Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БИОСИНТЕЗ ДНК<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.290

    Kaufmann, R.
    CCK[B] receptor activation results in increased [{3}H]thymidine incorporation in rat glioma C[6] cells [Text] / R. Kaufmann, P. Henklein, G. Nowak // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 5. - P241-244 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Активация B-рецепторов холецистокинина вызывает увеличение включения [{3}H]тимидина в клетки C[6] глиомы крысы
Аннотация: Культивирование клеток C[6] глиомы крысы в присутствии сульфированного холецистокинина-8 или препарата BC 264 в конц-ии 10 и 25 нМ соотв. в течение 16 ч стимулировало включение [{3}H]-тимидина с 7000 до 17000 и 15000 имп/мин*мг белка соотв. Антагонист B-рецепторов холецистокинина, L-365260, зависимо от конц-ии ингибировал стимулированное включение предшественника с IC[50] 10 нМ. Для антагониста А-рецепторов, L-364718, эта величина была повышена до 1 мкМ. Считают, что возбуждение B-рецепторов вызывает стимуляцию биосинтеза ДНК. Германия, Friedrich Schiller Univ., D-07747 Jena. Библ. 19
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ B-ТИПА
БИОСИНТЕЗ ДНК
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C6 ГЛИОНЫ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henklein, P.; Nowak, G.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.170

    Kaufmann, R.
    CCK[B] receptor activation results in increased [{3}H]thymidine incorporation in rat glioma C[6] cells [Text] / R. Kaufmann, P. Henklein, G. Nowak // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 5. - P241-244 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Активация B-рецепторов холецистокинина вызывает увеличение включения [{3}H]тимидина в клетки C[6] глиомы крысы
Аннотация: Культивирование клеток C[6] глиомы крысы в присутствии сульфированного холецистокинина-8 или препарата BC 264 в конц-ии 10 и 25 нМ соотв. в течение 16 ч стимулировало включение [{3}H]-тимидина с 7000 до 17000 и 15000 имп/мин*мг белка соотв. Антагонист B-рецепторов холецистокинина, L-365260, зависимо от конц-ии ингибировал стимулированное включение предшественника с IC[50] 10 нМ. Для антагониста А-рецепторов, L-364718, эта величина была повышена до 1 мкМ. Считают, что возбуждение B-рецепторов вызывает стимуляцию биосинтеза ДНК. Германия, Friedrich Schiller Univ., D-07747 Jena. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ B-ТИПА
БИОСИНТЕЗ ДНК
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C6 ГЛИОНЫ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henklein, P.; Nowak, G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.07-04Б4.146

   
    Влияние термолабильного летального токсина Yersinia pseudotuberculosis на развитие эмбрионов морского ежа и биосинтез ДНК и РНК в эмбриональных клетках [Текст] / Н. Ф. Тимченко [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2008. - N 6. - С. 66-69 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследовано действие термолабильного летального токсина Yersinia pseudotuberculosis на развитие эмбрионов морского ежа Strongylocentrotus intermedius и биосинтез нуклеиновых кислот в эмбриональных клетках. Термолабильный летальный токсин влиял на метаболические процессы в клетке, ингибируя синтез ДНК и РНК. Он оказывал повреждающее действие на развивающиеся эмбрионы морского ежа, вызывая морфологические изменения и, как следствие, гибель эмбрионов. Россия, НИИ эпидемиол. и микробиол., Владивосток. Библ. 8
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)
ТОКСИНЫ
ТЕРМОЛАБИЛЬНЫЙ ЛЕТАЛЬНЫЙ ТОКСИН
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БИОСИНТЕЗ ДНК
БИОСИНТЕЗ РНК
МОРСКОЙ ЕЖ

Доп.точки доступа:
Тимченко, Н.Ф.; Терентьева, Н.А.; Покровский, В.К.; Терентьев, Л.Л.; Недашковская, Е.П.; Рассказов, В.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.14

   
    Влияние термолабильного летального токсина Yersinia pseudotuberculosis на развитие эмбрионов морского ежа и биосинтез ДНК и РНК в эмбриональных клетках [Текст] / Н. Ф. Тимченко [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2008. - N 6. - С. 66-69 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследовано действие термолабильного летального токсина Yersinia pseudotuberculosis на развитие эмбрионов морского ежа Strongylocentrotus intermedius и биосинтез нуклеиновых кислот в эмбриональных клетках. Термолабильный летальный токсин влиял на метаболические процессы в клетке, ингибируя синтез ДНК и РНК. Он оказывал повреждающее действие на развивающиеся эмбрионы морского ежа, вызывая морфологические изменения и, как следствие, гибель эмбрионов. Россия, НИИ эпидемиол. и микробиол., Владивосток. Библ. 8
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.13
Рубрики: YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)
ТОКСИНЫ
ТЕРМОЛАБИЛЬНЫЙ ЛЕТАЛЬНЫЙ ТОКСИН
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БИОСИНТЕЗ ДНК
БИОСИНТЕЗ РНК
МОРСКОЙ ЕЖ

Доп.точки доступа:
Тимченко, Н.Ф.; Терентьева, Н.А.; Покровский, В.К.; Терентьев, Л.Л.; Недашковская, Е.П.; Рассказов, В.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.612

   
    Association between early inhibition of DNA synthesis and the MICs and MBCs of carboxyquinolone antimicrobial agents for wild-type and mutant [gyrA nfxB(ompF)arcA] Escherichia coli K-12 [Text] / Raymond T. Chow [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1988. - Vol. 32, N 8. - P1113-1118
Перевод заглавия: Зависимость между ранним ингибированием синтеза ДНК и значениями минимальной ингибирующей и бактерицидной концентраций у карбоксихинолоновых противомикробных средств для дикого и мутантных [gyrA nfxB (ompF)arcA] штаммов Escherichia coli K-12
Аннотация: Конц-ии ципрофлоксацина (I), норфлоксацина (II) и дифлоксацина (III), при к-рых эти препараты ингибировали на 50% синтез ДНК у кишечной палочки, коррелировали с их соотв. значениями MIC и MBC. Это явление имело место как в отношении исходного чувствительного к I - III штамма, так и в отношении мутантов с измененной "хинолоновой" мишенью (gyr A) или мутантов с повышенной (acrA) или сниженной проницаемостью наружной мембраны. При этом для мутантов отмечено пропорциональное увеличение значений MIC I - III и конц-ий I - III, при к-рых синтез ДНК уменьшался на 50%. Указывается, что для развития устойчивости кишечной палочки к новым хинолонам требуется не менее двух различных мутаций в клетке, что наблюдается очень редко. В то же время одной мутации достаточно для развития устойчивости к налидиксовой к-те, к к-рой данные мутанты были устойчивы. США, Albert Finstein College of Medicine, Bronx, NY. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.17
Рубрики: ПРОТИВОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОЛОНЫ
КАРБОКСИХИНОЛОНЫ
ESCHERICHIA COLI K-12
БИОСИНТЕЗ ДНК
МИНИМАЛЬНЫЕ ИНГИБИРУЮЩИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
МУТАНТНЫЕ ШТАММЫ [GYR AN (XB(OMPF)ARCA]
УСТОЙЧИВОСТЬ
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
НОРФЛОКСАЦИН

Доп.точки доступа:
Chow, Raymond T.; Dougherty, Thomas J.; Fraimow, Henry S.; Bellin, Eran Y.; Miller, Michael H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.309

   
    Effect of insulin-like growth factor I on deoxyribonucleic acid synthesis and galactopoiesis in bovine undifferentiated and lactating mammary tissue in vitro [Text] / Avi Shamay [et al.] // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 2. - P804-809
Перевод заглавия: Влияние инсулиноподобного фактора роста I на синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и галактопоэз в ткани недифференцированной и лактирующей молочной железы коровы in vitro
Аннотация: При культивировании ткани молочной железы коров в течение 6 дн. в присутствии инсулина (I) или инсулиноподобного фактора роста I (II) в конц-ии 1000 нг/мл обнаружено, что при последующем внесении в культуральную среду {3}H-тимидина его включение в недифференцир. клетки составляло 4 и 10*10{4} распадов/мин. Добавление к культуральной среде Св коровьего эмбриона в кол-ве 10% существенно повышало митогенный эффект I и II. Эпидермальный фактор роста незначительно стимулировал синтез ДНК в культуре и не обладал синергизмом по отношению к митогенному действию II. В присутствии эмбриональной Св отмечен их выраженный синергизм. Добавление II к тканевой культуре лактирующей молочной железы в конц-ии до 2000 нг/мл не вызывало изменений биосинтеза жирных к-т и 'альфа'-лактальбумина. Израиль, Hebrew Univ. of Jerusalem, Rehovot. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.02 + 341.45.25.65.33
Рубрики: СОМАТОМЕДИН I
ИНСУЛИН
БИОСИНТЕЗ ДНК
ГАЛАКТОПОЭЗ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА КОРОВЫ
ЛАКТАЦИЯ
МЕТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Shamay, Avi; Cohen, Nava; Niwa, Mineo; Gertler, Arieh

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.198

    Krause, John R.
    The bone marrow in nutritional deficiencies [Text] / John R. Krause ; Oncol. Clin. n. Amer. // Hematol. - 1988. - Vol. 2, N 4. - P557-566 . - ISSN 0889-8588
Перевод заглавия: Костный мозг при дефицитах в диете
Аннотация: Обзор. Рассматриваются особенности мегабластич. анемий и роль дефицита витамина В[1][2] и фолиевой к-ты в нарушении синтеза ДНК в клетках костного мозга (КМ) при этой форме патологии. Описываются изменения, выявляемые в КМ и крови, при мегабластич. анемии и методы ее диагностики. Подробно обсуждается дополнит. влияние на эту форму патологии дефицита Fe с описанием основных изменений в КМ и способов диагностики. Дается краткая х-ка влияний на гемопоэз дефицита других витаминов группы В, витамина С, 'альфа'-токоферола, Cu и Zn. США, Univ. of Pittsburgh School of Med., PA. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
МЕГАБЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БИОСИНТЕЗ ДНК
ДИЕТА
ВИТАМИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.704

    Janke, Bingit.
    Beeinflussung immunologischer Prozesse in humanen Lymphozyten durch Ambazon und Ambazonderivate [Text] / Bingit Janke // Pharmazie. - 1990. - Vol. 45, N 2. - S126-127 . - ISSN 0031-7144
Перевод заглавия: Влияние амбазона и производных амбазона на процессы в лимфоцитах человека [метаболические]
Аннотация: Сообщается, что 1,4-бензохинонгуанилгидразонтиосемикарбазон (амбазон, I) и толухинонгуанилгидразонтиосемикарбазон (амбазон 82/80, II) в зависимости от конц-ии тормозили синтез ДНК в культуре лимфоцитов, стимулированных фитогемаглютинином (III; 60 мкг/мл) или конканаваллином А (50 мкг/мл). После аппликации I и II в конц-ии 104} M скорость включения {3}H-тимидина соответствовала показателям, полученным на нестимулир. культуре лимфацитов. Водорастворимый п-(тиосемикарбазид)диаминометиленгидразинбензол (дигидроамбазон, IV) оказывал действие, сходное с эффектом I и II, к-рые из-за плохой растворимости применялись в 0,39% р-ре диметилсульфоксида. IV оказывал выраженное тормозящее влияние на синтез ДНК при аппликации вместе с III. Эффект IV снижался по мере увеличения интервала между началом действия III и IV. Наиболее сильный тормозящий эффект на синтез ДНК проявлялся при аппликации IV за 24 ч до III. Предположили, что механизм угнетающего действия I, II и IV на синтез ДНК связан с повышением содержания цАМФ в мембране лимфоцитов. ГДР, Zentralinstitut fur Mikrobiologie und experimentelle Therapie, Jena. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.69
Рубрики: АМБАЗОН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
БИОСИНТЕЗ ДНК

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.197

   
    Genotoxicity studies of gastric acid inhibiting drugs [Text] / B. Burlinson [et al.] // Lancet. - 1990. - N 8686. - P419 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Исследование генотоксичности лекарственных средств, ингибирующих [секрецию] кислоты в желудке
Аннотация: Через 12-14 ч после однократного введения крысам блокатора Н[2]-рецепторов локстидина (I) в дозе до 200 мг/кг внутрь стимуляции непрограммированного синтеза ДНК в слизистой оболочке желудка обнаружено не было. Ингибитор протонного насоса омепразол (II) при введении крысам в дозе 10 мг/кг не влиял на синтез, а в дозах 20 или 30 мг/кг повышал его с 200-300 до 500 и 1000 распадов/мин/мкг ДНК. Взятый в качестве препарата сравнения канцероген 1-метил-3-нитро-1-нитро-1-нитрозогуанидин в дозе 50 мг/кг усиливал непрограммир. синтез ДНК до 1500 распадов/мин/мкг. Считают, что II, в отличие от I, в дозах, превышающих терапевтические в 30-100 раз, обладает генотоксичностью. Великобритания, Glaxo Group Research Ltd., Ware, Herts. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.37.21 + 341.45.15.29
Рубрики: АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА
ЛОКСТИДИН
ОМЕПРАЗОЛ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА
БИОСИНТЕЗ ДНК
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Burlinson, B.; Morriss, S.H.; Gatehouse, D.G.; Tweats, D.J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.323

   
    Biological effects of androgens and identification of specific dihydrotestosterone-binding sites in cultured human fetal epiphyseal chondrocytes [Text] / A. Carrascosa [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1990. - Vol. 70, N 1. - P134-140
Перевод заглавия: Биологические эффекты андрогенов и идентификация специфических участков связывания дигидротестостерона в культивируемых хондроцитах эпифиза эмбрионов человека
Аннотация: Инкубация культивируемых хондроцитов (Хн) эпифизарного хряща 16-нед. мужского чел. эмбриона в присутствии тестостерона (Тс) в конц-ии 109} М или в присутствии дигидротестостерона (Дт) в конц-иях 101}{1}-109} М сопровождалась увеличением включения {3}H-тимидина в ДНК с 0,7 до 1,3 и 1,5-1,7*10{3} имп/мин соотв. Стимулирующее действие Тс и Дт на синтез ДНК в Хн женских эмбрионов было менее выраженным. Макс. конц-ия участков связывания Дт в Хн эмбрионов вне зависимости от пола составляла 4,8-4,9*101}{5} моль/мг белка. Значения равновесной К[d] Дт также не зависели от пола и составляли 0,43-0,6* *109} М. Испания, Univ. of Barcelona, Barcelona. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.45
Рубрики: ТЕСТОСТЕРОН
ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
БИОСИНТЕЗ ДНК
ХОНДРОЦИТЫ
ПЛОД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carrascosa, A.; Audi, L.; Ferrandez, M.A.; Ballabriga, A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.293

   
    Testosterone dependent regulation of the enzymes involved in DNA synthesis in the rat ventral prostate [Text] / Yoshihiro Okuda [et al.] // J. Urol. - 1991. - Vol. 145, N 1. - P188-191 . - ISSN 0022-5347
Перевод заглавия: Тестостерон-зависимая регуляция ферментов, участвующих в синтезе ДНК, в вентральных отделах предстательной железы
Аннотация: В вентр. отделах предстательной железы (ВПЖ) крыс Wistar определяли активность (Акт) ДНК-полимераз ('альфа'-, 'бета'-, 'гамма'-) и топоизомеразы I. Показано, что в течение 14 дн. после кастрации Акт всех 4 ферментов постоянно снижалась, уменьшалась сырая масса ВПЖ и содержание в ней белка и ДНК. Части животных через 7 дн. после кастрации начинали ежедневно вводить тестостерон (0,3 мг/0,2 мл; п/к). Через 48-72 ч. у них отмечалась нормализация ферментативной Акт и дальнейшее ее повышение. При этом сырая масса ВПЖ, содержание в ней белка и ДНК также возрастали, превышая порой контр. величины. Т. о., тестостерон регулирует Акт ДНКполимераз ('альфа'-, 'бета'-, 'гамма'-) и топоизомеразы I, которые, в свою очередь, играют важную роль в регуляции клеточной пролиферации в ВПЖ. Япония, Dep. of Urol., Kobe Univ. Sch. of Med., Kobe. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.45
Рубрики: ТЕСТОСТЕРОН
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВЕНТРАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ
БИОСИНТЕЗ ДНК
ДНКПОЛИМЕРАЗЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okuda, Yoshihiro; Fujisawa, Masato; Matsumoto, Osamu; Kamidono, Sadao

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.11-04Б2.112

    Waara, Karl-Otto.
    Impacts of heavy metals on certain microbial processes in lake water [Text] / Karl-Otto Waara // Acta univ. upsal.: Compar. Summ. Uppsala Diss. Fac. Sci. - 1992. - N 386. - P1-22 . - ISSN 0282-7468
Перевод заглавия: Воздействие тяжелых металлов на определенные микробиальные процессы в воде озер
Аннотация: Изучали воздействие Cu, Cd, Pb и Zn на микробные процессы, такие как нитрификация, нитратредукция, активность электронно-транспортной системы (АЭТС), биосинтез ДНК и РНК, биодеградация целлюлозы, в естественных природных условиях и в лабораторных экспериментах. Пробы отбирались в озерах двух районов Швеции, загрязненных тяжелыми металлами. Изучали окисление нитрита в хемостате после добавления Cu, Cd, Pb и Zn. Cu оказалась наиболее токсичной, 50%-ное ингибирование при дозе Cu 0,4 мкмоль/л. Cd, Pb и Zn были менее токсичны, 50%-ное ингибирование при дозе Cd 3 мкмоль/л, Pb - 7 мкмоль/л, Zn - 34 мкмоль/л. Влияние тяжелых металлов на нитратредукцию изучали путем измерения уменьшения конц-ии нитратов во время фазы активной нитратредукции. Медь также оказалась наиболее токсичной. То же относится и к АЭТС, к-рая положительно коррелировала с конц-ией фосфора в озерах. Синтез ДНК, определяемый по поглощению [{3}H]тимидина, оказался более чувствителен к добавлению меди, чем синтез белка, измеряемый по поглощению [{3}H]-лейцина. Деградация целлюлозы, определяемая по образованию {1}{4}CO[2], была гораздо более чувствительна к Cd, чем к Cu. Чувствительность увеличивалась с уменьшением т-ры. Библ. 82. Швеция, Inst. of Limnology, Uppsala Univ., Box 557, S-751 22 Uppsala.
ГРНТИ  
34.27.23
ВИНИТИ 341.27.23.09 + 341.27.19.13.07
Рубрики: ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ
МЕДЬ
КАДМИЙ
СВИНЕЦ
ЦИНК
ВЛИЯНИЕ
ВОДНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
НИТРАТРЕДУКЦИЯ
БИОДЕГРАДАЦИЯ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ
ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
БИОСИНТЕЗ ДНК
ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ОЗЕРА

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.09-04Б2.178

   
    Ингибиторное действие 6-азацитидина на молликуты и его предполагаемый механизм [Текст] / И. Г. Скрипаль [и др.] // Микробиол. ж. - 1993. - N 2. - С. 99-104 . - ISSN 0201-8462
Аннотация: Установлено ингибирующее действие 6-азацитидина (6-АЦ) на молликуты различного систематич. положения. Рост типовых штаммов молликутов (Acholeplasma laidlawii PG-8, Mycoplasma pneumoniae FH и M. fermentans PG-18) полностью прекращался в питательной среде при конц-ии в ней этого в-ва в пределах 125-250 мкг/мл. 50%-ная ингибирующая конц-ия 6-АЦ составляла: для M. fermentans PG-18-23,4 мкг/мл; M. pneumoniae FH - 46,8 мкг/мл; Acholeplasma laidlawii PG-8-62,5 мкг/мл. Конц-ия 6-АЦ 5 мкг/мл снижала процесс ДНК-зависимого синтеза ДНК в системе in vitro более чем на 60%. На ДНК-зависимый синтез РНК в системе in vitro 6-АЦ оказывал меньшее влияние - при разных его конц-иях (вплоть до 400 мкг/мл) синтез РНК снижался только на 20%. Трансляция на рибосомах молликутов в системе in vitro полностью прекращалась при конц-ии 6-АЦ 100 мкг/мл. Полученные рез-ты свидетельствуют о том, что для 6-АЦ в клетках молликутов, а возможно, и др. микроорганизмов, существуют две мишени-рибосомы и ДНК-зависимые ДНК-полимеразы. Суммарный эффект блокирования 6-АЦ процессов трансляции и репликации приводит к гибели молликутов. Библ. 10. Украина, Ин-т микробиол. и вирусол. АН Украины, Киев.
ГРНТИ  
34.27.19
ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: ACHOLEPLASMA LAIDLAWII (BACT.)
ШТАММ PG-8
MYCOPLASMA PNEUMONIAE (BACT.) ШТАММ FH
MYCOPLASMA FERMENTANS (BACT.)
ШТАММ PG-18
БИОСИНТЕЗ РНК
БИОСИНТЕЗ ДНК
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЗАЦИТИДИН*6-
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Скрипаль, И.Г.; Бабичев, В.В.; Безуглый, С.В.; Егоров, О.В.; Коробкова, Е.С.; Малиновская, Л.П.; Панченко, Л.П.; Таковенко, И.П.; Шаламай, А.С.; Алексеева, И.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)