Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.545

   

    Induction of interleukin-10 by human immunodeficiency virus type 1 and its gp 120 protein in human monocytes/macrophages [Text] / Paola Borghi [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1284-1287 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция [синтеза] интерлейкина 10 под влиянием вируса иммунодефицита человека типа 1 и его белка gp 120 в моноцитах/макрофагах человека
Аннотация: In this study, we evaluated the effects of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and its gp120 protein on interleukin-10 (IL-10) expression in cultured human monocytes/macrophages. Infection of either 1-day monocytes or 7-day monocyte-derived macrophages with HIV-1 strain Ba-L resulted in clear-cut accumulation of IL-10 mRNA at 4 and 24 h. Likewise, treatment of these cells with recombinant gh120 induced IL-10 mRNA expression and caused a marked increase in IL-10 secretion. Monoclonal antibodies to gp120 strongly inhibited recombinant gp120-induced IL-10 secretion by monocytes/macrophages. Moreover, the addition of IL-10 to monocytes/macrophages resulted in a significant inhibition of HIV-1 replication 7 and 14 days after infection. On the whole, these results indicate that HIV-1 (possibly through its gp120 protein) up-regulates IL-10 expression in monocytes/macrophages. We suggest that in vivo production of IL-10 by HIV-primed monocytes/macrophages can play an important role in the early response to HIV-1 infection. Италия, Ist. Superiorl di Sanita, Rome. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: МОНОЦИТЫ/МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10

ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Borghi, Paola; Fantuzzi, Laura; Varano, Barbara; Gessani, Sandra; Puddu, Patrizia; Conti, Lucia; Capobianchi, Maria Rosaria; Ameglio, Franco; Belardelli, Filippo


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.392

   

    Human erythrocyte glycosphingolipids as alternative cofactors for human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) entry: Evidence for CD4-induced interactions between HIV-1 gp120 and reconstituted membrane microdomains of glycosphingolipids (Gb3 and GM3) [Text] / Djilali Hammache [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P5244-5248 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гликосфинголипиды эритроцитов человека как альтернативные кофакторы проникновения ВИЧ-1. Доказательства взаимодействий, вызванных CD4, между gp120 ВИЧ-1 и реконструированными мембранными микродоменами гликосфинголипидов (Gb3 и GM3)
Аннотация: Гликофосфолипиды (ГФ) из эритроцитов человека опосредуют зависимое от CD4 слияние с клетками, экспрессирующими оболочечные гликопротеины ВИЧ-1. Проанализировали взаимодействие gp120 ВИЧ-1 изолятов X4 и R5X4 с реконструированными мембранными микродоменами. Идентифицировали глоботриаосилцерамид (Gb3) и ганглиозид (GM3) как главные ГФ, распознаваемые gp120. В присутствии CD4 Gb3 взаимодействует преимущественно с X4 gp120, а GM3 взаимодействует исключительно с R5X4 gp120. Считают, что гликосфинголипидные микродомены требуются для зависимого от CD4 слияния и что Gb3 и/или GM3 могут функционировать в качестве альтернативных кофакторов проникновения в клетку отселекционированных изолятов ВИЧ-1. Франция, Lab. Biochim. Biol. Nutrition, ESA-CNRS 6033, Fac. Sci. De St Jerome, Marseille. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ЗАРАЖЕНИЯ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ ЭРИТРОЦИТОВ

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hammache, Djilali; Yahi, Nouara; Maresca, Marc; Pieroni, Gerard; Fantini, Jacques


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.87

   

    Human erythrocyte glycosphingolipids as alternative cofactors for human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) entry: Evidence for CD4-induced interactions between HIV-1 gp120 and reconstituted membrane microdomains of glycosphingolipids (Gb3 and GM3) [Text] / Djilali Hammache [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P5244-5248 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гликосфинголипиды эритроцитов человека как альтернативные кофакторы проникновения ВИЧ-1. Доказательства взаимодействий, вызванных CD4, между gp120 ВИЧ-1 и реконструированными мембранными микродоменами гликосфинголипидов (Gb3 и GM3)
Аннотация: Гликофосфолипиды (ГФ) из эритроцитов человека опосредуют зависимое от CD4 слияние с клетками, экспрессирующими оболочечные гликопротеины ВИЧ-1. Проанализировали взаимодействие gp120 ВИЧ-1 изолятов X4 и R5X4 с реконструированными мембранными микродоменами. Идентифицировали глоботриаосилцерамид (Gb3) и ганглиозид (GM3) как главные ГФ, распознаваемые gp120. В присутствии CD4 Gb3 взаимодействует преимущественно с X4 gp120, а GM3 взаимодействует исключительно с R5X4 gp120. Считают, что гликосфинголипидные микродомены требуются для зависимого от CD4 слияния и что Gb3 и/или GM3 могут функционировать в качестве альтернативных кофакторов проникновения в клетку отселекционированных изолятов ВИЧ-1. Франция, Lab. Biochim. Biol. Nutrition, ESA-CNRS 6033, Fac. Sci. De St Jerome, Marseille. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ЗАРАЖЕНИЯ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ ЭРИТРОЦИТОВ

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hammache, Djilali; Yahi, Nouara; Maresca, Marc; Pieroni, Gerard; Fantini, Jacques


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.120

   

    Innate immune dysfunction in HIV infection: Effect of HIV envelope-NK cell interactions [Text] / Shyam Kottilil [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P1107-1114 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Недостаточность системы врожденного иммунитета при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Эффект взаимодействия естественных киллерных клеток с оболочкой ВИЧ
Аннотация: Оценивали влияние гликопротеинов (gp120) вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на физиологическую функцию естественных киллерных клеток (ЕКК). После обработки ЕКК gp120 ВИЧ методом ДНК микроанализа установлено повышение регуляции нескольких категорий генов, ассоциированных с апоптозом, подавлением клеточной пролиферации и жизнеспособности и снижение регуляции генов, к-рые играют жизненно важную роль в клеточной пролиферации, в механизмах защиты в системе врожденного иммунитета и в сохранении жизнеспособности клеток. Оба субтипа gp120 подавляют ЕКК цитотоксичность, пролиферацию и способность секретировать интерферон-'гамма'. В ЕКК, экспонированных с X-4-субтипом gp120 ВИЧ значительно снижен уровень CC хемокинов, а при экспозиции ЕКК с R5-субтипом gp120 ВИЧ эффект минимален. Продолжительная экспозиция с gp120 ВИЧ приводит к апоптозу ЕКК. Т. обр., взаимодействие ЕКК с gp120 оболочки ВИЧ приводит к выраженным клеточным аномалиям на уровне экспрессии генов и к нарушению функционирования клеток. США, Lab. Immunoregul. Nat. Inst. Allrgy, Infect. Dis., Nat. Inst. Hlth., Bethesda, MD 20892. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kottilil, Shyam; Shin, Kyungmin; Jackson, Julia O.; Reitano, Kristin N.; O'Shea, Marie Angeline; Yang, Jun; Hallahan, Claire W.; Lempicki, Richard; Arthos, James; Fauci, Anthony S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.08-04Б1.69

   

    Innate immune dysfunction in HIV infection: Effect of HIV envelope-NK cell interactions [Text] / Shyam Kottilil [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P1107-1114 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Недостаточность системы врожденного иммунитета при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Эффект взаимодействия естественных киллерных клеток с оболочкой ВИЧ
Аннотация: Оценивали влияние гликопротеинов (gp120) вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на физиологическую функцию естественных киллерных клеток (ЕКК). После обработки ЕКК gp120 ВИЧ методом ДНК микроанализа установлено повышение регуляции нескольких категорий генов, ассоциированных с апоптозом, подавлением клеточной пролиферации и жизнеспособности и снижение регуляции генов, к-рые играют жизненно важную роль в клеточной пролиферации, в механизмах защиты в системе врожденного иммунитета и в сохранении жизнеспособности клеток. Оба субтипа gp120 подавляют ЕКК цитотоксичность, пролиферацию и способность секретировать интерферон-'гамма'. В ЕКК, экспонированных с X-4-субтипом gp120 ВИЧ значительно снижен уровень CC хемокинов, а при экспозиции ЕКК с R5-субтипом gp120 ВИЧ эффект минимален. Продолжительная экспозиция с gp120 ВИЧ приводит к апоптозу ЕКК. Т. обр., взаимодействие ЕКК с gp120 оболочки ВИЧ приводит к выраженным клеточным аномалиям на уровне экспрессии генов и к нарушению функционирования клеток. США, Lab. Immunoregul. Nat. Inst. Allrgy, Infect. Dis., Nat. Inst. Hlth., Bethesda, MD 20892. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kottilil, Shyam; Shin, Kyungmin; Jackson, Julia O.; Reitano, Kristin N.; O'Shea, Marie Angeline; Yang, Jun; Hallahan, Claire W.; Lempicki, Richard; Arthos, James; Fauci, Anthony S.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.07-04Б1.58

   

    CXCR4-derived synthetic peptides inducing anti-HIV-1 antibodies [Text] / Chie Hashimoto [et al.] // Bioorg. and Med. Chem. - 2013. - Vol. 21, N 22. - P6878-6885 . - ISSN 0968-0896
Перевод заглавия: Синтетические пептиды на основе CXCR4, индуцирующие анти-ВИЧ-1 антитела
Аннотация: Изучена антигенность пептидов на основе CXCR4 и показан их анти-ВИЧ-1 эффект
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР CXCR4

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИНГИБИТОРЫ

ПЕПТИДЫ НА ОСНОВЕ CXCR4

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ДОМЕН

ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ

ВАКЦИНЫ


Доп.точки доступа:
Hashimoto, Chie; Nomura, Wataru; Narumi, Tetsuo; Fujino, Masayuki; Nakahara, Toru; Yamamoto, Naoki; Murakami, Tsutomu; Tamamura, Hirokazu


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)