СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.84

Immunoglobulin synthesis and generalised auto-immunity in mice congenitally lacking [Text] / Li Wen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P323 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Синтез иммуноглобулинов и генерализованные проявления аутоиммунитета у мышей с врожденным отсутствием 'альфа''бета'+T-клеток
Аннотация: У мышей с отсутствием рецепторов 'альфа''бета' на Т-лимфоцитах (TCR'альфа'+/- и TCR'альфа' -/-) определяли изотипы сывороточных иммуноглобулинов. Показано, что у гомозигот повышен уровень IgG по сравнению с гетерозиготами (11,9 и 3,4 г/л, соотв.). При культивировании in vitro В-лимфоцитов и 'гамма''дельта' T-лимфоцитов от мышей TCR -/- выявлено увеличение в культуре B-лимфоцитов и усиленная выработка IgG1. У контрольных (+/+) линий мышей конканавалин A, но не РРD туберкулина, усиливал синтез интерлейкинов 2 и 4 в культивируемых T-лимфоцитах этих мышей. В случае -/- мышей конканавалин A и PPD усиливали синтез интерлейкина 4. У мышей -/- увеличено содержание аутоантител в сыворотке. США, Dep. Biol., Yale Univ., New Haver, CT 06511.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
РЕЦЕПТОРЫ АЛЬФА/БЕТА
ОТСУТСТВИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ НА СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wen, Li; Roberts, Scott; Viney, Joanne; Wong, Susan; Mallick, Caroline; Craft, Joseph; Owen, Michael; Hayday, Adrian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.332

Sakai, Tohru.
Abnormal CD45RC expression and elevated CD45 protein tyrosine phosphatase activity in LEC rat peripheral CD4{+} T cells [Text] / Tohru Sakai, Takashi Agui, Kozo Matsumoto // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1399-1404 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Необычная экспрессия CD45RC и повышенная активность протеинтирозинфосфатазы CD45 периферических CD4{+} T-клеток крыс LEC
Аннотация: Крысы линии LEC являются носителями мутации thid, обусловливающей дефект созревания CD4{+} T-клеток. Тем не менее небольшое число CD4{+} выявляется в их лимфатических узлах (ЛУ). Клетки ЛУ крыс LEC слабо отвечают выработкой интерлейкина 2 (ИЛ-2) на действие КонА. CD4{+} клетки ЛУ этих крыс несут нормальное количество антигена CD45, но экспрессия его изоформы CD45R существенно снижена, причем ослабление экспрессии CD45RC и выработки ИЛ-2 коррелируют. В CD4{+}CD45RC{low} T-клетках ЛУ крыс LEC существенно повышена активность фосфатазы, связанной с цитоплазматической частью молекулы CD45. Параллельно ослабляется фосфорилирование белков p100 и p40 при ответе клеток на КонА. Считают, что дефект молекулы CD45 у крыс LEC, состоящий в усилении фосфатазной активности при ослаблении экспрессии эпитопа CD45RC, является причиной дефосфорилирования белков, причастных к активации T-хелперов и выработке ИЛ-2. Япония, Inst. Animal Experimentation, Sch. Med., Univ., Tokushima. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПОВЕРХНОСТНЫЙ МАРКЕР CD45
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ
КРЫСЫ LEC

Доп.точки доступа:
Agui, Takashi; Matsumoto, Kozo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.511

Simian immunodeficiency virus evades a dominant epitope-specific cytotoxic T lymphocyte response through a mutation resulting in the accelerated dissociation of viral peptide and MHC class I [Text] / Zheng W. Chen [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 12. - P6474-6479 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита обезьян уклоняется от доминантного эпитоп-специфического ответа цитотоксических T-лимфоцитов через мутацию, ведущую к ускоренной диссоциации вирусного пептида и молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Изучали способность цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) макаков-резусов распознавать Gag белок вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), в котором произведено замещение остатка T'-'A в минимальном эпитопном пептиде, связывающимся с молекулой ГКГС класса I Mamu-A{*}01. ЦТЛ, специфичные для Gag белка, лизируют Mamu-A{*}01 клетки-мишени, инфицированные рекомбинантным вирусом коровьей оспы, экспрессирующими дикий, но не мутантный, Gag белок. ЦТЛ распознают мутантный эпитопный пептид менее эффективно, чем вирусный пептид дикого типа. Считают, что замещение T'-'A приводит к ускоренному отделению мутантного пептида от молекулы ГКГС класса I Mamu{*}01. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
УКЛОНЕНИЕ ОТ ИММУННОГО ПОДАВЛЕНИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ
ВИРУСНЫЙ ПЕПТИД
МОЛЕКУЛА КЛАССА I ГКГС
УСКОРЕННОЕ РАЗДЕЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МАКАКИ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Zheng W.; Craiu, Abie; Shen, Ling; Kuroda, Marcelo J.; Iroku, Ugonna C.; Watkins, David I.; Voss, Gerald; Letvin, Norman L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.338

Simian immunodeficiency virus evades a dominant epitope-specific cytotoxic T lymphocyte response through a mutation resulting in the accelerated dissociation of viral peptide and MHC class I [Text] / Zheng W. Chen [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 12. - P6474-6479 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита обезьян уклоняется от доминантного эпитоп-специфического ответа цитотоксических T-лимфоцитов через мутацию, ведущую к ускоренной диссоциации вирусного пептида и молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Изучали способность цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) макаков-резусов распознавать Gag белок вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), в котором произведено замещение остатка T'-'A в минимальном эпитопном пептиде, связывающимся с молекулой ГКГС класса I Mamu-A{*}01. ЦТЛ, специфичные для Gag белка, лизируют Mamu-A{*}01 клетки-мишени, инфицированные рекомбинантным вирусом коровьей оспы, экспрессирующими дикий, но не мутантный, Gag белок. ЦТЛ распознают мутантный эпитопный пептид менее эффективно, чем вирусный пептид дикого типа. Считают, что замещение T'-'A приводит к ускоренному отделению мутантного пептида от молекулы ГКГС класса I Mamu{*}01. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
УКЛОНЕНИЕ ОТ ИММУННОГО ПОДАВЛЕНИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ
ВИРУСНЫЙ ПЕПТИД
МОЛЕКУЛА КЛАССА I ГКГС
УСКОРЕННОЕ РАЗДЕЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МАКАКИ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Zheng W.; Craiu, Abie; Shen, Ling; Kuroda, Marcelo J.; Iroku, Ugonna C.; Watkins, David I.; Voss, Gerald; Letvin, Norman L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.270

Functional analysis of a promoter variant of the gene encoding the interferon-gamma receptor chain I [Text] / Simone Juliger [et al.] // Immunogenetics. - 2003. - Vol. 54, N 10. - P675-680 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Функциональный анализ промотерного варианта гена, кодирующего цепь 1 рецептора интерферона-'гамма'
Аннотация: Анализировали полиморфизм в нуклеотиде в положении -56 (TC) в промотерном регионе гена, кодирующего цепь 1 рецептора для интерферона 'гамма'. Мутация выявлена у детей Габона с наличием малярии. В В-клетках выявлено снижение экспрессии репортерного гена люциферазы при наличии мутации. Анализируется связь этой мутации с другими генами сДНК

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА' ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРНАЯ ЦЕПЬ 1 ИНТЕРФЕРОНА 'ГАММА'
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ
СВЯЗЬ С РАЗВИТИЕМ МАЛЯРИИ У ДЕТЕЙ

Доп.точки доступа:
Juliger, Simone; Bongartz, Martina; Luty, Adrian J.F.; Kremsner, Peter G.; Kun, Jurgen F.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска