СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.209

Brown, D. W.
Amyotrophic lateral sclerosis: hypothetical pathogenesis [Text] / D. W. Brown // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 6. - P393-394 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Боковой амиотрофический склероз: гипотеза о патогенезе
Аннотация: Обзор. Генетический вариант бокового амиотрофического склероза (БАС), к к-рому относится 'ЭКВИВ'10% случаев БАС, обусловлен мутацией гена, кодирующего цитоплазматическую супероксиддисмутазу - фермент, необходимый для устранения токсических анионов супероксида. Негенетический вариант БАС представляет собой, по-видимому, аутоиммунное заболевание. У больных БАС иммуноглобулины G усиливают секрецию АХ из аксонных терминалей мотонейронов (МН), что сопровождается фасцикуляциями мышц. Гиперактивность МН приводит к повышению внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+} и дегенерации МН. Есть данные о том, что вход Ca{2}{+} в МН при БАС осуществляется через хемоуправляемые Ca{2}{+}-каналы, а не через потенциалозависимые. Проводится сопоставление БАС с периферической невропатией (для к-рой характерны не фасцикуляции, а фибрилляции, обусловленные др. видом гиперактивности МН) и двумя аутоиммунными заболеваниями - миастенией (образование антител к никотиновым холинорецепторам) и синдромом ЛамбертаИтона (образование антител к потенциалозависимым Ca{2}{+}-каналам двигательных нервных окончаний). Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 9
МИАСТЕНИЯ
ЛАМБЕРТА-ИТОНА СИНДРОМ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.11-04М3.26

Kong, Jiming.
Massive mitochondrial degeneration in motor neurons triggers the onset of amyotrophic lateral sclerosis in mice expressing a mutant SOD1 [Text] / Jiming Kong, Zuoshang Xu // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 9. - P3241-3250 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Обширная дегенерация в мотонейронах запускает начальный этап амиотрофического бокового склероза у мышей, экспрессирующих мутантный SOD1 ген

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ
МИТОХОНДРИИ
SOD1
ПАРАЛИЧ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
СПИННОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xu, Zuoshang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.154

Williamson, Toni L.
Slowing of axonal transport is a very early event in the toxicity of ALS-linked SOD1 mutants to motor neurons [Text] / Toni L. Williamson, Don W. Cleveland // Nature Neurosci. - 1999. - Vol. 2, N 1. - P50-56 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Замедление аксонного транспорта является начальным этапом токсикации мотонейронов при ALS [боковом амиотрофическом склерозе] у особей с мутантной SOD1 [Cu{2+}/Zn{2+}-супероксиддисмутазой]

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: АКСОННЫЙ ТРАНСПОРТ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
МУТАЦИИ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleveland, Don W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.446

Khoo, M.
Riluzole rescues motoneurones and improves muscle recovery in an animal model of motoneurone degeneration [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, London, 12-14 Apr., 2000 / M. Khoo, N. Davies, M. B. Lowrie // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 525. - 45P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Рилузол защищает мотонейроны и улучшает восстановление мышцы при моделировании у животных дегенерации мотонейронов
Аннотация: У молодых крыс вызывали дегенерацию мотонейронов пережатием седалищного нерва. Введение рилузола (I) в дозе 16 мг/кг п/к в течение 10 дн. после операции повышало выживаемость мотонейронов поясничного отдела спинного мозга с 9 до 36%. Под влиянием введения I максимум тетанического напряжения камбаловидной мышцы возрастал с 15 до 34%. Считают, что I способствует реиннервации мышцы. Великобритания, Imperial College School of Med., London SW7 2AZ

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.41
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davies, N.; Lowrie, M.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.09-04Т1.244

Khoo, M.
Riluzole rescues motoneurones and improves muscle recovery in an animal model of motoneurone degeneration [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, London, 12-14 Apr., 2000 / M. Khoo, N. Davies, M. B. Lowrie // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 525. - 45P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Рилузол защищает мотонейроны и улучшает восстановление мышцы при моделировании у животных дегенерации мотонейронов
Аннотация: У молодых крыс вызывали дегенерацию мотонейронов пережатием седалищного нерва. Введение рилузола (I) в дозе 16 мг/кг п/к в течение 10 дн. после операции повышало выживаемость мотонейронов поясничного отдела спинного мозга с 9 до 36%. Под влиянием введения I максимум тетанического напряжения камбаловидной мышцы возрастал с 15 до 34%. Считают, что I способствует реиннервации мышцы. Великобритания, Imperial College School of Med., London SW7 2AZ

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davies, N.; Lowrie, M.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.03-04М3.291

Axonal transport deficits and degeneration can evolve independently in mouse models of amyotrophic lateral sclerosis [Text] / Petar Marinkovic [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 11. - P4296-4301 : 5 ил. - 40 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефицитаксонального транспорта и дегенерация могут развиваться независимо на модели амиотрофического латерального склероза у мышей
Аннотация: На модели амиотрофического латерального склероза (АЛС) у мышей с избыточной экспрессией мутантной формы супероксиддисмутазы 1 человека (SOD{G93A}) показано, что нарушения аксонального транспорта в мышечной ткани митохондрий и эндосом предшествовали развитию аксональной дегенерации. Площадь, занимаемая митохондриями в нервно-мышечных синапсах икроножной мышцы мутантных мышей, была снижена по сравнению с животными контрольной группы с 35,7 до 18,8% в среднем. Дефицит транспорта не является необходимым условием аксональной дегенерации. Так, у мутантных мышей SOD{G85R} на фоне не нарушенного аксонального транспорта отмечены признаки аксональной дегенерации. У мышей с избыточной экспрессией супероксиддисмутазы 1 дикого типа выявлен хронический дефицит аксонального транспорта без сокращения продолжительности жизни. Считают, что нарушения аксонального транспорта органелл не являются необходимым этапом развития дегенерации мотонейронов и развития АЛС. Германия, Institute of Clinical Neuroimmunology, Ludwig-Maximilians-Univ. Munchen, 61377 Munich

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ

Доп.точки доступа:
Marinkovic, Petar; Reuter, Miriam S.; Brill, Monika S.; Godinho, Leanne; Kerschensteiner, Kerschensteiner; Misgeld, Thomas

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска