеостаз распределения CD4{+} T-клеток и чувствительность к ВИЧ-1 in vitro у трансгенных мышей, несущих рецепторы для ВИЧ-1, тропные к Т-клеткам
Аннотация: Получили линию мышей, трансгенных по двум человеческим рецепторам для Т-тропных штаммов ВИЧ-1 - CD4 и CXCR4. В опытах in vitro показана (по способности экспрессировать вирусный белок р24) чувствительность тимоцитов этих мышей к штаммам ВИЧ-1, тропным к Т-лимфоцитам, но не к штаммам, тропным к макрофагам. Даже в отсутствие инфицирования у таких мышей в крови снижено содержание лимфоцитов, несущих CD4{+} клетки, которые сосредоточиваются в костном мозгу и одновременно экспрессируют CXCR4 человека. Показано, что клетки, экспрессирующие трансгены, сильнее мигрируют в направлении хемокина CDF-1, к-рый, вероятно, обусловливает их миграцию в костный мозг. Это может служить одним из факторов, способствующих распространению ВИЧ-1 инфекции в лимфоидных органах. Япония, PRESTO, Japan Science Technology Corporation, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 48
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ХЕМОКИН CDF-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sawada, Shinichiro; Gowrishankar, Kavitha; Kitamura, Rui; Suzuki, Misao; Suzuki, Gen; Tahara, Satoko; Koito, Atsushi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.132

   
    Disturbed CD4{+} T cell homeostasis and in vitro HIV-1 susceptibility in transgenic mice expressing T cell line-tropic HIV-1 receptors [Text] / Shinichiro Sawada [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 9. - P1439-1449 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нарушенный гомеостаз распределения CD4{+} T-клеток и чувствительность к ВИЧ-1 in vitro у трансгенных мышей, несущих рецепторы для ВИЧ-1, тропные к Т-клеткам
Аннотация: Получили линию мышей, трансгенных по двум человеческим рецепторам для Т-тропных штаммов ВИЧ-1 - CD4 и CXCR4. В опытах in vitro показана (по способности экспрессировать вирусный белок р24) чувствительность тимоцитов этих мышей к штаммам ВИЧ-1, тропным к Т-лимфоцитам, но не к штаммам, тропным к макрофагам. Даже в отсутствие инфицирования у таких мышей в крови снижено содержание лимфоцитов, несущих CD4{+} клетки, которые сосредоточиваются в костном мозгу и одновременно экспрессируют CXCR4 человека. Показано, что клетки, экспрессирующие трансгены, сильнее мигрируют в направлении хемокина CDF-1, к-рый, вероятно, обусловливает их миграцию в костный мозг. Это может служить одним из факторов, способствующих распространению ВИЧ-1 инфекции в лимфоидных органах. Япония, PRESTO, Japan Science Technology Corporation, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 48
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ХЕМОКИН CDF-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sawada, Shinichiro; Gowrishankar, Kavitha; Kitamura, Rui; Suzuki, Misao; Suzuki, Gen; Tahara, Satoko; Koito, Atsushi

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.232

   
    The sulphated polysaccharide "CSF" inhibits HIV-1 infection mediated by isolates tropic for CXCR4 or CCR5/CXCR4 [Text] : informe 3 Simp. Bras. Pesquisa Basica HIV/AIDS, Comandatuba, Bahia, 16-20 out., 1999 / S. A. Pereira [et al.] // Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 1999. - Vol. 41, Suppl. 11. - P59 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Сульфатизированный полисахарид "CSF" подавляет ВИЧ-1 инфекцию, обусловленную вирусными изолятами, тропными к [рецепторам хемокинов] CXCR4 или CCR5/CXCR4
Аннотация: ВИЧ-1 заражает Т-лимфоциты, взаимодействуя с молекулами CD4 и одним из нескольких хемокиновых рецепторов (ХР). Рассмотрены механизмы взаимодействия разных изолятов ВИЧ-1 с ХР - CXCR4, CCR5 или CXCR4/CCR5, а также роль колониестимулирующих факторов, к-рые способны подавлять или стимулировать взаимодействие ВИЧ-1 и ХР
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 МОЛЕКУЛАМИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ХЕМОКИНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Pereira, S.A.; Ferraro, G.A.; Mello, M.A.G.; Castro, B.G.; Mourao, P.A.S.; Bou-Habib, D.C.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.456

   
    Viral entry through CXCR4 is a pathogenic factor and therapeutic target in human immunodeficiency virus type a disease [Text] / Birgit Schramm [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P184-192 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Проникновение вируса через CXCR4 является патогенным фактором и мишенью для лечения заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита типа 1
Аннотация: С использованием первичных изолятов и рекомбинантных штаммов ВИЧ-1, проникающих в клетки-мишени через хемокиновые рецепторы CXCR4 (X4 вирусы), показали, что X4 вирусы более патогенны в лимфоцидной ткани ex vivo, чем вирусы, независимые от CXCR4. Синтетические антагонисты хемокинового рецептора специфически блокируют опосредованное через CXCR4 проникновение X4 в клетки и подавляют снижение уровня CD4 T-клеток под влиянием естественных и рекомбинантных X4 ВИЧ-1. Дополнительные корецепторы CCR3, CCR8, BOB, Bonzo in vitro не усиливают цитопатогенности и не снижают чувствительности к антагонисту CXCR4{+} клеток в лимфоидных тканях. Считают, что адаптация к CXCR4 специфичности in vivo ускоряет развитие ВИЧ-1 инфекции. Лечебное воздействие, направленное на предупреждение взаимодействия gp120 ВИЧ-1 с CXCR4, может оказать ингибирующее действие на поздние стадии инфицирования клеток. США, Gladstone Inst. Virology, Immunol., San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 58
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ РЕЦЕПТОР CXCR4
ОПЫТЫ EX VIVO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schramm, Birgit; Penn, Michael L.; Speck, Roberto F.; Chan, Stephen Y.; De, Clerco Erik; Schols, Dominique; Connor, Ruth I.; Goldsmith, Mark A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.08-04Б1.85

   
    Viral entry through CXCR4 is a pathogenic factor and therapeutic target in human immunodeficiency virus type a disease [Text] / Birgit Schramm [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P184-192 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Проникновение вируса через CXCR4 является патогенным фактором и мишенью для лечения заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита типа 1
Аннотация: С использованием первичных изолятов и рекомбинантных штаммов ВИЧ-1, проникающих в клетки-мишени через хемокиновые рецепторы CXCR4 (X4 вирусы), показали, что X4 вирусы более патогенны в лимфоцидной ткани ex vivo, чем вирусы, независимые от CXCR4. Синтетические антагонисты хемокинового рецептора специфически блокируют опосредованное через CXCR4 проникновение X4 в клетки и подавляют снижение уровня CD4 T-клеток под влиянием естественных и рекомбинантных X4 ВИЧ-1. Дополнительные корецепторы CCR3, CCR8, BOB, Bonzo in vitro не усиливают цитопатогенности и не снижают чувствительности к антагонисту CXCR4{+} клеток в лимфоидных тканях. Считают, что адаптация к CXCR4 специфичности in vivo ускоряет развитие ВИЧ-1 инфекции. Лечебное воздействие, направленное на предупреждение взаимодействия gp120 ВИЧ-1 с CXCR4, может оказать ингибирующее действие на поздние стадии инфицирования клеток. США, Gladstone Inst. Virology, Immunol., San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 58
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ РЕЦЕПТОР CXCR4
ОПЫТЫ EX VIVO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schramm, Birgit; Penn, Michael L.; Speck, Roberto F.; Chan, Stephen Y.; De, Clerco Erik; Schols, Dominique; Connor, Ruth I.; Goldsmith, Mark A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.02-04Б1.48

    Nakajima, Norika.
    Human immunodeficiency virus type 1 replications in the absence of integrase-mediated DNA recombination: Definition of permissive and nonpermissive T-cell lines [Text] / Norika Nakajima, Richard Lu, Alan Engelman // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 17. - P7944-7955 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация вируса иммунодефицита человека типа 1 в отсутствие ДНК рекомбинации, опосредованной интегразой. Оценка на пермиссивных и непермиссивных Т-клеточных линиях
Аннотация: Проанализировали механизмы инфицирования различных клеточных линий вирусами, мутантными по интегразе. Однократный цикл инфицирования ВИЧ-1 с мутацией, специфичной для интеграции класса I, составил от 0,03 до 0,3% по сравнению с вирусами дикого типа. На 7 различных клеточных линиях и 2 первичных клеточных типах оценили кинетику репликации мутантов классов I и II. Клетки подразделены на пермиссивные, полупермиссивные и непермиссивные на основании их способности поддерживать постоянные пассажи ВИЧ-1, дефектных по интеграции класса I. Инфицирование мутантными ВИЧ-1 полупермиссивных и пермиссивных клеток, оцененное по 50%-ной инфицирующей дозе на тканевую культуру, составило от 0,0006 до 0,005%, по сравнению с ВИЧ-1 дикого типа. Частота мутантных ДНК рекомбинаций в этих линиях колебалась от 0,023% до 0,093%. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 62
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНТЕГРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Lu, Richard; Engelman, Alan

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.190

    Nakajima, Norika.
    Human immunodeficiency virus type 1 replications in the absence of integrase-mediated DNA recombination: Definition of permissive and nonpermissive T-cell lines [Text] / Norika Nakajima, Richard Lu, Alan Engelman // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 17. - P7944-7955 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация вируса иммунодефицита человека типа 1 в отсутствие ДНК рекомбинации, опосредованной интегразой. Оценка на пермиссивных и непермиссивных Т-клеточных линиях
Аннотация: Проанализировали механизмы инфицирования различных клеточных линий вирусами, мутантными по интегразе. Однократный цикл инфицирования ВИЧ-1 с мутацией, специфичной для интеграции класса I, составил от 0,03 до 0,3% по сравнению с вирусами дикого типа. На 7 различных клеточных линиях и 2 первичных клеточных типах оценили кинетику репликации мутантов классов I и II. Клетки подразделены на пермиссивные, полупермиссивные и непермиссивные на основании их способности поддерживать постоянные пассажи ВИЧ-1, дефектных по интеграции класса I. Инфицирование мутантными ВИЧ-1 полупермиссивных и пермиссивных клеток, оцененное по 50%-ной инфицирующей дозе на тканевую культуру, составило от 0,0006 до 0,005%, по сравнению с ВИЧ-1 дикого типа. Частота мутантных ДНК рекомбинаций в этих линиях колебалась от 0,023% до 0,093%. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 62
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНТЕГРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Lu, Richard; Engelman, Alan
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)