СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 73
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-73

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.45

Bertuglia, S.
Effects of the natural flavonoid delphinidin on diabetic microangiopathy [Text] / S. Bertuglia, S. Malandrino, A. Colantuoni // Arzneim.-Forsch. - 1995. - Vol. 45, N 4. - P481-485 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Действие природного флавоноида дельфинидина на диабетическую микроангиопатию
Аннотация: У хомячков через 90 дней после введения аллоксана методом флуоресцентной микроскопии изучали микроциркуляцию крови в защечном мешке. Диабет (ДБ) вызывал увеличение проницаемости микрососудов и числа лейкоцитов, налипших на эндотелий венул, а также ослабление индуцированного нитропруссидом Na расслабления сосудов. Дельфинидина хлорид (I) ингибировал вызванные ДБ усиление микрососудистой проницаемости и адгезии лейкоцитов и восстанавливал р-цию сосудов на ацетилхолин и нитропруссид Na. Сделан вывод о том, что I предотвращает нарушение функции эндотелиальных клеток, связанное с диабетом и/или окислительным стрессом. Италия, CNR - Consiglio Nazionale delle Ricerche, Inst. of Clinical Physiology, Pisa. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ФЛАВОНОИДЫ
ДЕЛЬФИНИДИН
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
АНГИОПРОТЕКТОРЫ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Malandrino, S.; Colantuoni, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.11-04М6.166

Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии [Текст] / М. Д. Дибиров [и др.] // Хирургия. - 2001. - N 3. - С. 29-33 . - ISSN 0023-1207
Аннотация: Авторы анализируют результаты лечения 104 больных в возрасте 47-82 лет, у к-рых развилась IV стадия ишемии стопы и голени (по А. В. Покровскому) вследствие диабетической макроангиопатии. Исследования показали существенное угнетение иммунного статуса: кол-во T- и B-лимфоцитов было снижено на 40-50%, фагоцитоз - на 65-75%, кол-во иммуноглобулинов - на 25-30%. У большинства больных отмечали эндотоксикоз, гиперкоагуляцию и гиперлипидемию, в зависимости от стадии заболевания проводили их коррекцию методами гемосорбции и плазмафереза. Оперативное лечение проводили у 90 больных. Реконструкцию в аортоподвздошно-бедренной зоне выполнили у 57 больных (с хорошим эффектом у 34), в бедренно-подколенно-берцовой зоне - у 33 (с хорошим эффектом у 19 больных). Пластическим материалом при реконструкции служили протезы "Gore-tex", а при операциях в бедренно-подколенной зоне, кроме того, аутовена в позиции in situ. Россия, курс клинической ангиологии Московского медико-стоматологического ун-та. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дибиров, М.Д.; Гаджимурадов, Р.У.; Евсеев, Ю.Н.; Новосельцев, О.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.11-04Т3.287

Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии [Текст] / М. Д. Дибиров [и др.] // Хирургия. - 2001. - N 3. - С. 29-33 . - ISSN 0023-1207
Аннотация: Авторы анализируют результаты лечения 104 больных в возрасте 47-82 лет, у к-рых развилась IV стадия ишемии стопы и голени (по А. В. Покровскому) вследствие диабетической макроангиопатии. Исследования показали существенное угнетение иммунного статуса: кол-во T- и B-лимфоцитов было снижено на 40-50%, фагоцитоз - на 65-75%, кол-во иммуноглобулинов - на 25-30%. У большинства больных отмечали эндотоксикоз, гиперкоагуляцию и гиперлипидемию, в зависимости от стадии заболевания проводили их коррекцию методами гемосорбции и плазмафереза. Оперативное лечение проводили у 90 больных. Реконструкцию в аортоподвздошно-бедренной зоне выполнили у 57 больных (с хорошим эффектом у 34), в бедренно-подколенно-берцовой зоне - у 33 (с хорошим эффектом у 19 больных). Пластическим материалом при реконструкции служили протезы "Gore-tex", а при операциях в бедренно-подколенной зоне, кроме того, аутовена в позиции in situ. Россия, курс клинической ангиологии Московского медико-стоматологического ун-та. Библ. 8

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дибиров, М.Д.; Гаджимурадов, Р.У.; Евсеев, Ю.Н.; Новосельцев, О.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.04-04М6.165

Салтыков, Б. Б.
Иммуноморфологическая характеристика диабетической микроангиопатии [Текст] / Б. Б. Салтыков, В. К. Великов // Актуал. пробл. пато- и морфогенеза. Систем. аспекты патол. и вопр. преподавания патол. анатомии. - СПб, 1999. - С. 58-59
Аннотация: В настоящее время одним из основных проявлений сахарного диабета является генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла - диабетическая микроангиопатия (ДМА), механизмы развития к-рой остаются во многом неясными. У 270 больных в возрасте 16-85 лет, страдавших инсулинзависимым (ИЗД) и инсулиннезависимым (ИНЗД) диабетом различной степени тяжести на протяжении от 1 мес. до 32 лет, проводили гистологическое и иммуногистохимическое изучение биопсий кожи бедра, а также определяли методом радиальной иммунодиффузии содержание IgA, IgG, IgM в периферической крови. Установили, что в развитии ДМА при обоих типах заболевания принимают участие не только метаболические, но и иммунные, прежде всего иммунокомплексные механизмы. В состав циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих сосудистую стенку, входят 'бета'-липопротеиды (антиген), IgG (антитело) и комплемент. При этом антитела к инсулину не являются антигеном комплексов, так как были обнаружены примерно с одинаковой частотой при ДМА и у лиц с сохранными микрососудами. Россия, Московская мед. академия им. И. М. Сеченова

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
2-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Великов, В.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.431

Салтыков, Б. Б.
Иммуноморфологическая характеристика диабетической микроангиопатии [Текст] / Б. Б. Салтыков, В. К. Великов // Актуал. пробл. пато- и морфогенеза. Систем. аспекты патол. и вопр. преподавания патол. анатомии. - СПб, 1999. - С. 58-59
Аннотация: В настоящее время одним из основных проявлений сахарного диабета является генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла - диабетическая микроангиопатия (ДМА), механизмы развития к-рой остаются во многом неясными. У 270 больных в возрасте 16-85 лет, страдавших инсулинзависимым (ИЗД) и инсулиннезависимым (ИНЗД) диабетом различной степени тяжести на протяжении от 1 мес. до 32 лет, проводили гистологическое и иммуногистохимическое изучение биопсий кожи бедра, а также определяли методом радиальной иммунодиффузии содержание IgA, IgG, IgM в периферической крови. Установили, что в развитии ДМА при обоих типах заболевания принимают участие не только метаболические, но и иммунные, прежде всего иммунокомплексные механизмы. В состав циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих сосудистую стенку, входят 'бета'-липопротеиды (антиген), IgG (антитело) и комплемент. При этом антитела к инсулину не являются антигеном комплексов, так как были обнаружены примерно с одинаковой частотой при ДМА и у лиц с сохранными микрососудами. Россия, Московская мед. академия им. И. М. Сеченова

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
2-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Великов, В.К.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.05-04М7.227

Салтыков, Б. Б.
Иммуноморфологическая характеристика диабетической микроангиопатии [Текст] / Б. Б. Салтыков, В. К. Великов // Актуал. пробл. пато- и морфогенеза. Систем. аспекты патол. и вопр. преподавания патол. анатомии. - СПб, 1999. - С. 58-59
Аннотация: В настоящее время одним из основных проявлений сахарного диабета является генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла - диабетическая микроангиопатия (ДМА), механизмы развития к-рой остаются во многом неясными. У 270 больных в возрасте 16-85 лет, страдавших инсулинзависимым (ИЗД) и инсулиннезависимым (ИНЗД) диабетом различной степени тяжести на протяжении от 1 мес. до 32 лет, проводили гистологическое и иммуногистохимическое изучение биопсий кожи бедра, а также определяли методом радиальной иммунодиффузии содержание IgA, IgG, IgM в периферической крови. Установили, что в развитии ДМА при обоих типах заболевания принимают участие не только метаболические, но и иммунные, прежде всего иммунокомплексные механизмы. В состав циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих сосудистую стенку, входят 'бета'-липопротеиды (антиген), IgG (антитело) и комплемент. При этом антитела к инсулину не являются антигеном комплексов, так как были обнаружены примерно с одинаковой частотой при ДМА и у лиц с сохранными микрососудами. Россия, Московская мед. академия им. И. М. Сеченова

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
2-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Великов, В.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.06-04М6.130

Удовиченко, О. В.
Диабетическая микроангиопатия в генезе синдрома диабетической стопы [Текст] / О. В. Удовиченко, А. Ю. Токмакова // Сах. диабет. - 2001. - N 2. - С. 14-18
Аннотация: Обзор. Диабетическая нейропатия и ангиопатия - основные факторы, приводящие к поражению нижних конечностей при сахарном диабете (СД). Снижение кровотока по магистральным сосудам вызывает изменения в микроциркуляторном русле (МЦР). Так, при ишемической гангрене непосредственной причиной некроза тканей являются нарушения микроциркуляции. Однако эти изменения вторичны: восстановление магистрального кровотока хирургическим путем (реконструктивные операции на сосудах) активизирует процессы репарации мягких тканей и приводит к заживлению повреждений кожи. В ряде случаев гангрена имеет место при сохраненной пульсации артерий стоп. Ранее была распространена точка зрения, что поражение стоп при СД является в основном "заболеванием малых сосудов". Однако эта теория была основана на результатах ретроспективного морфологического анализа тканей ампутированных конечностей (что делает вероятными вторичные изменения микроциркуляторного русла). Ограниченная гангрена (поражение пальца) способна возникать и без предшествующего поражения сосудистого русла стопы: она может явиться результатом эмболии ("синдром синего пальца"), сдавления артерий мелкого калибра при абсцессе стопы, септического артериита и др. Противоречивость современных данных связана с недостаточной надежностью и косвенным характером ряда методов, применяемых для оценки состояния МЦР в клинических условиях. Россия, Эндокринол. научный центр РАМН, Москва. Библ. 72

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 72
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Токмакова, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.137

Induction of rat aldose reductase gene transcription is mediated through the cis-element, osmotic response element (ORE): Increased synthesis and/or activation by phosphorylation of ORE-binding protein is a key step [Text] / Kaoru Aida [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 2. - P609-617 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Индукция транскрипции гена альдозоредуктазы крыс опосредуется цис-элементом, элементом ответа на осмотические стимулы (ЭОО): ключевым этапом является повышенный синтез и/или активация фосфорилированием ЭОО-связывающего белка
Аннотация: Выделен ген альдозоредуктазы (АР) крыс и изучена его 5'-фланкирующая последовательность, содержащая элемент регуляции транскрипции, чувствительный к гиперосмолярности. Делеция гена АР до -1047 п.н. устраняла активацию транскрипции в ответ на изменение осмолярности. ЭОО крысы (17 п.н.) локализован между -1073/-1057 и содержит последовательность TGGAAATCAC и придает гетерологичным промоторам чувствительность к изменениям гиперосмолярности. С применением электрофоретического анализа показано, что различные комплексы ДНК-белок (I и II) образуются главным образом в ядерных экстрактах клеток в условиях гиперосмолярности. В случае предыинкубации ядерных экстрактов с щелочной фосфатазой кишечника теленка или протеинфосфатазой 1 образование комплексов I и II снижалось до уровня контроля. Предварительная обработка клеток циклогексимидом препятствовала образованию комплексов. Сделан вывод, что активация путем фосфорилирования и/или повышения синтеза ЭОО-связывающего белка является ключевым этапом в индукции транскрипции гена АР крысы при гиперосмолярности. Указанный механизм является более эффективным по сравнению с индукцией транскрипции, вызываемой NaCl. Япония, Third Dep. of Internal Medicine, Yamanashi Med. Univ., Tamaho, Yamanashi 409-3898. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
МЕХАНИЗМЫ
АЛЬДОЗОРЕДУКТАЗА
ГЕН
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Aida, Kaoru; Tawata, Masato; Ikegishi, Yukinobu; Onaya, Toshimasa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.191

Войнова, Е. А.
Роль сосудистой молекулы адгезии-1 в развитии диабетических микроангиопатий у больных сахарным диабетом 1 типа [Текст] / Е. А. Войнова, Л. В. Заклякова, А. М. Багдасарян // Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины. - Астрахань, 2004. - С. 82-83
Аннотация: Изучали значение сосудистой молекулы адгезии-1 (VCAM-1) в развитии микроангиопатий у больных диабетом 1 типа. Отобрали больных сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 18 до 35 лет, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении Александро-Мариинской областной клин. б-цы N 1 за период с 2002 по 2004 гг. Исключались больные с другими аутоиммунными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, заболеваниями системы крови, воспалительными и инфекционными процессами, а также больные с макрососудистыми осложнениями сахарного диабета или высоким риском их развития. Сформированная группа включила 70 чел (31 женщину и 39 мужчин). Первую группу обследованных составили 40 пациентов с отсутствием или начальными проявлениями диабетической нефро- (ДН) и ретинопатии (ДР). Вторая группа включала 22 пациента со II стадией микрососудистых осложнений (ДРII и ДНII). Третья группа состояла из 11 пациентов с наличием выраженной ретино- и нефропатии (ДРIII и ДНIII). В контрольную группу включили 20 здоровых доноров того же возраста. Впервые в Астраханской области определили нормальные показатели VCAM-1. Значения получены в диапазоне 533,0-1651,5 нг/мл (ср. значение 853,1 нг/мл). Выявлено повышение уровня VCAM-1 во всех исследуемых группах. Обнаружение повышенных значений VCAM-1 у больных сахарным диабетом 1 типа дает основание считать VCAM-1 маркером ранней диагностики диабетических микроангиопатий. Россия, Астраханская гос. мед. академия, Астрахань. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
МОЛЕКУЛЫ VCAM-1
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Заклякова, Л.В.; Багдасарян, А.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.07-04М5.472

Взаимосвязь I/D-полиморфизма гена ACE и T174M-полиморфизма гена AGT с диабетическими микроангиопатиями у детей и подростков [Текст] / Е. Б. Кравец [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 3-6 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Изучали роль генов-кандидатов ренин-ангиотензиновой системы в развитии микроангиопатий у детей и подростков с сахарным диабетом (СД) 1-го типа, а также систематизировали по значимости факторы риска развития диабетических микроангиопатий для обоснования оптимальных подходов к профилактике и терапевтической коррекции. Обследовано 138 детей (73 мальчика и 65 девочек), больных СД 1-го типа. Средний возраст обследованных составил 13,2 года. На основании полученных данных можно предположить, что пациенты с СД 1-го типа - носители аллеля D имеют генетическую предрасположенность к развитию диабетической нефропатии. Установлена ассоциация I/D-полиморфизма гена ACE с развитием диабетической нефропатии у детей с СД 1-го типа в сибирской популяции. Аллель I гена ACE реже встречается у больных СД с наличием нефропатии (p0,05) и является фактором, уменьшающим риск ее развития. Наличие ассоциации между аллелем D и развитием диабетической нефропатии свидетельствует о вкладе полиморфизма гена ACE в регуляцию выработки ангиотензинпревращающего фермента, играющего важную роль в патогенезе данного осложнения. Не обнаружено ассоциации изучаемого полиморфизма с наличием у больного сочетания диабетической нефро- и ретинопатии. Анализ ассоциаций T174M-полиморфизма гена AGT с диабетическими микроангиопатиями показал, что при сравнении распределения гена AGT в группах больных с микроангиопатиями и без них статистически значимых различий не обнаружено. Была установлена ассоциация аллеля Т гена AGT с СД 1-го типа, подтвержденная отрицательным TDT-тестом на ассоциацию со здоровыми сибсами. Также обнаружена ассоциация аллеля Т с диабетической нефропатией. Россия, Сибирский гос. мед. ун-т. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ДЕТИ И ПОДРОСТКИ

Доп.точки доступа:
Кравец, Е.Б.; Юрченко, Е.В.; Фрейдин, М.Б.; Самойлова, Ю.Г.; Солодилова, Е.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.07-04М6.140

Взаимосвязь I/D-полиморфизма гена ACE и T174M-полиморфизма гена AGT с диабетическими микроангиопатиями у детей и подростков [Текст] / Е. Б. Кравец [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 3-6 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Изучали роль генов-кандидатов ренин-ангиотензиновой системы в развитии микроангиопатий у детей и подростков с сахарным диабетом (СД) 1-го типа, а также систематизировали по значимости факторы риска развития диабетических микроангиопатий для обоснования оптимальных подходов к профилактике и терапевтической коррекции. Обследовано 138 детей (73 мальчика и 65 девочек), больных СД 1-го типа. Средний возраст обследованных составил 13,2 года. На основании полученных данных можно предположить, что пациенты с СД 1-го типа - носители аллеля D имеют генетическую предрасположенность к развитию диабетической нефропатии. Установлена ассоциация I/D-полиморфизма гена ACE с развитием диабетической нефропатии у детей с СД 1-го типа в сибирской популяции. Аллель I гена ACE реже встречается у больных СД с наличием нефропатии (p0,05) и является фактором, уменьшающим риск ее развития. Наличие ассоциации между аллелем D и развитием диабетической нефропатии свидетельствует о вкладе полиморфизма гена ACE в регуляцию выработки ангиотензинпревращающего фермента, играющего важную роль в патогенезе данного осложнения. Не обнаружено ассоциации изучаемого полиморфизма с наличием у больного сочетания диабетической нефро- и ретинопатии. Анализ ассоциаций T174M-полиморфизма гена AGT с диабетическими микроангиопатиями показал, что при сравнении распределения гена AGT в группах больных с микроангиопатиями и без них статистически значимых различий не обнаружено. Была установлена ассоциация аллеля Т гена AGT с СД 1-го типа, подтвержденная отрицательным TDT-тестом на ассоциацию со здоровыми сибсами. Также обнаружена ассоциация аллеля Т с диабетической нефропатией. Россия, Сибирский гос. мед. ун-т. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ДЕТИ И ПОДРОСТКИ

Доп.точки доступа:
Кравец, Е.Б.; Юрченко, Е.В.; Фрейдин, М.Б.; Самойлова, Ю.Г.; Солодилова, Е.А.

12.

Деп. 778-B2004

Войнова, Е. А.
Значение сосудистой молекулы адгезии-1 в развитии и ранней диагностике диабетических микроангиопатий при сахарном диабете 1 типа [Текст] : деп. Астрах. гос. мед. акад. 20040511, N 778-B2004 / Е. А. Войнова, Л. В. Заклякова ; депонент Астрах. гос. мед. акад. (Астрахань). - Введ. с 20040511. - [Б. м. : б. и.], 2004. - 62 с.
Аннотация: Диабетические микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия) являются одними из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, что определяет необходимость разработки методов ранней диагностики этих осложнений. В работе обобщены сведения, касающиеся новых представлений о патогенетических механизмах возникновения осложнений сахарного диабета, посвященные межклеточным взаимодействиям и участию адгезивных молекул в их регуляции. Публикуются данные о значении повышения уровня молекулы-1 сосудистой адгезии (VCAM-1) при терапевтической патологии и диабетических микроангиопатиях. Публикации по данной проблеме - единичные в мировой литературе и практически отсутствуют в отечественной. Воздействие на экспрессию VCAM-1 откроет новые перспективы в предупреждении развития и лечении осложнений сахарного диабета

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ДИАГНОСТИКА
МОЛЕКУЛА-1 СОСУДИСТОЙ АДГЕЗИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Заклякова, Л.В.; Астрах. гос. мед. акад. (Астрахань)
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.03-04М6.175

Совалкин, В. И.
Диабетические микроангиопатии - возможности ранней диагностики [Текст] / В. И. Совалкин, Н. К. Сидоренко // Омск. науч. вестн. - 2006. - N 3. - С. 17-20, 297 . - ISSN 1813-8225
Аннотация: Обзор. Рассмотрены проблемы диагностики диабетических микроангиопатий. Освещены вопросы дисфункции эндотелия как основного структурного элемента, повреждаемого гипергликемией. Изложены данные ряда исследований, проводившихся в этом направлении, приведены современные представления о факторах роста. Изучение этой проблемы позволит улучшить методы ранней диагностики сосудистых осложнений и их дальнейшей профилактики. Россия, Омская ГМА. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ДИАГНОСТИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сидоренко, Н.К.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.181

Цыбиков, Н. Н.
Изменение функциональной активности клеток крови при диабетических микроангиопатиях [Текст] / Н. Н. Цыбиков, Н. В. Исакова, Е. В. Фефелова // Сиб. мед. ж. - 2007. - N 8. - С. 10-13 . - ISSN 1815-7572

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
КЛЕТКИ КРОВИ
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Исакова, Н.В.; Фефелова, Е.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.201

Титов, В. Н.
Артериолосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального отделов артериального русла. Патогенез диабетической микроангиопатии [Текст] / В. Н. Титов, Ю. К. Ширяева // Клин. лаб. диагност. - 2011. - N 4. - С. 3-14 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Микроангиопатия (МАП) в дистальном отделе артериального русла развивается в структурах с большим количеством перицитов, которые имеют миофибриллы и при взаимодействии с эндотелием формируют первые перистальтические насосы; они проталкивают лимфу, гемолимфу и кровь из артериального русла в венозное. Роль глюкозы, гипергликемии, реакции гликирования и конечных продуктов гликирования в поражении интерстициальной ткани микрососудов дистального артериального русла проявляется только в терминалях аксонов нейронов, которые окружает пул межклеточной среды, в то время как иные части аксона находятся в пуле спинно-мозговой жидкости, где не бывает гипергликемии. При активации по полиолового пути в цитозоле эндотелия накапливается органический осмолит спирт сорбитол, который вызывая гипергидратацию, увеличивает высоту клеток эндотелия. Уменьшение просвета артериол и капилляров повышает периферическое сопротивление кровотоку с развитием гипоперфузии и хронической гипоксии. Россия, Российский кардиологический научно-производственный комплекс М3 России, Москва. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ширяева, Ю.К.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.04-04М2.289

Титов, В. Н.
Артериолосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального отделов артериального русла. Патогенез диабетической микроангиопатии [Текст] / В. Н. Титов, Ю. К. Ширяева // Клин. лаб. диагност. - 2011. - N 4. - С. 3-14 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Микроангиопатия (МАП) в дистальном отделе артериального русла развивается в структурах с большим количеством перицитов, которые имеют миофибриллы и при взаимодействии с эндотелием формируют первые перистальтические насосы; они проталкивают лимфу, гемолимфу и кровь из артериального русла в венозное. Роль глюкозы, гипергликемии, реакции гликирования и конечных продуктов гликирования в поражении интерстициальной ткани микрососудов дистального артериального русла проявляется только в терминалях аксонов нейронов, которые окружает пул межклеточной среды, в то время как иные части аксона находятся в пуле спинно-мозговой жидкости, где не бывает гипергликемии. Уменьшение просвета артериол и капилляров повышает периферическое сопротивление кровотоку с развитием гипоперфузии и хронической гипоксии. Россия, Российский кардиологический научно-производственный комплекс М3 России, Москва. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ширяева, Ю.К.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.02-04М6.225

Стаценко, М. Е.
Эффективность добезилата кальция в комплексной терапии диабетических микроангиопатий [Текст] / М. Е. Стаценко, Н. В. Соболевская // Consil. med. - 2012. - Т. 14, N 1. - С. 70-72, 74-75 . - ISSN 2075-1753

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ДОБЕЗИЛАТ КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Соболевская, Н.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.02-04Т3.147

Стаценко, М. Е.
Эффективность добезилата кальция в комплексной терапии диабетических микроангиопатий [Текст] / М. Е. Стаценко, Н. В. Соболевская // Consil. med. - 2012. - Т. 14, N 1. - С. 70-72, 74-75 . - ISSN 2075-1753

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ДОБЕЗИЛАТ КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Соболевская, Н.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.04-04М6.201

Seino, Yutaka.
Изучение патогенеза и предотвращение развития диабетической микроангиопатии [Text] / Yutaka Seino, Tomohiko Taminato // Тайся идзе тире кэнкю кикин кэнкю гесэкисю = Res. Rept Takeda Med. Found. - 1988. - N 15. - С. 39-46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОФИЛАКТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taminato, Tomohiko

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.05-04М6.160

Breuer, H. -W.M.
Transcutaneous oxygen pressure measurements in type I diabetic patients for early detection of functional diabetic microangiopathy [Text] / H. -W.M. Breuer, J. Breuer, M. Berger // Eur. J. Clin. Invest. - 1988. - Vol. 18, N 5. - P454-459 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Определение давления кислорода через кожу у больных диабетом 1-го типа для раннего обнаружения функциональной диабетической микроангиопатии
Аннотация: У 76 б-ных диабетом (Д) 1-го типа без заболеваний периф. артерий и у 82 здоровых добровольцев определяли давление O[2] (ДК) через кожу. Регистрировали ДК при обычном дыхании и во время вдыхания 5 и 10 л O[2] в мин, скорость подъема ДК и время от начала повышения ДК до достижения макс. величины и вычисляли индекс местной перфузии. Почти все измеренные параметры значительно различались у б-ных Д и здоровых людей. Наиболее выраженные различия были при вдыхании O[2]. Даже у б-ных с длительностью Д 1 г. без микроангиопатических осложнений ДК значительно отличалось от нормы. Делают заключение, что у б-ных Д 1-го типа имеются нарушения микроциркуляции, к-рые можно рассматривать как манифестацию функциональной диабетич. микроангиопатии, предшествующей морфол. изменениям сосудистого ложа. ФРГ, Univ. Dusseldorf. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: КИСЛОРОД
ДАВЛЕНИЕ
КОЖА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Breuer, J.; Berger, M.

1-20 21-40 41-60 61-73

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска