СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА<.>)

Общее количество найденных документов : 1058
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.329

Ольбинская, Л. И.
Сравнительная эффективность основных гиполипидемических средств [Текст] / Л. И. Ольбинская // "Эссенциал." фосфолипиды: Липостабил. - М., 1993. - С. 88-95
Аннотация: Приводят характеристики основных гиполипидемических препаратов следующих групп: смолы-секвестранты желчных к-т, фибраты (феноксиизобутираты); ингибиторы ГМККоА-редуктазы (ловастатин, правастатин, симвастатин); производные никотиновой к-ты; пробукол; липостабил. Дается также их сравнительная эффективность, переносимость и рекомендации по комбинированию препаратов у различных групп.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПЕРЕНОСИМОСТЬ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.120

Tsujita, Yoshio.
Research and development of pravastatin [Text] / Yoshio Tsujita, Yukichi Kishida // Sankyo kenkyujo nenpo- = Annu. Rept. Sankyo Res. Lab. - 1992. - Vol. 44. - P224 . - ISSN 0080-6064
Перевод заглавия: Создание и исследование правастатина
Аннотация: Правастатин (I) представляет собой производное препарата МL-236В, мощного ингибитора 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы, ключевого фермента холестериногенеза. Образуется I в результате гидроксилирования препарата МL-236В клетками Streptomyces carbophilus. Введение I некоторым животным понижает содержание холестерина (Хл) в сыворотке крови. В опытах на молодых кроликах WHHL, служащих экспериментальной моделью семеной гиперхолестеринемии человека, введение I предотвращало возникновению коронаросклероза и ксантомы. В клинических условиях I понижал концентрацию Хл и содержание Хл ЛПНП в Св крови практически без каких-либо серьезных побочных эффектов.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ПРАВАСТАТИН
ХОЛЕСТЕРИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРОЛИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kishida, Yukichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.121

Research and development of pravastatin [Text] / Yukichi Kishida [et al.] // Sankyo kenkynjo nenpo- = Annu. Rept. Sankyo Res. Lab. - 1992. - Vol. 44. - P227 . - ISSN 0080-6064
Перевод заглавия: [Создание] и исследование правастатина
Аннотация: Из культурального бульона Penicillin cirinum выделили препарат ML-236B, ингибирующий активность 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы. Правастатин (I), производное препарата МL-236В обладает мощным ингибирующим активность данного фермента действием и тканевой селективностью. В структуре I в 'бета'-положении декалинового скелета ML-236В находится ОН-группа, причем гидроксилирование МL-236В осуществляет определенный штамм клеток Streptomyces carbophilus. В изолированных гепатоцитах крысы I в значительной мере подавлял синтез холестерина (Хл). В отношении же клеток других органов данный эффект I оказался сравнительно слабым. Введение I собакам, обезьянам и кроликам понижало содержание Хл в сыворотке крови. Понижая содержание общего Хл и содержание Хл ЛПНП I в то же время способствовал увеличению содержания Хл ЛПВП в клинических испытаниях у человека.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ПРАВАСТАТИН
СТРУКТУРА
ПОЛУЧЕНИЕ
БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНГИБИТОРЫ 3-ГИДРОКСИ-3-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА РЕДУКТАЗЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kishida, Yukichi; Naito, Atsushi; Iwado, Seigo; Terahara, Akira; Tsujita, Yoshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.123

Mechanisms of the hypolipidemic effect of NIP-200 in rats [Text] / Mitsuaki Sakashita [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 62, N 1. - P87-91 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Механизм гиполипидемического действия NIP-200 у крыс
Аннотация: Введение крысам-оо Sprague-Dawley препарата NIP200 (I; 3,5-диметил-4,6-дифенилтетрагидро-2Н-1,3,5-тиадиазин-2-тион; 150 мг/кг) в течение 7 дней стимулировало экскрецию холестерина (Хл) и желчных кислот (ЖК) с желчью и экскрецию кислых стероидов с фекалиями. I стимулировал активность холестерин-7'альфа'-гидроксилазы, катализирующей превращение Хл в ЖК, в печени. I не угнетал биосинтез Хл и его всасывание в тонкой кишке. Япония, Dep. of Pharmacology, School of Medicine, Showa Univ. Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
NIP200
ХОЛЕСТЕРИН
МЕТАБОЛИЗМ
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
ЭКСКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakashita, Mitsuaki; Toyoda, Kyomi; Kitahara, Masaki; Tsuruzoe, Nobutomo; Nakayama, Sadao; Oguchi, Katsuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.124

Mechanism of the lipid-lowering effect of ethyl all-cis-5,8,11,14,17-icosapentaenoate [Text] / Kiyoshi Mizuguchi [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 1. - P121-127 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Механизм понижения содержания липидов [в плазме крови] этил-полностью цис-5,8,11,14,17-икозапентаеноатом
Аннотация: При введении крысам оо Wistar [{1}{4}C] холестерина внутрь радиоактивность плазмы через 3 ч составляла 3% от дозы/100 г и в результате предварительного введения этил-полностью-цис-5,8,11,14,17-икозапентаеноата (I) в дозе 1000 мг/кг внутрь снижалась до 1,8%/100 г. Активность 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в микросомах печени после однократного или многократного введения I снижалась практически в 2 раза. Вне зависимости от схемы введения I содержание в микросомах печени этерифицированного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов не изменялось. В опытах на крысах с фистулой желчного протока показано, что введение I восстанавливало отделение желчи, ингибированное содержанием на рационе с высокой конц-ией казеина, Отмечено ускорение клиренса холестерина, присутствующего во фракциях липидов плазмы d1,006 и 1,006d 1,063. Считают, что I тормозит всасывание холестерина в кишечнике, а также его биосинтез в печени. Япония, Mochida Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba 412. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭТИЛ-ПОЛНОСТЬЮ ЦИС-5,8,11,14,17-ИКОЗАПЕКТАЕНОАТ
ХОЛЕСТЕРИН
БИОСИНТЕЗ
ВСАСЫВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuguchi, Kiyoshi; Yano, Takashi; Tanaka, Yasuo; Ishibashi, Masaaki; Masada, Atsuhiro; Mizota, Masahiro; Fukutake, Katsuhiko; Saito, Yasushi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.126

Гиполипидемическая активность веществ природного происхождения [Текст] / И. В. Окуневич [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1992. - Т. 55, N 5. - С. 44-47 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на морских свинках и крысах зарегистрировано благоприятное действие тиазольных производных изофлавона на нарушенный обмен липидов и липопротеинов. Выявлен также гиполипидемический эффект новых фосфолипидных комплексов, обогащенных витаминами. Сульфатированные хитозаны уменьшали липидную инфильтрацию печени и повышали уровень ЛПВП в сыворотке крови крыс. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИЗОФЛАВОН
ТИАЗОЛЬНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Окуневич, И.В.; Клюева, Н.Н.; Соловьева, М.А.; Трюфанов, В.Ф.; Рыженков, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.128

Гиполипидемическое действие водорастворимых энтеросорбентов холестерина и желчных кислот в эксперименте [Текст] / А. М. Чистякова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1992. - Т. 55, N 5. - С. 41-44 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на крысах, морских свинках и кроликах с экспериментальной дислипопротеинемией установлено, что новые водорастворимые высокомолекулярные полимерные соединения, содержащие в качестве лиганда дигитонин или четвертичный атом азота, оказывают более выраженное гипохолестеринемическое действие, чем холестирамин, и нормализуют обмен липопротеинов. Показано, что дигитонин-содержащий энтеросорбент уменьшает всасывание 4-{1}{4}C-холестерина, а азотсодержащий - {3}H-холевой к-ты. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ
ЛИГАНДЫ
ДИГИТОНИН
ЧЕТВЕРТИЧНЫЙ АТОМ АЗОТА
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Чистякова, А.М.; Фролова, Ю.В.; Трюфанов, В.Ф.; Васильева, Л.Е.; Лозовский, В.Т.; Рыженков, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.02-04Т3.081

Новые аспекты профилактики и лечения атеросклероза. Сообщение II [Текст] / В. А. Маргазин [и др.] // Новости мед. и фармации. - 1994. - N 2. - С. 19-21
Аннотация: Подробно характеризуют основные пути метаболизма холестерина в организм. Описывают 5 групп гипокомстеринемических препаратов с указанием механизма действия, дозировок, методик применения, побочных действий и взаимодействия с другими лекарствами. 1. Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, гуарем). 2. Никотиновая к-та. 3. Ингибиторы ГМГ-КОА-редуктазы (ловастатин, мевакор, симвастатин). 4. Фибраты (клофибрат, гемфиброзил, безафибрат). 5. Пробукол. Россия, Ярославский мед. ин-т.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.37.07
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Маргазин, В.А.; Хрусталев, О.А.; Аминов, В.Н.; Бритвенков, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.052

Pachori, S. B.
Effect of Abana and metoprolol on serum lipid profile in rabbits fed hyperlipidemic diet [Text] / S. B. Pachori, Meeta Gupta, M. C. Pant // Ind. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 37, N 3. - P252-254 . - ISSN 0019-5499
Перевод заглавия: Влияние препарата Abana и метопролола на липидный спектр сыворотки крови у кроликов, потребляющих корм, обогащенный жирами
Аннотация: Гиперлипидемию у взрослых кроликов вызывали скармливанием животным корма, обогащенного жирами и холестерином (Хл), в течение 45 дней. Введение содержащего набор лечебных растений и минеральные комплексы препаратов Абана (Abana) (I) в дозе 500 мг дважды в день, метопролола (II), в дозе 10 мг дважды в день или комбинации I + II в указанных дозах с кормом способствовало понижению содержания общего Хл в сыворотке крови кроликов (наиболее сильное понижение отмечали при введении животным II или комбинации I + II). Понижение содержания Хл ЛПВП отмечали лишь при введении кроликам II, тогда как введение I вызывало повышение содержания этой фракции Хл. Введение I и/или (в меньшей мере) II способствовало понижению содержания Хл ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов и фосфолипидов в сыворотке крови животных. Индия, Dep. of Biochemistry, S. N. Medical College, Agra. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЕПАРАТ АБАНА
МЕТОПРОЛОЛ
ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ
АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Meeta; Pant, M.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.053

Inhibitors of acyl-CoA: cholesterol O-acyl transferase (ACAT) as hypocholesterolemie Agents. 6. The first water-soluble ACAT inhibitor with lipid-regulating activity [Text] / Drago R. Sliskovic [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P560-562 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Ингибиторы ацил-КоА: холестерол-О-ацилтрансферазы (ACAT) как гипохолестеринемические средства. 6. Первый водорастворимый ингибитор ACAT с активностью регулятора уровня липидов
Аннотация: Описан синтез мононатриевой соли 2,6-бис(1-метилэтил)фенил[[2,6-бис(1-метилэтил)фенокси]сульфонил]карбамата (I). В опытах на изолированных микросомах печени крыс, к-рым предварительно скармливали холестерин, показано, что величина IC[5][0] I в отношении активности ацил-КоА: холестерол-О-ацилтрансферазы (АХАТ) составляла в среднем 5,3 мкМ. Величина DE[5][0] I в отношении острой алиментарной гиперхолестеринемии у крыс составляла около 1 мг/кг при введении внутрь. Введение I дозозависимо (1-30 мг/кг) стимулировало повышение у крыс содержания в плазме холестерина ЛПВП (DE[5][0]=1,1 мг/кг). Введение I хомячкам (10- 60 мг/кг) или собакам (до 300 мг/кг) изменений содержания в плазме глюкозы не вызывало. Считают, что I является эффективным водорастворимым ингибитором АХАТ. США, Division of Warner-Lambert Company, Ann Arbor MI 48105. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АЦИЛ-КОА: ХОЛЕСТЕРОЛ О-АЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
НАТРИЕВАЯ СОЛЬ 2,6-БИС(1-МЕТИЛЭТИЛ)ФЕНИЛ[[2,6-БИС-МЕТИЛЭТИЛ)ФЕНОКСИ]СУЛЬФОНИЛ]КАРБАМАТ
СИНТЕЗ
ХОЛЕСТЕРИН
АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sliskovic, Drago R.; Krause, Brian R.; Picard, Joseph A.; Anderson, Maureen; Bousley, Richard F.; Hamelehle, Katherine L.; Homan, Reynold; Julian, Thomas N.; Rashidbajgi, Zara A.; Stanfield, Richard L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.054

Inhibitors of acyl-CoA: cholesterol O-acyl transferase (ACAT) as hypocholesterolemic agents. 8. Incorporation of amide or amine functionalities into a series of disubstituted ureas and carbamates. Effects on ACAT inhibition in vitro and efficacy in vivo [Text] / Patrick M. O'Brien [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 12. - P1810-1822 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Ингибиторы ацил-КоА: холестерол-O-ацилтрансферазы (ACAT) в качестве гипохолестеринемических средств. 8. Включение функциональных амидной группы или аминогруппы структуру двузамещенных мочевин и карбаматов. Влияние на ингибирование ACAT in vitro и эффективность in vivo
Аннотация: Синтезированы новые двузамещенные производные мочевины (ДЗМ), содержащие амидную группу или аминогруппу. Проведена оценка способности ДЗМ ингибировать ацил-КоА: холестерол-О-ацилтрансферазу (АСАТ) in vitro и снижать общее содержание холестерина (ХС) у крыс, потреблявших с кормом ХС. Наличие полярной или ионизируемой групп приводило к увеличению растворимости ДЗМ в воде и, как следствие, к повышению транспорта ДЗМ к АСАТ, локализующейся в энтероцитах кишечника. ДЗМ даже при введении в водном растворителе обладали выраженной способностью снижать ХС на модели хронической гиперхолестеринемии у крыс. Как правило, содержащие аминогруппу ДЗМ характеризовались более мощным и эффективным действием на модели острой гиперхолистеринемии у крыс, чем ДЗМ с амидной группой. Положение 'бета' в группировке мочевины являлось более предпочтительным положением амино- или амидной группы, чем положение 'альфа'. Условием высокой активности ДЗМ in vitro являлось наличие вторичного протона аминоили амидной групп. Одно из соединений при введении в водном растворе крысам с развившейся гиперхолестеринемией снижало общее содержание ХС в плазме на 47% и увеличивало конц-ию ХС ЛПВП на 256%. США, Dep. of Chemistry, Parke-Davis Pharmaceutical Research, Warner Lambert Company, Ann Arbor, MI 48105. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ АЦИЛ-КОА: ХОЛЕСТЕРОЛ-О-АЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ МОЧЕВИНЫ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
O'Brien, Patrick M.; Sliskovic, Drago R.; Blankley, C.John; Roth, Bruce D.; Wilson, Michael W.; Hamelehle, Katherine L.; Krause, Brian R.; Stanfield, Richard L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.055

2-Azetidinones as inhibitors of cholesterol absorption [Text] / Duane A. Burnett [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 12. - P1733-1736 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 2-Азетидиноны в качестве ингибиторов всасывания холестерина
Аннотация: Синтезированы новые 2-азетидиноны. Изучено влияние соединений на активность микросомной ацил-КоА: холестерол-ацилтрансферазы (ACAT) in vitro из печени крыс и конц-ию эфиров холестерина (ХС) в печени и конц-ию ХС в плазме крови золотистых сирийских хомячков, содержащихся в течение 7 дн на рационе с добавками ХС (0,5%). Корреляции между ингибирующим действием 2-азетидинонов на ACAT и уменьшением всасывания ХС in vivo не выявлено. Некоторые 2-азетидиноны существенно ингибировали всасывание ХС in vivo, оказывая существенно меньшее влияние на ACAT in vitro, чем известный ингибитор ACAT CI-976. С целью создания нового гипохолестеринемического средства рацемическая смесь 1,4-бис(4-метоксифенил)-3-(3-фенилпропил)-2-азетидинона выбрана для дальнейших исследований. США, Schering-Plough Research Inst., 2015 Galloping Hill Road, Kenilworth, NJ 07033-0539. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АЗЕТИДИНОНЫ* 2-
СИНТЕЗ
ВСАСЫВАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНГИБИТОРЫ
АЦИЛ-КОА: ХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Burnett, Duane A.; Caplen, Mary Ann; Davis, Harry R.; Burrier, Robert E.; Clader, John W.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.115

Scheen, A. J.
Hyperlipidemies et medicaments hypolipidemiants [Text] / A. J. Scheen, N. Paquot // J. pharm. belg. - 1993. - Vol. 48, N 2. - P92-101 . - ISSN 0047-2166
Перевод заглавия: Гиперлипидемии и гиполипидемические лекарственные средства
Аннотация: Гиперлипидемия как фактор риска атеросклероза представляет собой важную проблему здоровья населения. Эта статья рассматривает основные стадии метаболизма, липопротеинов, классификацию основных гиперлипидемий, терапевтические задачи и оценку результатов, позволяющих решать, как поступать с больным в дальнейшем. В статье дан список различных методов лечения, обращая особое внимание на антигиперлипидемические препараты. Далее для основных типов гиперлипидемий предложена стратегия лечения и рассмотрена специфика некоторых основных случаев. Бельгия, CHU sart Tilman, Liege. Библ. 15.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Paquot, N.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.116

Киряков, А.
Сравнителна оценка на терапевтичните ефекти на няколко регулиращи липидната обмяна медикамента с различен механизъм на действие [Текст] / А. Киряков // Съврем. мед. - 1992. - Vol. 43, N 5-6. - С. 29-35 . - ISSN 0562-7182
Перевод заглавия: Сравнительная оценка лечебного эффекта некоторых лекарственных средств с различным механизмом действия, регулирующих липидный обмен

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
БОЛЬНЫЕ

15.

Патент 5081112 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 31/66.

Method for treating hyperlipidemia [Текст] / Kazuhiko Tsutsumi [и др.] ; Otsuka Pharmaceutical Factory Inc.,. - № 375632 ; Заявл. 05.07.1989 ; Опубл. 14.01.1992 ; Приор. 29.12.1986, № 61-313267 (Япония)
Перевод заглавия: Способ лечения гиперлипидемии
Аннотация: Патентуется фармацевтический состав для лечения гиперлипидемии, содержащий в качестве действующих компонентов, по крайней мере, одно карбоксамидное производное, к-рое снижает содержание липидов в Св крови и обладает низкой токсичностью.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРБОКСИМИДНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Tsutsumi, Kazuhiko; Sugimoto, Tagui; Tsuda, Yoshihiko; Uesaka, Eiji; Shinomiya, Kayoko; Shoji, Yasuo; Shima, Atsushi; Otsuka Pharmaceutical Factory Inc.,
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.052

Effects of the new hypolipidemic agent F 2833 on plasma lipoprotein levels in normal and hyperlipidemic hamsters [Text] / Ph. Oms [et al.] // Meth. and find Exp. and Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 14, N 7. - P531-535 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние нового гиполипидемического средства F 2833 на содержание липопротеинов в плазме крови нормальных хомячков и хомячков с гиперлипидемией
Аннотация: Золотистые хомячки оо содержались на обычном корме (1 гр.) и на корме с добавлением 0,06% холестерина (Хл) и 20% масла кокосового ореха (2 гр.). Исследовали влияние гиполипидемического средства f 2833 (I) на содержание липопротеинов (ЛП) в плазме крови этих животных. Показано, что после 28-дневного потребления корма у хомячков 2 гр. в плазме крови повышалось содержание Хл, триглицеридов (ТГЛ) и фосфолипидов (ФЛ). Введение I (150 и 300 мг/кг/день) вызывало снижение в крови этих показателей обмена липидов. Значительно снижалось содержание Хл ЛПНП и ЛПОНП, а снижение Кл ЛПВП было незначительным. Заключают, что эти результаты согласуются с данными, полученными на других видах животных, к-рым вводили I в качестве эффективного гиполипидемического средства. Франция, Centre de Recherche Pierre Fabre, 81106 Castres Cedex. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
F 2833
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Oms, Ph.; Bruniquel, F.; Puech, L.; Delhon, A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.053

Dunn, Sandra E.
Hypocholesterolemic properties of plant indoles. Inhibition of acyl-CoA : cholesterol acyltransferase activity and reduction of serum LDL/VLDL cholesterol levels by glucobrassicin derivatives [Text] / Sandra E. Dunn, Gerald A. LeBlanc // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P359-364 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Гипохолестеринемические свойства растительных индолов. Ингибирование активности ацил-КоА : холестериолацилтрансферазы и снижение в сыворотке крови холестерина ЛПНП/ЛПОНП производными глюкобрассицина
Аннотация: В опытах на изолированных микросомах печени мышей оо CD-1 показано, что величина IC[5][0] в отношении ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы (Ат) под действием индол-3-карбинола (I) и продуктов его конденсации, 3,3'-индолилметана, 5,6,11,12,17,18-гексагидроциклона[1,2-b:4,5-b':7,8-b"]трииндола и 2,3-бис[3-индолилметил]индола, составляла 816, 256, 39 и 133 мкМ соотв. Добавление к корму мышей холестерина (Хл) в кол-ве 3% в течение 1 нед повышало его содержание в Св крови с 112 до 144 мг/100 мл. При совместном добавлении Хл с I в дозе 100 мг/кг содержание Хл составляло 129 мг/ /100 мл. Под влиянием Хл его содержание во фракции ЛПНП/ЛПОНП возрастало с 24 до 72 мг/100 мл, а под действием I снижалось до 52 мг/100 мл. Считают, что снижение содержание Хл под действием I обусловлено торможением активности Ат. США, North Carolina State Univ., Raleigh, NC 27695. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15 + 341.45.21.39
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ИНДОЛЫ
ГЛЮКОБРАССИЦИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ АЦИЛ-КОА : ХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
LeBlanc, Gerald A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.054

Джураев, Х. Н.
Экспериментальный атеросклероз и его коррекции Co-35 [Текст] / Х. Н. Джураев, Н. Н. Насриддинова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114(.), N 9. - С. 256- 257 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали эффективность 1-месячного введения комплексного соединения хлористого кобальта с органическим в-вом (I; кобальт-35,1 мг/кг) и хлористого кобальта (II, 1 мг/кг), их влияние на липидный обмен и систему гемокоагуляции при экспериментальном атеросклерозе у кроликов. Показано, что у кроликов при экспериментальном атеросклерозе в крови было увеличено содержание холестерина, кефалина, насыщенных и ненасыщ. жирных к-т, лецитина, 'бета'-липопротеинов, лизолецитина, сфингомиелина и была повышена коагуляция крови. Показано, также, что по сравнению с I II оказывал несущественное влияние на обмен липидов и на гемокоагуляцию. Курсовое введение I оказывало благоприятное влияние на нарушенный обмен липидов и гиперкоагуляцию. Заключают, что I м. б. рекомендован как эффективное средство профилактики и лечения атеросклероза. Узбекистан, 1 ТашГосМИ. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОБАЛЬТ-35
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГЕМОКОАГУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Насриддинова, Н.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.053

Combined antihypertensive and lipid-lowering therapy in experimental glomerulonephritis [Text] / Rhonda Rubin [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 1. - P92-95
Перевод заглавия: Комбинированная антигипертензивная и гиполипидемическая терапия при экспериментальном гломерулонефрите
Аннотация: We examined the interrelation between systemic hypertension, hyperlipidemia, and progressive renal injury in experimental glomerulonephritis. Induction of nephrotoxic serum nephritis in Sprague-Dawley rats led to systemic hypertension and hyperlipidemia. Four groups of rats were studied over a 16-week period: (1) untreated nephritic rats; (2) nephritic rats treated with hydralazine, reserpine, and lasix (АН); (3) nephritic rats treated with lovastatin (4 mg/kg) (Lova); and (4) nephritic rats treated with combined antihypertensive/lipidlowering therapy (АН/Lova), Systolic blood pressure rose progressively in untreated rats (152'+-' 4 mm Hg at 16 weeks). Blood pressure was reduced by antihypertensive therapy [P.001) (108'+-'2 mm Hg in the AH group and 111'+-'3 mm Hg in the AH/Lova group) but remained elevated in animals treated with lovastatin alone (P.05) (156'+-'3 mm Hg in the Lova group). Serum cholesterol rose progressively in untreated rats 3.70'+-'0.85 mmol/ /L [143'+-'33 mg/dL] at 16 weeks). The rise in serum cholesterol was prevented by lovastatin therapy (P.001) (2.22'+-' 0.41 mmol/L [86'+-'16 mg/dL] in the Lova group and 2.09'+-'0.52 mmol/L [81'+-'2 mg/dL] in the AH/Lova group) but not antihypertensive therapy (P.05) (2.92'+-'0.65 mmol/L [113'+-'25 mg/dL] in the AH group). Proteinuria was reduced by antihypertensive therapy (P.001) and lipid-lowering therapy (P.05) (16-week values: 1.069'+-'0.167 g/d in untreated rats, 0.663'+-'0.164 g/d in the Lova group, 0.392'+-' 0.051 g/d in the AH group, and 0.176'+-'0.035 g/d in the AH/Lova group). Glomerular injury score was significantly reduced by antihypertensive therapy (P1.0) and lipidlowering therapy (P.05). Glomerular injury score was lowest in animals receiving combined therapy, reflecting an interaction between these therapies (P.01) (untreated, 173'+-'29; Lova, 128'+-'24; АН, 111'+-'22; АН/Lova, 48'+-'11). Our results suggest that both hypertension and hyperlipidemia accelerate glomerular sclerosis in experimental glomerulonephritis and that combined therapy of these disorders may best limit progressive renal injury. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rubin, Rhonda; Silbiger, Sharon; Sablay, Leonarda; Neugarten, Joel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.110

Effects of cetaben and clofibrate on liver cell organelles and lipid metabolism [Text] : [Vortr.] 23. Jahrestag. Osterr. Ges. innere Med., Wien, 17- 19, Sept., 1992: Abstr. / P. Bock [et al.] // Acta med. austr. - 1992. - Vol. 19, Sonderh. 2. - P71 . - ISSN 0303-8173
Перевод заглавия: Действие цетабена и клофибрата на органеллы клеток печени и липидный обмен
Аннотация: У крыс, получавших с кормом цетабен (I; 1,0 г/кг) или клофибрат (II; 7,5 г/кг), оценивали действие I и II на органеллы клеток печени (ПЧ) и обмен липидов. I увеличивал уд. активность (Ак) пероксисомальных ферментов (ПФ) и не влиял на Ак митохондриальных ферментов (МФ). II увеличивал Ак ПФ и снижал Ак уратоксидазы и кислой D-аминооксидазы. В отличие от I II повышал Ак глюкозо-6-фосфатазы. II увеличивал массу ПЧ и содержание белков в ПЧ. I не влиял на массу ПЧ, но увеличивал содержание белков в ПЧ. I и II снижали конц-ию общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Методом электронной микроскопии обнаружили, что I не вызывал изменений структуры митохондрий, но увеличивал кол-во и объем пероксисом. Сделан вывод о том, что гиполипидемическое действие I осуществляется без участия митохондрий. Австрия, Dep. of Medical Chemistry, Univ. of Vienna. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЦЕТАБЕН
КЛОФИБРАТ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТНЫ
ПЕРОКСИСОМЫ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bock, P.; Schon, H.J.; Grgurin, M.; Marz, R.; Kramar, R.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска