Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.563

    Martini, Alberto.
    The clinical significance of antiphospholipid antibodies [Text] / Alberto Martini, Angelo Ravelli // Ann. Med. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P159-163 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Клиническое значение антифосфолипидных антител
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль антифосфолипидных антител (АФА) в развитии тромбоза при антифосфолипидном синдроме. Хотя прямых доказательств патогенной роли АФА в развитии тромбоза недостаточно, но определение их имеет диагностическое значение. Открытие сывороточного кофатора ('бета'2-GP1), ингибитора коагуляции, к-рый требуется для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином, возможно, позволит вскрыть новые механизмы значения АФА в тромбозе. У больных с АФА выявляются также аутоантитела против других факторов свертывания, включая протромбин, белки C и S. Однако у многих больных с циркулирующими АФА не развивается тромбоз кровеносных сосудов. Необходим поиск дополнительных факторов риска тромбоза, связанного с АФА. Италия, Clinica Pediatrica, Univ. Pavia. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.77
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
АНТИФОСФОЛИПИДНАЯ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravelli, Angelo

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.06-04М2.212

    Martini, Alberto.
    The clinical significance of antiphospholipid antibodies [Text] / Alberto Martini, Angelo Ravelli // Ann. Med. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P159-163 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Клиническое значение антифосфолипидных антител
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль антифосфолипидных антител (АФА) в развитии тромбоза при антифосфолипидном синдроме. Хотя прямых доказательств патогенной роли АФА в развитии тромбоза недостаточно, но определение их имеет диагностическое значение. Открытие сывороточного кофактора ('бета'2-GP1), ингибитора коагуляции, к-рый требуется для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином, возможно, позволит вскрыть новые механизмы значения АФА в тромбозе. У больных с АФА выявляются также аутоантитела против других факторов свертывания, включая протромбин, белки C и S. Однако у многих больных с циркулирующими АФА не развивается тромбоз кровеносных сосудов. Необходим поиск дополнительных факторов риска тромбоза, связанного с АФА. Италия, Clinica Pediatrica, Univ. Pavia. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
АНТИФОСФОЛИПИДНАЯ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravelli, Angelo

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.246

    Magnan, A.
    VIH et IgE [Text] : [Rapp.] Jornees Nat. Soc. Fr. allergol. et immunol. clin., Toulouse, 23-25 avr., 1998 / A. Magnan, S. Romanet, D. Verloet // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1998. - Vol. 38, N 4. - P390-393 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека и IgE
Аннотация: Обзор. У больных, зараженных ВИЧ, регистрируется увеличение уровня IgE (иногда - специфически противовирусного), что приводит к возрастанию случаев аллергии у больных. Часто снижение CD4{+} Т-лимфоцитов-хелперов и изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов коррелирует с уровнем IgE и изменением соотношения ThO-Th1-Th2. Франция, Hop. Sainte-Marguerete, Marseile. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ IGE
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Romanet, S.; Verloet, D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.223

    Magnan, A.
    VIH et IgE [Text] : [Rapp.] Jornees Nat. Soc. Fr. allergol. et immunol. clin., Toulouse, 23-25 avr., 1998 / A. Magnan, S. Romanet, D. Verloet // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1998. - Vol. 38, N 4. - P390-393 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека и IgE
Аннотация: Обзор. У больных, зараженных ВИЧ, регистрируется увеличение уровня IgE (иногда - специфически противовирусного), что приводит к возрастанию случаев аллергии у больных. Часто снижение CD4{+} Т-лимфоцитов-хелперов и изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов коррелирует с уровнем IgE и изменением соотношения ThO-Th1-Th2. Франция, Hop. Sainte-Marguerete, Marseile. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ IGE
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Romanet, S.; Verloet, D.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.385

    Matic, Maja.
    Monoclonal antibody to heparan sulfate from autoimmune tight skin (TSK) mice binds to the endothelial cell surface [Text] / Maja Matic, Shinobu Shibata, Howard M. Fillit // Immunol. Invest. - 1997. - Vol. 26, N 3. - P371-381 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Моноклональные антитела против гепаран сульфата от аутоиммунных мышей с плотной кожей (TSK) связываются с поверхностью эндотелиальных клеток
Аннотация: Моноклональные антитела (монАТ) 28C3-1, против гепаран сульфата (ГС) получены от аутоиммунных мышей TSK, дающих высокую частоту гибридом, вырабатывающих аутоантитела против ГС. МонАТ 28C3-1 с высоким аффинитетом соединяются с протеогликаном ГС. Связывание более интенсивно с полисахаридным, чем с белковым компонентом протеогликана ГС. МонАТ 28C-1 связываются с поверхностью клеток эндотелия сосудов быка. Обработка эндотелиальных клеток гепаритиназой отменяет связывание с монАТ 28C-1. Считают, что аутоантитела против ГС от аутоиммунных мышей могут вызывать повреждение сосудов. США, Dep. Ophthalmology, Mount Sinai Med. Ctr, New York, NY 10029-6574. Библ. 25
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ГЕПАРИН СУЛЬФАТА
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shibata, Shinobu; Fillit, Howard M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.164

    Schiff, Michael H.
    Role of interleukin 1 and interleukin 1 receptor antagonist in the mediation of rheumatoid arthritis [Text] / Michael H. Schiff // Ann. Rheum. Diseases. - 2000. - Vol. 59, прил. N 1. - P103-108 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Роль интерлейкина 1 и антагониста рецептора интерлейкина 1 в патогенезе ревматоидного артрита
Аннотация: Интерлейкину 1 (ИЛ-1), действующему через рецепторы ИЛ-1 (рИЛ-1) на синовиальных и воспалительных клетках, отводится роль ключевого медиатора в патогенезе ревматоидного артрита (РА). ИЛ-1 опосредует резорбцию костной ткани и разрушение хряща, но может не играть роли в опухании суставов и воспалении. Рандомизированные клинические испытания антагониста рИЛ-1 (арИЛ-1) проведены на 472 больных острым РА. Введение арИЛ-1 подкожно в дозе 30, 75 или 150 мг/день привело к значительному снижению признаков и симптомов РА в течение 24 недель. Наиболее выраженный эффект получен при использовании арИЛ-1 в дозе 150 мг/день в течение 24 недель. В другой серии клинических исследований получен положительный лечебный эффект при использовании арИЛ-1 с метотрексатом. арИЛ-1 рассматривается как уникальный селективный блокатор ИЛ-1, опосредующего РА. США, Denver Arthritis Clinic., CO 80220. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.487

    Schiff, Michael H.
    Role of interleukin 1 and interleukin 1 receptor antagonist in the mediation of rheumatoid arthritis [Text] / Michael H. Schiff // Ann. Rheum. Diseases. - 2000. - Vol. 59, прил. N 1. - P103-108 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Роль интерлейкина 1 и антагониста рецептора интерлейкина 1 в патогенезе ревматоидного артрита
Аннотация: Интерлейкину 1 (ИЛ-1), действующему через рецепторы ИЛ-1 (рИЛ-1) на синовиальных и воспалительных клетках, отводится роль ключевого медиатора в патогенезе ревматоидного артрита (РА). ИЛ-1 опосредует резорбцию костной ткани и разрушение хряща, но может не играть роли в опухании суставов и воспалении. Рандомизированные клинические испытания антагониста рИЛ-1 (арИЛ-1) проведены на 472 больных острым РА. Введение арИЛ-1 подкожно в дозе 30, 75 или 150 мг/день привело к значительному снижению признаков и симптомов РА в течение 24 недель. Наиболее выраженный эффект получен при использовании арИЛ-1 в дозе 150 мг/день в течение 24 недель. В другой серии клинических исследований получен положительный лечебный эффект при использовании арИЛ-1 с метотрексатом. арИЛ-1 рассматривается как уникальный селективный блокатор ИЛ-1, опосредующего РА. США, Denver Arthritis Clinic., CO 80220. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.275

    Bowness, P.
    The molecular structure of HLA-B27 and implications for autoimmunity [Text] : abstr. 2nd International Congress on Spondyloarthropathies, Gent, Oct. 4-7, 2000 / P. Bowness // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, прил. N 59. - P21 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Молекулярная структура антигена HLA-B27 и ее роль в аутоиммунитете
Аннотация: Ранее показано, что антиген HLA-B27 может образовывать гомодимерную тяжелую цепь in vitro путем дисульфидного связывания через непарный цистеин в положении 67. Мутация в этом участке подавляет образование гомодимеров. Показано также, что гомодимеры могут возникать и в других антигенах в клетках от мышей, дефицитных по HLA-B27 и по 'бета'[2]-макроглобулину. Обсуждается структура гомодимеров и их возможная патогенная роль. Великобритания, John Radliffe Hosp., Oxford. Библ. 1
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ HLA-B27
ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
ОБРАЗОВАНИЕ ГОМОДИМЕРОВ IN VITRO
МЕХАНИЗМ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.01-04К1.401

    Gutova, V.
    Specific IgE antibodies to staphylococcal enteroxtoins B, C and TSST in children with atopic dermatitis [Text] / V. Gutova, M. Liska // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy as a Global Problem (EAACI 2003), Paris 7-11 June, 2003. - Hannover, 2003. - P84 . - ISBN 3-9808961-1-0
Перевод заглавия: Специфичность IgE антител к энтеротоксинам B, C и TSST стафилококка у детей при атопическом дерматите
Аннотация: Обследовали 42 ребенка с диагнозом "атопический дерматит" (АД). В 3 разных группах выявлены специфические IgE антитела в сыворотке к 3 разным энтеротоксинам стафилококка B, C и TSST. Сделан вывод о возможном участии энтеротоксинов в патогенезе АД. Чехия, Med. Fac. Hosp., Plzen
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ЭНТЕРОТОКСИНЫ СТАФИЛОКОККА
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
IGE АНТИТЕЛА К ЭНТЕРОТОКСИНАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liska, M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.318

    Manderson, Anthony P.
    The role of complement in the development of systemic lupus erythematosus [Text] / Anthony P. Manderson, Marina Botto, Mark J. Walport // Annual Review of Immunology. Vol.22.2004. - Palo Alto (Calif.), 2004. - P431-456 . - ISBN 0-8243-3022-6
Перевод заглавия: Роль комплемента в развитии системной красной волчанки
Аннотация: Обзор. Обсуждаются возможные механизмы клинических связей между системой комплемента и системной красной волчанкой (СКВ). На основании данных о снижении уровня комплемента в циркуляции и его отложениях в пораженных воспалением тканях делается заключение о патогенной роли комплемента в эффекторной стадии заболевания. С другой стороны, гомозиготный дефицит какого-либо белка классического пути активации комплемента ассоциируется с развитием СКВ. Приведены две гипотезы, пытающиеся объяснить эти наблюдения. Во-первых, комплемент вовлекается в физиологические механизмы удаления погибших клеток и иммунных комплексов и нарушение этих процессов может играть роль в развитии СКВ. Другая гипотеза базируется на роли комплемента в определении активационного порога В- и Т-лимфоцитов с предположением, что дефицит комплемента вызывает неполное поддержание периферической толерантности. Обе гипотезы не являются взаимоисключающими. В отсутствие комплемента возможна реализация других генетических факторов, важных для определения фенотипа заболевания. Великобритания, Fac. Med., Imperial Coll., Hammersmith Campus, London. Библ. 153
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
КОМПЛЕМЕНТ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 153

Доп.точки доступа:
Botto, Marina; Walport, Mark J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.447

    Shi, Huan-zhong.
    Eosinophils in asthma [Text] / Huan-zhong Shi // Chin. Med. J. - 2004. - Vol. 117, N 5. - P792-794 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Эозинофилы при астме
Аннотация: Краткий обзор. Эозинофилы рассматриваются как важная субпопуляция воспалительных клеток при бронхиальной астме (БА), что связано с вырабатываемым эозинофилами интерлейкином (ИЛ)-5. Моноклональные антитела против ИЛ-5 снижают уровень энзинофилов в дыхательных путях, в крови и в костном мозгу. Однако, снижение уровня циркулирующих эозинофилов не изменяет течения БА. Анализируются возможности представления корпускулярных антигенов для T-лимфоцитов при БА. КНР, Dep. Pulmonary and Critical Care Med., 1-st Affiliated Hosp., 530021, Nanning. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭОЗИНОФИЛЫ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 17

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.333

   
    No apparent association between periocular and ocular microcolonization and the degree of inflammation in patients with atopic keratoconjunctivitis [Text] / E. Nivenius [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2004. - Vol. 34, N 5. - P725-730 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Отсутствие очевидной связи между периокулярной и окулярной микроколонизацией [бактериями] и степенью воспаления у больных атопическим кератоконъюнктивитом
Аннотация: Обследовали 15 больных атопическим кератоконъюнктивитом (АКК) и 12 здоровых индивидов. Выявлено, что аэробные бактерии и грибы усиливают проявления АКК, число воспалительных клеток и цитокинов в слезах и в конъюнктивальных биоптатах. Не выявлено влияние бактерий, в частности, Staphylococcus aureus на тяжесть АКК. У больных увеличен уровень разных цитокинов в циркуляции, которые, очевидно, усиливали тяжесть АКК
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ
СОЧЕТАНИЕ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
ЗНАЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ МИКРОКОЛОНИЗАЦИИ
ЦИТОКИНЫ
ВОЗМОЖНАЯ ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nivenius, E.; Montan, P.G.; Chryssanthou, E.; Jung, K.; van, Hage-Hamsten M.; van, der Ploeg I.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)