СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.09-04М3.142

Receptors of the glial cell line-derived neurothrophic factor family of neurotrophic factors signal cell survival through the phosphatidylinositol 3-kinase pathway in spinal cord motoneurons [Text] / Rosa M. Soler [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 21. - P9160-9169 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие связанного с активностью фосфатидилинозитол- 3-киназы метаболического пути в мотонейронах спинного мозга во влияющей на жизнеспособность клеток сигнальной системе рецепторов глиального нейтрофического фактора из семейства нейротрофических факторов
Аннотация: При культивировании спинальных мотонейронов 5,5-дневных куриных эмбрионов гибридизацией in situ и полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы в культивируемых клетках обнаружили присутствие Ret-рецепторов, а также рецепторов GFR'альфа'-1, GFR'альфа'-2 и GFR'альфа'-4, имеющих отношение к семейству глиальных нейротрофических факторов. Эти факторы обладают способностью индуцировать экспрессию фосфатидилинозитол-3-киназы и активировать связанный с активностью митогенактивируемой протеинкиназы и киназы внеклеточной регуляции метаболический путь. Присутствие препарата LY 294002, ингибитора фосфатидилинозитол-3-киназы, в инкубационной среде, блокировало поддерживающее жизнеспособность культивируемых клеток действие относящихся к упомянутому семейству глиального нейротрофического фактора, нейртурина и персефина, чего не происходило при применении препарата PD 98 059, ингибитора митогенактивируемой протеинкиназы и киназы внеклеточной регуляции. Это могло бы означать, что в медиации нейротрофического действия в мотонейронах участвует связанный с активностью фосфатидилинозитол- 3-киназы путь. Испания, Univ. de Lleida. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СЕМЕЙСТВО ФАКТОРОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОТОНЕЙРОНЫ
СПИННОЙ МОЗГ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Soler, Rosa M.; Dolcet, Xavier; Encinas, Mario; Egea, Joaquim; Bayascas, Jose R.; Comella, Joan X.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.78

Hirota, Kiichi.
Реактивный кислород, тиоредоксин и Ref-1 - эффекторные молекулы в передаче клеточных сигналов [Text] / Kiichi Hirota, Akira Nishiyama, Junji Yodoi // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1999. - Vol. 44, N 15. - С. 2414-2419 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
ТИОРЕДОКСИН
УЧАСТИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Nishiyama, Akira; Yodoi, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.214

Gupta, P. D.
Importance of the role of calcium in programmed cell death: A review [Text] / P. D. Gupta, k. Pushkala // Cytobios. - 1999. - Vol. 99, N 391. - P83-95 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Важная роль кальция в запрограммированной гибели клеток. Обзор
Аннотация: В обзоре рассмотрена роль кальция в апоптозной гибели Кл. Основное внимание уделено изменениям активности Ca-зависимых ферментов как компонентов механизма инициации и реализации программы апоптоза. Изложены сведения о регуляции активности и участии в процессе клеточной гибели эндонуклеаз, протеаз, протеинкиназы C и тирозинкиназы. Эти ферменты контролируют распад цитоскелета и ядерной мембраны, функцию митохондрий, фрагментацию ДНК и др. Передача внутриклеточных сигналов также осуществляется при участии Са-зависимых ферментов. Индия, Centre for Cel. and Mol. Biol., Hyderabad 500 007. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
CA-ЗАВИСИМЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Pushkala, k.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.11-04М4.257

Preliminary data on a possible new intracellular signal system in rat gastric mucosa [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, Aberdeen, 6-8 Sept., 2000 / G. A. Balint [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 528. - 102P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Предварительные данные о существовании новой внутриклеточной системы передачи сигналов в слизистой оболочке желудка крысы
Аннотация: Наряду с присутствием цАМФ и цГМФ в слизистой оболочке антрума и дна желудка определили наличие цЦМФ и цУМФ. Их содержание было меньшим, чем кол-во цАМФ и цГМФ и колебалось в пределах фмоль/мг белка. При обработке ранитидином в течение 60 мин цитопротекторной дозой конц-ии цЦМФ и цУМФ изменялись подобно конц-иям цАМФ и цГМФ. Венгрия, Univ. of Szeged, Medicine, Szeged. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
НОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Balint, G.A.; Galfi, M.; Juhasz, A.; Rimanoczy, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.84

The PHD finger of the chromatin-associated protein ING2 functions as a nuclear phosphoinositide receptor [Text] / Or Gozani [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 114, N 1. - P99-111 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: PHD-палец ассоциированного с хроматином белка ING2 функционирует как ядерный рецептор фосфоинозитида
Аннотация: Фосфоинозитиды (ФИ) - PtdInsP[s] - играют решающую роль в процессе цитоплазматической сигнальной трансдукции. Однако специфические ядерные рецепторы для этих в-в не идентифицированы. Авторы показали, что ING2 (белок-супрессор опухолей) может служить таким рецептором для ФИ. Этот белок содержит plant-homeodomain (PHD) - мотив, общий для многих белков-регуляторов хроматина. Было показано, что ФИ модулируют локализацию и активность эндогенного ING2. PHD-мотив - своеобразный вырост ("палец") этого белка, связанный с цинком. Поэтому хелатор цинка TREN специфически снижает связывание ING2 с ФИ. Такой ФИ, как PtdIns(5)P, является физиологическим лигандом для ING2. PHD-палец, кроме того, регулирует способность ING2 активировать белок p53 и апоптозный процесс, зависимый от p53. Подчеркивается, что более 100 ядерных белков содержат PHD-палец. Взаимодействие этого мотива с ФИ непосредственно регулирует реакции ядра на повреждение ДНК, транскрипцию генов и их рекомбинацию. США [J. Yuan], Harvard Med. School, Boston, MA 02115 jyuan@ hms.harvard.edu. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК ING2
PHD ДОМЕН (ЦИНКОВЫЙ ПАЛЕЦ)
ФУНКЦИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ/АКТИВНОСТЬ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Gozani, Or; Karuman, Philip; Jones, David R.; Ivanov, Dmitri; Cha, James; Lugovskoy, Alexey A.; Baird, Cheryl L.; Zhu, Hong; Field, Seth J.; Lessnick, Stephen L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.89

Шемарова, И. В.
Роль фосфоинозитидного пути передачи сигнала в клетках низших эукариот [Текст] / И. В. Шемарова // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 2. - С. 136-150 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обзор. Обобщаются современные представления о роли мембранных фосфоинозитидов и ключевых ферментов фосфолипидного сигнального пути у одноклеточных эукариот. Большое внимание уделяется механизмам активации фосфолипазы C, взаимодействию фермента с рецепторами клеточной поверхности и цитоплазматическими мишенями. Обсуждаются роль РКС в процессах внутриклеточной сигнализации у низших эукариот и взаимосвязь ключевых ферментов фосфоинозитидного пути с эффекторными белками аденилатциклазного сигнального механизма и MAP-киназного каскада. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: irina@lis.mail.iephb.ru. Библ. 165

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ФОСФОЛИПАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА C
MAP-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
ЭУКАРИОТЫ
МЕМБРАННЫЕ ФОСФОЛИПИДЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 165

Патент 7037891 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/18.

Ben-Sasson, Shmuel.
Methods of modulating G-protein-coupled receptor kinase-associated signal transduction [Текст] / Shmuel Ben-Sasson ; Children's Medical Center Corp.; Yissum Research and Development. - № 10/012035 ; Заявл. 11.12.2001 ; Опубл. 02.05.2006
Перевод заглавия: Способы модуляции передачи сигналов, связанной с киназами рецепторов, сопряженных с G-белками
Аннотация: Предложен ряд пептидов, являющихся фрагментами киназ рецепторов, сопряженных с G-белками и регулирующих внутриклеточную передачу сигналов с рецепторов. Предложено применение пептидов для лечения диабета 1 и 2 типа, ожирения, гипертензии, дислипидемии, застойной сердечной недостаточности синдрома X и др. заболеваний

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
КИНАЗЫ РЕЦЕПТОРОВ, СОПРЯЖЕННЫХ С G-БЕЛКАМИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Children's Medical Center Corp.; Yissum Research and Development
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.07-04Я6.105

Fibroblast growth factor receptor-induced phosphorylation of STAT1 at the Golgi apparatus without translocation to the nucleus [Text] / Lucia Citores [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2007. - Vol. 212, N 1. - P148-156 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индуцированное рецепторами фактора роста фибробластов фосфорилирование STAT1 в аппарате Гольджи без транслокации в ядро
Аннотация: Сигналинг факторов транскрипции STAT осуществляется от плазматической мембраны к ядру в ответ на факторы роста и цитокины, однако не известны факторы активации STAT1 во внутриклеточных участках. Авторы проводили трансфекцию клеток линии COS рецепторами фактора роста фибробластов (ФРФРц), что приводило к независимому от лиганд фосфорилированию рецепторов, включая их незрелые внутриклеточные формы. Обнаружена независимая от ФРФРц активация STAT1 в аппарате Гольджи, где этот фактор локализован вместе с ФРФРц. ФРФРц1 и ФРФРц2 индуцировали выраженное фосфорилирование STAT1 и его перераспределение в аппарате Гольджи, а ФРФРц3 и 4 индуцировали незначительное фосфорилирование STAT1 и малое перераспределение или его отсутствие в аппарате Гольджи. Экспрессия цитозольного мутанта ФРФРц4, лишенного трансмембраны и тем самым внеклеточной области (CytR4), приводила к фосфорилированию STAT1 и его переносу в ядро. Т. обр., незрелые формы ФРФРц формируют незавершенные сигнальные комплексы на мембранах Гольджи. Испания [L. Cirotes], Univ. De Valladolid, 47005, luciac@bio.uva.es. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ STAT1
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЛИНИЯ КЛЕТОК COS
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Citores, Lucia; Bai, Ling; Sorensen, Vigdis; Olsnes, Sjur

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.02-04К1.289

Combined analysis of intracellular signalling and immunophenotype of human peripheral blood basophils by flow cytometry: A proof of concept [Text] / D. G. Ebo [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2007. - Vol. 37, N 11. - P1668-1675 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Комбинированный анализ внутриклеточной передачи сигналов и иммунофенотипа человеческих базофилов периферической крови с помощью метода проточной цитометрии. Обоснование подхода
Аннотация: Проводящие пути трансдукции сигнала и контрольные механизмы, включаемые в IgE-зависимую активацию базофилов, остаются не до конца понятыми. Изучали возможности применения проточной цитометрии для одновременного изучения внутриклеточной трансдукции сигнала и иммунофенотипа базофилов. Базофилы в цельной крови стимулировали с анти-IgE и латексным антигеном в различных концентрациях и через различные промежутки времени. Были изучены фосфорилирование p38 митоген-активированной протеинкиназы (МАРК) в качестве значимого пути внутриклеточной трансдукции сигнала, а также поверхностная экспрессия CD63 с помощью метода проточной цитометрии. Проводилась оценка эффекта предшествующей инкубации с IL-3. Стимуляция базофилов с помощью анти-IgE и аллергена вызывает быстрое фосфорилирование p38 МАРК, уровень которого достигает максимума между 1 и 5 минутами и возвращается к начальному уровню после 60 мин. Напротив, активация CD63 демонстрирует максимальную, но более непрерывную экспрессию, которая достигает максимума приблизительно на 5 минут позже, чем фосфорилирование p38 МАРК. Специфическое торможение p38 МАРК снижало или почти полностью отменяло активацию CD63. Преинкубация базофилов с IL-3 приводило к быстрому фосфорилированию p38 МАРК, по сравнению с базальным уровнем, но являлась более слабой и короткой, по сравнению со стимуляцией анти-IgE. Преинкубация базофилов с IL-3 не потенциировала эффект фосфорилирования p38 МАРК от стимуляции анти-IgE и не вызывала спонтанную или IgE-индуцированную активацию CD63. Это исследование позволяет обосновать важность применения метода проточной цитометрии для проведения полного анализа базофилов с целью изучения внутриклеточных сигналов и иммунофенотипа. В связи с технической простотой метода, небольшой потребностью в количестве клеток, высокой скорости анализа данный подход является многообещающим в клинике для диагностики и мониторинга терапии. Бельгия, Dep. of Immunology, Allergology, Rheumatology, Faculty of Medicine, Univ. of Antwerp, Antwerp. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.05.02
Рубрики: БАЗОФИЛЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ИММУНОФЕНОТИП
АНТИ-IGE АНТИТЕЛА
ЛАТЕКСНЫЙ АНТИГЕН
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Ebo, D.G.; Dombrecht, E.J.; Bridts, C.H.; Aerts, N.E.; de, Clerck L.S.; Stevens, W.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска