СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.026

Effect of tumor suppressors on cell cycle-regulatory genes: RB suppresses p34{c}{d}{c}{2} expression and normal p53 suppresses cyclin A expression [Text] / Masuji Yamamoto [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P94-101 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Влияние [генов]-супрессоров опухоли на гены, регулирующие клеточный цикл: [ген] ретинобластомы подавляет экспрессию белка п34{c}{d}{c}{2}, а нормальный [ген] р53 подавляет экспрессию циклина A
Аннотация: We show that expression of the p34{c}{d}{c}{2} and cyclin A genes is induced by interleukin-2 in normal human T cells and present evidence to support the idea that these genes are deregulated in leukemic T cells. Our DNA sequencing data indicate that the promoter region of the p34{c}{d}{c}{2} gene contains putative E2F-like binding sites which are recognized by Rb and binding sites for c-myb, Sp1, and ATF, and that the promoter region of the cyclin A gene contains binding sites for p53, Sp1, and ATF. In this study we focus on the effect of p53 and Rb on these cell cycle-regulatory genes. Cotransfection of Y79 human retinoblastoma cells with a p34{c}{d}{c}{2} promoter-luciferase expression vector and a plasmid expressing the retinoblastoma gene (RB) indicated that RB suppresses p34{c}{d}{c}{2} expression. Cotransfection of В104 rat neuroblastoma cells with a cyclin A promoter-luciferase expression vector and a plasmid expressing the normal or mutant p53 indicated that only the normal p53 suppresses cyclin A expression. In normal T cells, PHA stimulation reduces the amount of complexes in the p34{c}{d}{c}{2} promoter between the E2F-like binding site and the RB gene product. These complexes were not detected in leukemic T cells. Our data support the idea that tumor suppressors modulate the expression of cell cycle-regulatory genes: RB regulates p34{c}{d}{c}{2} expression and p53 regulates cyclin A expression. США, Wistar Inst. Anat. and Biol., Philadelphia, PA 19 104. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ГЕН Р53
БЕЛОК P34{C}{D}{C}{2}
ЦИКЛИН А
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ В104
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Masuji; Yoshida, Mitsunori; Ono, Koji; Fujita, Tsuyoshi; Ohtani-Fujita, Naoko; Sakai, Toshiyuki; Nikaido, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.231

Nuclear factor 'каппа'B nuclear translocation upregulates c-Myc and p53 expression during NMDA receptor-mediated apoptosis in rat striatum [Text] / Zheng-Hong Qin [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 10. - P4023-4033 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Транслокация в ядро ядерного фактора kB повышающим образом регулирует экспрессию c-Myc и p53 при NMDA-рецептор-опосредованном апоптозе в полосатом теле головного мозга крыс
Аннотация: Крысам вводили в полосатое тело хинолиновую к-ту (I), агонист рецепторов к NMDA (N-метил-D-аспартат). I индуцировала времязависимую транслокацию в ядро ядерного фактора транскрипции kB, что выражалось гл. обр. в появлении субъединиц р65 и c-Rel. Во время транслокации ядерного фактора kB заметно увеличивалось содержание мРНК c-Myc и p53 и это происходило в чувствительных к экзоцитозу нейронах полосатого тела. Обработка ядерного фактора kB рекомбинантным пептидом SN50 ингибировала индуцированное I увеличение мРНК и белка c-Myc и p53, а также интернуклеосомную фрагментацию ДНК. Считают, что ядерный фактор kB может вызывать апоптоз в нейронах средней величины полосатого тела, повышая экспрессию c-Myc и р53. США, [Thomas N. Chase], Nat. Inst. Neurol. Dis. and Stroke, MSC 1406, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Qin, Zheng-Hong; Chen, Ren-Wu; Wang, Yumei; Nakai, Masami; Chuang, De-Maw; Chase, Thomas N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.30

Loss of p16{INK4} expression by methylation is associated with lifespan extension of human mammary epithelial cells [Text] / Lily I. Huschtscha [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 16. - P3508-3512 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Утрата экспрессии [гена белка] p16{INK4} путем [гипер]метилирования связана с удлинением продолжительности жизни у эпителия молочной железы человека
Аннотация: Указывают, что белок p16{INK4} (I), называемый также белком CDKN 2A и MTS-1, связывает и угнетает зависимые от циклина киназы CDK4 и CDK6, что приводит к образованию дефосфорилированной формы белка гена ретинобластомы (pRb), к-рый функционирует как ингибитор цикла деления. Многие культивируемые опухолевые клеточные линии и некоторые первичные опухоли характеризуются утратой экспрессии I. Это позволяет предположить, что ген I является геном супрессии опухолей. Изучали экспрессию гена I в культурах эпителиоподобных и фибробласподобных клеток (Кл) норм. молочных желез человека (исходный материал получен при редукционной маммопластике). Культуры норм. эпителиоподобных Кл претерпевали ограниченное число делений, а затем скорость пролиферации культур снижалась, и это состояние обозначено как "селекция". После периода "селекции" возникала клеточная субпопуляция, к-рая претерпевала еще несколько циклов деления перед старением. С помощью иммунофлуоресценции и "западного" электрофореза у "постселекционных" субпопуляций выявили утрату экспрессии гена I. В культурах фибробластоподобных Кл экспрессия гена I наблюдалась как до, так и после "селекции". При изучении геномных последовательностей бисульфитным методом обнаружили выраженное метилирование гена I в обл. островка CpG у "постселекционных" субпопуляций эпителиоподобных Кл. Т. обр., увеличенный период роста у субпопуляций эпителиоподобных Кл связан с гиперметилированием гена I в обл. островка CpG и утратой экспрессии этого гена (эпигенетические изменения). Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕН БЕЛКА P16{INK4}
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
"ЗАПАДНЫЙ" ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ ГЕНА БЕЛКА P16{INK4}
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huschtscha, Lily I.; Noble, Jane R.; Neumann, Axel A.; Moy, Elsa L.; Barry, Peter; Melki, John R.; Clark, Susan J.; Reddel, Roger R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.071

Hetman, Michal.
Geny przeciwnowotworowe - wazny element w powstawaniu nowotworow [Text] / Michal Hetman // Post. biol. komorki. - 1991. - Vol. 18, N 4. - С. 203-216
Перевод заглавия: Гены супрессоры опухоли - важный элемент опухолегенеза
Аннотация: Обзор. Наличие генов-супрессоров опухолей, функция к-рых заключается в инактивации мутаций, - общая особенность клеток животных. Разработаны методики молек. биологии, позволяющие идентифицировать некоторые из этих генов. Лучше всего изучен ген чувствительности к ретинобластоме (Рб). По-видимому, продукт данного гена регулирует экспрессию некоторых генов и взаимодействует с механизмами, регулирующими цикл деления. Представлены данные о структуре гена чувствительности к Рб, его мРНК и кодируемом им белке р105; о гене-супрессоре р53; генесупрессоре DCC (ген, утрач. у карцином ободочной и прямой кишки; Peleted in Colorectal Carcinoma); о хромосомной локализации этих генов. Охарактеризованы перспективы "обратной генетики" (reverse genetics). Польша, Centrum Med. Ksztalcenia Podyplomowego. Библ. 85.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02 + 341.23.39.05.17
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ГЕН ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ
ГЕН Р53
ГЕН DCC ОБЗОРЫ. БИБЛ. 85.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.129

Stanbridge, Eric J.
Suppressor genes in human colorectal cancer [Text] / Eric J. Stanbridge // Science. - 1990. - Vol. 247, N 4938. - P12-13 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Идентификация генов-супрессоров при раке толстой и прямой кишок человека
Аннотация: Обзор. Последнее десятилетие молек. генетика злокачеств. опухолей (Оп) человека ознаменовалась открытием "доминантного действия" активиров. клеточных онкогенов. Существует класс генетич. элементов, назв. генами-супрессорами Оп, к-рые м. б. инактивированы делецией, точковой мутацией или метилированием, в результате чего клетка (Кл) может приобрести злокачественность. Это положение получило подтверждение в опытах по клонированию гена чувствительности к ретинобластоме (ген Rb-1). Введение гена Rb-1 "дикого" типа в озлокачествл. Кл приводило к утрате ими способности образовывать Оп. Белок гена Rb-1, по-видимому, играет критич. роль в регуляции клеточного цикла. Рассматриваются данные о множеств. утрате генов-супрессора Оп, что, вероятно, необходимо для прогрессии до полной злокачественности. Примером последней могут служить злокачеств. Оп легкого, молочной железы и ободочной и прямой кишки. Обсуждают генетич. изменения, сопровождающие этот процесс. США, Univ. of California, Irvine, CA 92717. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ГЕН ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОПУХОЛИ ПРЯМОЙ КИШКИ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска