Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН KIT<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.75

   

    Roles of KIT LIGAND in ovarian function [Text] / Marc-Antoine Driancourt [et al.] // Rev. Reprod. - 2000. - Vol. 5, N 3. - P143-152 . - ISSN 1359-6004
Перевод заглавия: Роль KIT и KIT LIGAND в функции яичников
Аннотация: Ген Kit кодирует рецептор KIT, экспрессирующийся в ооцитах и клетках theca, а ген Mgf кодирует лиганд KIT. Идентифицированы специфические мишени для KIT-KIT LIGAND взаимодействия. Продемонстрировано анти-апоптическое влияние этого взаимодействия на примордиальные зародышевые клетки, оогонии и ооциты. Оно необходимо также для фолликулярного роста, контроля роста ооцитов и дифференцировки клеток theca. Эта функциональная система необходима также для формирования антральной полости. В крупных антральных фолликулах KIT-KIT LIGAND взаимодействие модулирует способность ооцитов подвергаться цитоплазматическому созреванию и помогает довести до максимума выход текальных антрогенов. Франция, INRA-URA CNRS 1291, PRMD, 37380 Monnaie. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ООГЕНЕЗ
ФОЛЛИКУЛОГЕНЕЗ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

ГЕН KIT

ГЕН MGF

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

РЕЦЕПТОР-ЛИГАНД


Доп.точки доступа:
Driancourt, Marc-Antoine; Reynayd, Karine; Cortvrindt, Rita; Smitz, Johan

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.13

   

    A recurrent duodenal gastrointestinal stromal tumor with a frameshift mutation resulting in a stop codon in KIT exon 13 [Text] / Hoang Anh Vu [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 42, N 2. - P179-183 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Рекуррентные стромальные опухоли двенадцатиперстной кишки с мутацией сдвига рамки, приводящей к появлению стоп-кодона в экзоне 13 [гена] KIT
Аннотация: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта (GIST) - специфическая редкая разновидность опухолей. В большей части GIST выявляются активирующие мутации в гене KIT, главным образом, в экзоне 11. Описан 43-летний японец с рекуррентными GIST двенадцатиперстной кишки с мутациями сдвига рамки в экзоне 13 и делецией в экзоне 11 гена KIT, не нарушающей рамку считывания. Делеция 48 п. н. экзона 11 обнаружена и в первичной, и в рекуррентной опухоли, тогда как делеция одного нуклеотида в кодоне 642 экзона 13 - только в рекуррентных опухолях. Последняя делеция приводит к сдвигу рамки считывания, появлению стоп-кодона в положении 644 и образованию укороченного белка, лишенного части капсидного домена. Япония, Division Ultrafine Structure, Dep. Pathol., Res. Inst. International Med. Ctr Japan, Tokyo. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН KIT

МУТАЦИИ

ЭКЗОН 13

СДВИГ РАМКИ

ДЕЛЕЦИЯ

ОПУХОЛИ

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

РЕКУРРЕНТНЫЕ

СТРОМАЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Vu, Hoang Anh; Xinh, Phan Thi; Kikushima, Makoto; Zhu, Yi; Tokuhara, Makoto; Tani, Masayoshi; Shimizu, Toshio; Saito, Kiyoshi; Tokunaga, Katsushi; Sato, Yuko

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 10.09-04И4.67

    Cooper, Cynthia D.

    Kit and foxd3 genetically interact to regulate melanophore survival in zebrafish [Text] / Cynthia D. Cooper, Tor H. Linbo, David W. Raible // Dev. Dyn. - 2009. - Vol. 238, N 4. - P875-886 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Генетическое взаимодействие kit и fox3 для регуляции жизнеспособности меланофоров у данио-рерио
Аннотация: Изучена роль активности fox3 в соединении с сигналингом рецептора тирозинкиназы kit в развитии пигментных клеток. Исследование потери функции fox3 с 2 дополнительными мутантами kit, которые дифференциально изменяют kit-зависимую миграцию и жизнеспособность, выявили изменения числа меланофоров только у выживших мутантов. Эктопическая экспрессия fox3 показывает, что fox3 способствует ранней гибели меланофоров только в случае отсутствия активности kit. США, Washington State Univ., Vancouver, WA 98686-9600. E-mail: cdcooper@vancouver.wsu.edu. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.10.99
Рубрики: ГЕН KIT
ГЕН FOX3

ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

МЕЛАНОФОРЫ

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

ДАНИО-РЕРИО


Доп.точки доступа:
Linbo, Tor H.; Raible, David W.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.297

   

    Systemic mastocytosis associated with t(8;21) acute myeloid leukemia in a child: Detection of the D816A mutation of KIT [Text] / Miharu Yabe [et al.] // Pediat. Blood and Cancer. - 2012. - Vol. 59, N 7. - P1313-1316 . - ISSN 1545-5009
Перевод заглавия: Системный мастоцитоз, ассоциированный с t(8;21) острой миелоидной лейкемией у ребенка: детекция D816A мутации гена KIT
Аннотация: Системный мастоцитоз (SM), ассоциированный с t(8;21) острой миелоидной лейкемии (AML) встречается очень редко, а мутация D816A гена KIT ранее описана только у взрослых пациентов. Сообщили о случае выявления мутации у 5-летней девочки с АМL, несущей t(8;21) (q22; q22). Ее заболевание было устойчивым к химиотерапии, развился мастоцитоз одновременно с начальным диагнозом и химиотерапией. Выявили мутацию D816A гена KIT. SM ассоциированный с t(8;21) AML, сопровождаемый мутацией KIT у детей может привести к неблагоприятному исходу, несмотря на тот факт, что прогноз в отношении t(8;21) AML обычно рассматривается как благоприятный. Япония, Willey Periodicals. Inc. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: СИСТЕМНЫЙ МАСТОЦИТОЗ
АССОЦИАЦИИ

ОСТРАЯ МИЕЛОИДНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ

МУТАЦИЯ D816A

ГЕН KIT

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ


Доп.точки доступа:
Yabe, Miharu; Masukawa, Atsuko; Kato, Shunichi; Yabe, Hiromasa; Nakamura, Naoya; Matsushita, Hiromichi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.286

   

    Spontaneous malignant transformation of melanocytes explanted from W{f}/W{f} mice with a Kit kinase-domain mutation [Text] / Lionel Larue [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 16. - P7816-7820 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Спонтанная злокачественная трансформация меланоцитов, полученных от мышей W{f}/W{f} с мутацией киназного домена Kit.
Аннотация: Получали перв. культуры меланоцитов кожи от мутантных мышей W{f}/W{f} с нарушением окраски поверхности тела. Большинство получ. первичных культур меланоцитов погибало, а в 3 из 10 линий выживших клеток наблюдались характерные фенотипич. и физиологич. изменения, свидетельствующие о трансформации клеток. Спонтанная злокач. трансформация этих меланоцитов подтвердилась их способностью индуцировать злокач. амеланотические меланомы при имплантации бестимусным мышам. При саузерн-блотинге геномной ДНК мышей W{f}/W{f} не обнаружили перестроек в гене kit, соотв-щем локусу W, но при секвенировании кДНК kit, получ. в рез-те ПЦР РНК устойчивых линий меланоцитов и плаценты мышей W{f}/W{f} обнаружили точковую мутацию A'-'T в положении 2474 гена kit, вызывающую аминокисл. замену Arg'-'Trp в протеинкиназном домене белка Kit. Библ. 38. США, Inst. Canc. Res., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelfia, BA 19111.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

СПОНТАННАЯ

ГЕН KIT

ТОЧКОВАЯ МУТАЦИЯ

МЕЛАНОЦИТЫ

МЫШИ W{F}/W{F}


Доп.точки доступа:
Larue, Lionel; Dougherty, Nancy; Porter, Susan; Mintz, Beatrice

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)