СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ГАЛОПЕРИДОЛ<.>)

Общее количество найденных документов : 1833
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.172

Zadow, Beate.
Lesions of the entopeduncular nucleus and the subthalamic nucleus reduce dopamine receptor antagonist-induced catalepsy in the rat [Text] / Beate Zadow, Werner J. Schmidt // Behav. Brain Res. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P71-79 . - ISSN 0166-4328
Перевод заглавия: Повреждение энтопедункулярных ядер и субталамических ядер уменьшает у крыс каталепсию, вызванную антагонистами дофаминовых рецепторов
Аннотация: На крысах линии Sprague-Dawley (250-300 г) (изучали роль энтопедункулярных ядер (ЭЯ) и субталамических ядер (СЯ) в механизме развития каталепсии, вызванной в/б введением антагониста Д1 рецепторов SCH 23 390 (0,5 мг/кг) (1) или антагониста Д2 рецепторов галоперидола (0,5 мг/кг) (2). Билатеральное разрушение ЭЯ и СЯ проводили путем внутримозговых инъекций избирательного агониста NMDA-рецепторов - хинолиновой кислоты (15,30 нмоль/0,5 мкл и 24 нмоль/0,5 мкл, соответственно) за 5 дней до введения 1 и 2. Полное разрушение ЭЯ предотвращало каталепсию, вызванную 1 и 2. Повреждение СЯ оказывало более заметное антикаталептогенное действие при введении 2. Авт. заключают, что повреждение ЭЯ и СЯ и блокада NMDA рецепторов приводят к антикаталептогенному эффекту и предполагают, что свои эффекты антагонисты NMDA рецепторов могут осуществлять не только при активации стриатума, но и при уменьшении гиперактивности ЭЯ и СЯ. Германия, Zoological Inst., Neuropharmacology Division, Univ. of Tubingen. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КАТАЛЕПСИЯ
ГИПОТАЛАМУС
ТАЛАМУС
ДОФАМИН
ГАЛОПЕРИДОЛ
ХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
СТРИАТУМ
КРЫСЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Schmidt, Werner J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.105

Plasma prolactin and homovanillic acid as markers for psychopathology and abnormal movements after neuroleptic dose decrease [Text] / John W. Newcomer [et al.] // Psychopharmacol. Bull. - 1992. - Vol. 28, N 1. - P101-107
Перевод заглавия: Пролактин плазмы и гомованилиновая кислота как маркеры психопатологии и ненормальных движений после снижения дозы нейролептиков
Аннотация: Клинические симптомы у 24 мужчин, б-ных шизофренией, были сопоставлены с уровнем пролактина и гомованилиновой кислоты в плазме в период поддерживающего лечения галоперидолом. У 14 б-ных впоследствии дозы галоперидола были снижены на 50%. Значимая инверсия была найдена между уровнем пролактина, поздней дискинезией и расстройствами мышления; пролактин напрямую коррелировал с негативными клиническими симптомами. В группе б-ных со сниженной дозой галоперидола не найдено взаимосвязи между базальным уровнем пролактина или гомованилиновой кислоты и некоторой вариабельностью клинических симптомов. Не рекомендуют употреблять базальный пролактин или гомованилиновую кислоту в качестве маркеров центральной функции дофамина, зависящей от снижения дозы нейролептиков. Библ. 42.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.09
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ГАЛОПЕРИДОЛ
ДОЗИРОВАНИЕ
ПРОЛАКТИН ПЛАЗМЫ
КИСЛОТА ГОМОВАНИЛИНОВАЯ
МАРКЕРЫ ПСИХОПАТОЛОГИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Newcomer, John W.; Riney, Sherry J.; Vinogradov, Sophia; Csernansky, John G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.259

Nalepa, Irena.
The effects of chlorpromazine and haloperidol on second messenger systems related to adrenergic receptors [Text] / Irena Nalepa // Pol. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 45, N 4. - P399-412 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияния хлорпромазина и галоперидола на системы вторичных мессенджеров, связанные с адренорецепторами
Аннотация: Значения К[i] сродства хлорпромазина (I) к 'альфа'[1]-, 'альфа'[2]- и 'бета'-адренорецепторам мембранной фракции коры мозга крыс оо Wistar составляли 0,04; 18 250 и 5200 нМ соотв. Для галоперидола (II) эти значения составляли 68,8; 7876 и 1 030 000 нМ соотв. Показано, что I и II в конц-ии 0,1-100 мкМ ингибировали образование инозитфосфатов (ИФ) в изолированных срезах коры, стимулированное НА. Влияния I и II на ингибирование образования ИФ под действием 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетатом в конц-ии 10 мкМ не обнаружено. В конц-ии 10{-}{7}- 10{-}{6} М II ингибировал потенцирование форболовым эфиром стимулирующего влияния НА на синтез цАМФ, а в более высоких конц-иях не влиял на этот процесс. Стимулирующее действие изопротеренола на синтез цАМФ уменьшал только I, но не II. Считают, что особенности влияния I и II на системы вторичных мессенджеров обусловлены различиями в сродстве к подтипам адренорецепторов. Польша, Inst. of Pharmacology, 31-343 Krakow. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН
ГАЛОПЕРИДОЛ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КОРА МОЗГА
СВЯЗЫВАНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ИНОЗИТФОСФАТОВ
ЦАМФ
ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.260

Lidsky, T. I.
Acute administration of haloperidol enhances dopaminergic transmission [Text] / T. I. Lidsky, S. P. Banerjee // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P1193-1198 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Однократное введение галоперидола усиливает дофаминергическую передачу
Аннотация: У наркотизированных крыс вызывали полевые потенциалы в полосатом теле в условиях соматосенсорной стимуляции. Блокатор рецепторов ДА галоперидол (I; 0,025- 0,2 мг/кг, в/в) подавлял эти потенциалы; аналогично I действовал на увеличенную дофаминергическую активность, вызываемую в/в введением кокаина или стимуляцией черной субстанции. Разрушение черной субстанции блокировало эффект I. Введение SCH-23390 с целью устранения постсинаптического действия I не уменьшало эффекта I. Считают, что при однократном введении I возникает усиление дофаминергической активности за счет блокады под влиянием I пресинаптических D[2]-рецепторов. США, Sophie Davis Sch. of Biomed. Education of the City Univ. of New York, City College of New York, New York, NY. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.21
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ОДНОКРАТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
СТРИАТУМ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ D2-РЕЦЕПТОРЫ
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Banerjee, S.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.261

Evidence that neuroleptics increase striatal acetylcholine release through stimulation of dopamine D[1] receptors [Text] / Assunta Imperato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P557-562 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Доказательство того, что нейролептики усиливают высвобождение ацетилхолина в стриатуме путем стимуляции дофаминовых D[1]-рецепторов
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley в свободном поведении с помощью микродиализа показано, что в/б введение (-)сульпирида (I), галоперидола (II) и клозапина (III) вызывает дозозависимое увеличение высвобождения АХ в стриатуме. Макс. эффект, увеличение на 52, 45 и 73% по сравнению с базальным уровнем, I оказывал в дозе 20, II - 0,25 и III - 10 мг/кг соотв. D[1]-антагонист SCH 23390 (IV; 0,1 мг/кг, п/к) уменьшал высвобождение АХ на 30%, полностью подавляя стимулирующее действие I и II и умеренно снижая эффект III. IV не влиял на увеличение высвобождения АХ, индуцируемое атропином. Совместное предварительное (за 6 ч до опыта) введение резерпина (5 мг/кг, в/б) и 'альфа'-метилтирозина (150 мг/кг, в/б) предупреждало усиление высвобождения АХ под действием I и II, но только уменьшало эффект III. Результаты свидетельствуют о важной физиологической роли D[1]-рецепторов в контроле высвобождения АХ в стриатуме, а также о действии нейролептиков на эти рецепторы. Италия, Univ. of Cagliari, 09124, Cagliari. Библ. 44.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
СУЛЬПИРИД
ГАЛОПЕРИДОЛ
КЛОЗАПИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
СТРИАТУМ
ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Imperato, Assunta; Obinu, M.Carmen; Casu, M.Antonietta; Mascia, M.Stefania; Dazzi, Laura; Gessa, Gian Luigi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.262

Sakharov, Dmitri.
Chronic haloperidol: neural correlates of motor disorders in an invertebrate model [Text] / Dmitri Sakharov, Elena Voronezhskaya, Leonid Nezlin // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 6. - P667-670 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Хроническое [воздействие] галоперидола: нейронные кореляты моторных нарушений на модели у беспозвоночных
Аннотация: 3-дневное содержание пиявок Helobdella stagnalis L. и Glossiphonia complanata L. в 1 мкМ водном р-ре галоперидола (I) приводило к нарушению координации движений, проявляющемуся в неспособности переднего присоска присосаться к субстрату, и к опустошению ДА-нейронов присоска и некоторых ДА-нейронов среднего сегмента тела. Восстановление поведения и клеток наблюдались на 3-й день после возвращения животных в воду без I или через 2-4 ч после помещения в 1,25 мМ р-р предшественника ДА L-ДОФА. Полагают, что моторные нарушения, вызванные хроническим воздействием I, связаны с дефицитом ДА. Россия, Ин-т биологии развития РАН, Москва 177808. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
МОТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ДЕФИЦИТ ДОФАМИНА
ПИЯВКИ

Доп.точки доступа:
Voronezhskaya, Elena; Nezlin, Leonid

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.134

Schwarzkopf, Steven B.
Effects of haloperidol and SCH23390 on acoustic startle and prepulse inhbition under basal and stimulated conditions [Text] / Steven B. Schwarzkopf, John P. Bruno, Tanmoy Mitra // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P1023-1036 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Влияния галоперидола и SCH23390 на акустическую стартовую [реакцию] и на ее подавление предстартовым [стимулом] в обычных условиях при стимуляции
Аннотация: Как избирательный D[1]-антагонист SCH23390 (I; 0,01 и 0,05 мг/кг), так и относительно избирательный D[2]-антагонист галоперидол (II; 0,1 и 0,3 мг/кг), введенные п/к за 30 мин до опыта, уменьшали акустическую стартовую р-цию (АСР) и усиливали ее подавление звуковым предстартовым стимулом, поданным за 75, 80 и 85 мс до акустического стартового стимула, у оо крыс SpragueDawley. I (0,01 мг/кг)+II (0,1 мг/кг) усиливали АСР. Апоморфин (III; 0,5 мг/кг, п/к, за 10 мин до опыта) усиливал АСР, а I, II (0,5 мг/кг) или I (0,01 мг/кг)+II (0,1 мг/кг) в комбинации с III уменьшали это усиление. III снижал подавление АСР предстартовым стимулом, а II, но не I, ослаблял действие III. I (0,01 мг/кг) потенцировал этот ослабляющий эффект II (0,1 мг/кг). США, Univ. of Rochester Sch. of Med., Strong Ties Clinic, Rochester, NY 14650. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: SCH23390
ГАЛОПЕРИДОЛ
АКУСТИЧЕСКИЙ СТАРТЛ-РЕФЛЕКС
ПРЕДСТАРТОВЫЙ СТИМУЛ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bruno, John P.; Mitra, Tanmoy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.051

L-deprenyl treatment in acute neuroleptic-induced Parkinsonism [Text] / A. Rapoport [et al.] // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P29 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Лечение L-депренилом острого вызванного нейролептиками паркинсонизма
Аннотация: Оценивается успешность применения L - депренила (I) в лечении индуцированного нейролептиками паркинсонизма (П). I вводили 20 б-ным с П, развившимся после лечения галоперидолом. Оценка проводилась по нескольким шкалам. Получены значимые результаты после введения I у 7 б-ных с мягкой экстрапирамидной симптоматикой. У 12 б-ных с умеренно выраженными признаками одного I оказалось недостаточно; при добавлении к I биперидона получены хорошие результаты. У 1 б-ного с тяжелым П улучшения не отмечено. Неблагоприятных эффектов, не наблюдалось. Сделан вывод, что I может применяться в качестве альтернативного средства при лечении мягких случаев нейролептического П. Израиль, Abarbanel Mental Health Center, Bat-Yam; E. Wolfson Med. Center, Holon and Sackler Med. School, Tel Aviv Univ.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ГАЛОПЕРИДОЛ
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ПАРКИНСОНИЗМ
ЛЕЧЕНИЕ
L-ДЕПРЕНИЛ

Доп.точки доступа:
Rapoport, A.; Stein, D.; Schwartz, M.; Levine, J.; Elizur, A.; Sarova, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.181

Marin, Concepcio.
Dopamine D[1] receptor stimulation but not dopamine D[2] receptor stimulation attenuates haloperidol-induced behavioral supersensitivity and receptor up-regulation [Text] / Concepcio Marin, Thomas N. Chase // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 2. - P191-196 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Стимуляция дофаминовых D[1]-рецепторов, но не стимуляция дофаминовых D[2]-рецепторов ослабляет вызываемую галоперидолом повышенную поведенческую чувствительность и повышающую регуляцию рецепторов
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley галоперидол (I) вызывал усиление (на 77%) индуцированной апоморфином стереотипии. Введение избирательного D[1]-агониста SKF 38393 (II) или II в комбинации с избирательным D[2]-агонистом квинпиролом (III) ослабляло влияния I. Сам III существенного действия не оказывал. I не изменял число D[1]-, но увеличивал число D[2]-рецепторов. II обращал действие I на связывание D[2]-рецепторов. Совместное введение II и III не влияло на увеличение числа D[2]-рецепторов, вызванное хроническим воздействием I. Результаты подтвердили расхождение между поведенческой увеличенной чувствительностью и повышающей регуляцией дофаминовых рецепторов. США, Nat. Inst. of Neurol. Disordeers and Stroke, Bethesda, MD 20892. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.21
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
СТЕРЕОТИПИИ
ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ПОВЫШАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chase, Thomas N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.182

Binding or (+)-(Н3)3-(hydroxyphenyl)-N-(1-propyl)piperidine to haloperidol-sensitive sigma receptors in rat cerebral cortex [Text] : [Abstr.] 147е Reun. Soc. belge biochim., Mons, 25 mai, 1991 / A. P. JeanJean [et al.] // Arch. int. physiol., biochim. et biophys. - 1991. - Vol. 99, N 6. - P1363 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Связывание (+)-[{3}H]-3-(гидроксифенил)-N-(1пропил)пиперидина с чувствительными к галоперидолу сигма-рецепторами коры мозга крыс
Аннотация: (+)-[{3}H]-3-(гидроксифенил)-N-(1-пропил)пиперидин (I) связывался обратимо и с насыщением с гомогенатом коры мозга крыс с К 29 нМ. Значения IC[5][0] ингибирования специфического связывания I для галоперидола, (+)SKF10047, фенциклидина и декстрометорфана составляли 1,3; 320; 700 и 760 нМ соотв., что отражало взаимодействие I с 'сигма'-рецепторами. Модуляторы К{+}-каналов, амиодарон и клофилий тозилат, также высокоэффективно взаимодействовали с участками связывания I (IC[5][0] 2,4 и 33 нМ соотв.). Считают, что терапевтический эффект галоперидола м. б. обусловлен взаимодействием с 'сигма'-рецепторами. Бельгия, Univ. Catholique de Louvain, Brussels. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.02
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
НЕЙРОЛЕПТИКИ
РЕЦЕПТОРЫ*СИГМА-
ГИДРОКСИФЕНИЛ)-N-(1-ПРОПИЛ)ПИПЕРИДИН*(+)-(Н3)-3-(
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ГОМОГЕНАТЫ КОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
JeanJean, A.P.; Devuyst, G; Octave, J.N.; Laduron, P.M.; Maloteaux, J.M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.183

Ageing influences haloperidol-induced changes in the permeability of the blood-brain barrier in the rat [Text] / A. Saija [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1992. - Vol. 44, N 5. - P450-452 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние возраста на инуцированные галоперидолом изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера у крыс
Аннотация: Состояние проницаемости ГЭБ оценивали у крыс оо Wistar различного возраста по проникновению в мозг [{1}{4}C]'альфа'-аминоизомасляной к-ты, вводимой в дозе 15- 25 мкКи, в/в, и выражали величиной константы переноса (К). У крыс в возрасте 28-30 нед по сравнению с животными в возрасте 10-12 нед. величина К для лобной и височно-теменной зон коры, для гипоталамуса и мозжечка была повышена с 1,65 до 2,41, с 1,68 до 2,32, с 3,18 до 4,15 и с 1,65 до 2,19 мл*г{-}{1}*мин{-}{1}*10{-}{3} соотв. Введение галоперидола (I) в дозе 1 мг/кг, в/б, за 45 мин до индикатора не вызывало изменений величины К у крыс в возрасте 10-12 нед независимо от области мозга. У крыс в возрасте 28-30 нед в результате введения I величина К возрастала для коры затылочной доли, полосатого тела, гиппокампа и гипоталамуса. Обсуждена роль дофаминергического контроля в регуляции проницаемости мозговых сосудов. Италия, Univ. of Messina, 98168 Messina. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.21
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saija, A.; Princi, P.; Impepatore, C.; De, Pasquale R.; Costa, G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.049

Брюн, Е. А.
Купирование патологического влечения к наркотическим веществам [Текст] / Е. А. Брюн, А. В. Надеждин // Междунар. конф. "Соврем. методы биол. терапии псих. заболев." памяти проф. Г. Я. Авруцкого, Москва, 1- 4 февр., 1994. - М., 1994. - С. 10
Аннотация: Клинические проявления актуализации патологического влечения к наркотическим в-вам в абстинентном периоде складываются из специфических аффективных и идеаторных расстройств. В аффективной сфере эти расстройства представлены различными формами дисфории и дереализационной депрессии, в идеаторной сфере - навязчивыми идеями и представлениями, носящими иногда характер наплывов. При интенсивной выраженности патологического влечения состояние б-ных напоминает острый аффективно-бредовой раптус с агрессивным или аутоагрессивным поведением. Кроме того патологическое влечение к наркотикам зачастую реализуется в сновидениях. Для купирования импульсивно протекающего патологического влечения к наркотикам предложено в/в вливание кордиамина и галоперидола, эффект к-рого обнаруживается непосредственно во время инъекции и длится '='4-6 ч (иногда б-ные засыпают). В целях преодоления наркопетальных сновидений и предупреждения актуализации влечения предложено назначение фалилепсина внутрь на ночь. Эффект (исчезновение сновидений наркотического содержания) наступает через 2-3 дня. Эффективность предложенных терапевтических методик связывается с наличием препаратов активности противоположной направленности. Аналептическое действие кордиамина и седирующее действие галоперидола в первом случае и стимулирующее действие псевдонорэфедрина и снотворное действие барбитурата во втором случае. Россия, Москва, Гос. научный центр наркологии МЗ РФ.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.09 + 341.47.67.11.39,341.47.67.15.39.13
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
КОРДИАМИН
ГАЛОПЕРИДОЛ

Доп.точки доступа:
Надеждин, А.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.097

Ouagazzal, Abdel-mouttalib.
Locomotor activation induced by MK-801 in the rat: postsynaptic interactions with dopamine receptors in the ventral striatum [Text] / Abdel-mouttalib Ouagazzal, Andre Nieoullon, Marianne Amalric // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 251, N 2-3. - P229-236 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Двигательная активация, вызываемая MK-801 у крыс: постсинаптическое взаимодействие с дофаминовыми рецепторами в вентральном стриатуме
Аннотация: У крыс Wistar изучали влияния двухстороннего повреждения дофаминергических нервных окончаний 6-гидроксидофамином в вентральном стриатуме (прилежащее ядро) или блокады дофаминовых рецепторов галоперидолом, инъецированным локально в эту область, на усиление двигательной активности (ДВА) при системном введении неконкурентного NMDA-антагониста MK-801. Обнаружили, что повреждения прилежащего ядра не блокируют стимуляцию ДВА под действием МК-801, тогда как фармакологическая блокада дофаминовых рецепторов ослабляет эффект антагониста. Результаты показали, что поведенческие р-ции на МК-801 зависят от взаимодействия дофаминергической нейропередачи и передачи, опосредуемой возбуждающими аминокислотами, в вентральном стриатуме. Франция, Lab. de Neurobiologie Cellulaire et Fonctionnelle, CNRS, 13402 Marseille Cedex 20. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.02
Рубрики: МК-801
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГИДРОКСИДОФАМИН*6-
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
СТРИАТУМ

Доп.точки доступа:
Nieoullon, Andre; Amalric, Marianne

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.005

Possibility of spontaneous drug abuse tested in rat [Text] / Mariael Vina Sala [et al.] // Pharmacol. Res. - 1993. - Vol. 28, N 1. - P21-34 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Возможность тестирования на крысах спонтанного злоупотребления наркотиками
Аннотация: На крысах Wistar самцах изучали возможность формирования зависимости от наркотических в-в в условиях свободного выбора, при введении внутрь. При использовании в качестве альтернативного источника жидкости 5%-ного р-ра глюкозы (метод полидипсии) не наблюдали развития предпочтения бупренорфина (0,025 мг/мл), морфина (0,05 мг/мл) или фентанила (0,005 мг/мл). Двухбутылочный тест в течение 1 мес дал сходные результаты в отношении этонитазена (10 мкг/мл), бупренорфина (60 мкг/мл), кокаина (300 мкг/мл) и галоперидола (25 мкг/мл) при использовании р-ра аспартама в качестве контроля. Отсутствие предпочтения наркотиков наблюдалось даже при явно выраженном фармакологическом эффекте, а в случае опиатов - развитии толерантности и синдрома отмены. Добавление хинина в один из р-ров всегда приводило к предпочтению другого. В экспериментах по выработке условной вкусовой аверсии этонитазен (5 или 40 мкг/кг в/б) и галоперидол (0,5 или 2 мг/кг в/б) не уменьшали потребления р-ра сахарина, в отличие от морфина (40 мг/кг). Предварительное введение налоксона в желудочки мозга (120 мкг/кг) не предотвращало развитие условной вкусовой аверсии в отношении морфина, но устраняло его анальгетический эффект. Италия, Inst. of Pharmacol., Fac. of Mathematical, Physical and Nat. Sci. Univ. of Milan, Milan. Илл. 12. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.05 + 341.47.67.11.02,341.47.67.02.07
Рубрики: НАРКОТИКИ
МОРФИН
БУПРЕНОРФИН
КОКАИН
ЭТОНИТАЗЕН
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРЕДПОЧТЕНИЕ
ВКУСОВАЯ АВЕРСИЯ
КРЫСЫ
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sala, Mariael Vina; Braida, Daniela; Calcaterra, Paola; Leone, Maria Primula; Gori, Enzo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 95.04-04И4.099

Малюкина, Г. А.
Влияние нейролептика галоперидола на двигательную активность рыб [Текст] / Г. А. Малюкина, А. О. Касумян, Е. А. Марусов // Вестн. МГУ. Сер. 16. - 1994. - N 3. - С. 43-47 . - ISSN 0137-0952
Аннотация: Применение галоперидола как в виде внутрибрюшинных инъекций, так и путем кратковременного помещения рыб в р-р нейролептика вызывает четкое изменение двигательной активности у всех исследованных видов рыб (молодь русского осетра, два вида аквариумных барбусов). У осетров наблюдалось четкое снижение моторики; сила эффекта находилась в прямой зависимости от дозы препарата. У барбусов имела место более сложная картина поведенческих р-ций: одни дозы вызывали снижение, а др. - увеличение активности. Скорость восстановления исходного уровня моторики была различной и зависела от глубины воздействия нейролептика, что, в свою очередь, обусловливалось полученной дозой в-ва и общим функциональным состоянием особи. У всех подопытных видов рыб галоперидол вызывал выраженное нарушение мышечного тонуса и координации движений. Сложное манипулирование (хендлинг, инъекции) не оказывали заметного воздействия на уровень двигательной активности осетров, что может свидетельствовать о высокой стрессустойчивости этого вида рыб. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 4.

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.11
Рубрики: РЫБЫ
БАРБУСЫ
МОЛОДЬ ОСЕТРОВЫХ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙРОЛЕПТИКИ
ГАЛОПЕРИДОЛ

Доп.точки доступа:
Касумян, А.О.; Марусов, Е.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.134

Zadow, B.
Role of basal ganglia output nuclei in the mediation of catalepsy revealed by lesion studies with quinolinic acid in the rat [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / B. Zadow, W. J. Schmidt // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P116 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Роль выхода из базальных ганглиев в каталепсии, выявляемая при изучении [последствий] разрушений хинолиновой кислотой, у крыс
Аннотация: Разрушение субталамического ядра хинолиновой к-той (24 нмоль/0,2 мкл или 30 нмоль/0,5 мкл, билатерально) уменьшает каталепсию (Кт) у оо крыс Spraque-Dawley, вызванную галоперидолом (0,5 мг/кг) в большей степени, чем вызванную SCH23390 (0,5 мг/кг), а разрушение части черной субстанции, относящегося к ретикулярной формации, и энтопедункулярного ядра полностью предотвращает оба вида Кт. Германия, Div., Univ. of Tubingen, Mohlstr. 54/1, D-72074 Tubingen.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СУБТАЛАМИЧЕСКОЕ ЯДРО
КАТАЛЕПСИЯ
ГАЛОПЕРИДОЛ
SCH23390
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmidt, W.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.135

Ruckert, N. G.H.
Lesion of the locus coeruleus affects dopamine and glutamate mediated behavior in the rat [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / N. G.H. Ruckert, M. Bubser, W. I. Schmidt // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P124 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Разрушение голубого пятна [изменяет] поведение крыс, опосредованное дофамином и глутаматом
Аннотация: Как само разрушение голубого пятна (ПГП) введением 6-гидроксидофамина, так и последующее воздействие галоперидола (I; 0,5 мг/кг) и дизоцилпина (II; 0,16 мг/кг) уменьшало двигательную активность в открытом поле и обнюхивание клетки через неделю после операции. РГП усиливало каталепсию (КТ), вызванную SCH-23390 (III; 0,5 мг/кг). После РГП CGP-37849 (IV) и II в меньшей степени подавляли КТ, вызванную I и III. III+IV (4 мг/кг) удлиняли КТ после РГП. В префронтальной коре крыс с РГП было меньше НА. Германия, Univ. of Tubingen, D72074 Tubingen.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ДИЗОЦИЛПИН
ПОВЕДЕНИЕ
SCH-23390
CGP-37849
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bubser, M.; Schmidt, W.I.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.158

Доведова, Е. Л.
К механизму патогенеза лекарственного паркинсонизма (экспериментальное биохимическое и биоэлектрическое исследование действия галоперидола) [Текст] / Е. Л. Доведова, Н. С. Попова // Ж. неврол. и психиатрии. - 1993. - Т. 93, N 6. - С. 15-18 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Введение кроликам галоперидола (500 мкг/кг, от 60 мин до 30 дн) вызывало реципрокные изменения специфич. активности МАО (снижение активности МАО В и увеличение - МАО А) и увеличивало содержание ДА и НА в коре мозга и хвостатом ядре. Россия, НИИ мозга РАМН. Москва. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ
БИОХИМИЯ МОЗГА
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Попова, Н.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.159

Shivakumar, Bangalore R.
Oxidative stress and thiol modification induced by chronic administration of haloperidol [Text] / Bangalore R. Shivakumar, Vijayalakshmi Ravindranath // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P1137-1141 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Окислительный стресс и модификация тиолов, вызванные хроническим введением галоперидола
Аннотация: Крысы Sprague-Dawley на протяжении до 6 мес. получали с питьевой водой галоперидол (I) в конц-ии 2,5 мг/ /100 мл. Суточная доза I составляла 1,5 мг/кг. Через 1 и 2 мес. содержание Г-SH в коре мозга снижалось до 77 и 80% соотв., а через 6 мес. практически нормализовалось. Отмечено, что снижение содержания свободного Г-SH под действием I сопровождалось его появлением в составе смешаного белкового дисульфида, конц-ия к-рого в коре через 1 мес. составляла 0,43 мкмоль-экв Г-SH/г, а через 3 и 6 мес. - 0,28 и 0,15 мкмоль-экв/г соотв. Содержание Г-SH в стриатуме через 1, 2 и 3 мес. от начала введения I составляло 72, 74 и 80% по сравнению с контролем соотв. Содержание малонового диальдегида в коре и стриатуме через 3 мес. от начала воздействия I возрастало до 238 и 228-245% соотв. Считают, что хроническое воздействием I сопровождается возникновением окислительного стресса. Индия, Nat. Inst. of Mental Health and Neuro Sci., Bangalore 560 029. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ravindranath, Vijayalakshmi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.05-04Т3.045

Емельянова, И. Н.
Клинико-биологические подходы к изучению лекарственной чувствительности при острых аффективных и аффективно-бредовых приступах эндогенной природы в процессе психофармакотерапии [Текст] / И. Н. Емельянова // Междунар. конф. "Соврем. методы биол. терапии псих. заболев." памяти проф. Г. Я. Авруцкого, Москва, 1- 4 февр., 1994. - М., 1994. - С. 22
Аннотация: Проведено динамическое клинико-психопатологическое и иммунологическое обследование 26 больных с острыми приступами шизофрении (аффективной, депрессивной, аффективно-бредовой структуры). Для соблюдения клинической однородности материала исследования начальный курс лечения ограничивался применением галоперидола и амитриптилина в средних терапевтических дозах, преимущественно парентерально. Клинико-иммунологическое исследование в процессе активной психофармакотерапии позволило установить ряд изменений иммунологических показателей, свидетельствующих об определенной роли иммунологических процессов в механизмах формирования разных типов реакций на терапию. Динамичные изменения иммунологических показателей соответствовали быстрой и гармоничной редукции психопатологическийх расстройств при активном терапевтическом воздействии. Для больных с протрагированным течением приступа была характерна малая изменчивость иммунологических показателей по сравнению с исходными параметрами.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.09
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ГАЛОПЕРИДОЛ
АМИТРИПТИЛИН
ИММУННЫЙ СТАТУС
ИЗМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска