СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК HDM2<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.23

Collister, Michelle.
Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast [Text] / Michelle Collister, David P. Lane, Bonnie L. Kuehl // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - P2115-2120 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: При синдроме Блума дифференциальная экспрессия [белков] p53, p21{waf1/cip1} и hdm2 зависит от повреждения ДНК в фибробластах
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК

Доп.точки доступа:
Lane, David P.; Kuehl, Bonnie L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.13

Collister, Michelle.
Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast [Text] / Michelle Collister, David P. Lane, Bonnie L. Kuehl // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - P2115-2120 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: При синдроме Блума дифференциальная экспрессия [белков] p53, p21{waf1/cip1} и hdm2 зависит от повреждения ДНК в фибробластах
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК

Доп.точки доступа:
Lane, David P.; Kuehl, Bonnie L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.26

Protoporphyrin IX interacts with wild-type p53 protein in vitro and induces cell death of human colon cancer cells in a p53-dependent and-independent manner [Text] / Joanna Zawacka-Pankau [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 4. - P2466-2472 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протопорфирин IX взаимодействует in vitro с белком p53 дикого типа и вызывает гибель клеток рака толстой кишки человека по зависимому и независимому от p53 механизмам
Аннотация: Показали, что фотосенсенситизирующий протопорфирин IX (ПП) связывает в клетках p53 и нарушает его взаимодействие с негативным регулятором HDM2. Митотический цикл клеток HCT116 рака толстой кишки чувствителен по p53-зависимому механизму к ПП. Наблюдали индукцию генов-мишеней p53, например, позитивно p53-регулируемого модулятора апоптоза puma, и bak под действием ПП. Наблюдали ПП-подавление размножения лишенных p53 клеток. Изучили влияние на клетки фотодинамической терапии (2 Дж/см{2}). Польша, Univ. Gdansk, Gdansk 80-822. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АПОПТОЗ
ПРОТОПОРФИРИН IX
БЕЛОК P53
БЕЛОК HDM2
КЛЕТКИ HCT116

Доп.точки доступа:
Zawacka-Pankau, Joanna; Issaeva, Natailia; Hossain, Shakil; Pramanik, Aladdin; Selivanova, Galina; Podhajska, Anna J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска