СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК CDK4<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.597

Requirement for tyrosine phosphorylation of Cdk4 in G1 arrest induced by ultraviolet irradiation [Text] / Yasuhiko Terada [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 376, N 6538. - P358-362 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Необходимость фосфорилирования тирозина белка Cdk4 при вызываемой УФ-излучением остановке фазы G1 клеточного цикла
Аннотация: УФ-облучение останавливает функции фибробластов млекопитающих на фазах G1, S и G2 клеточного цикла. Механизм остается неясным, хотя известно, что в нем играет роль индукция при повреждении ДНК синтеза p21 - ингибитора циклин-зависимой киназы (Cdk). Показано, что для остановки фазы G1 необходимо фосфорилирование тирозина в Cdk4. В фибробластах крысы Cdk4 фосфорилируется по тирозину в течение фазы G1, а дефосфорилирование необходимо для фазы S. После УФ-облучения клеток остановка на фазе G1 сопровождается увеличением уровня фосфорилирования. И напротив, клетки, экспрессирующие нефосфорилируемый Cdk4 с Pke17 не претерпевают остановки в G1 и подвергаются значительным хромосомным аберрациям и клеточной гибелью. Япония, Okayama Cell Switching Project, ERATO, JRDC, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК CDK4
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G1-ФАЗА
ОСТАНОВКА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Terada, Yasuhiko; Tatsuka, Masaaki; Jinno, Shigeki; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 08.06-04Н2.85

Zhao, Po.
Aberrant cytological localization of p16 and CDK4 in colorectal epithelia in the normal adenoma carcinoma sequence [Text] / Po Zhao, Xin Mao, Ian C. Talbot // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 39. - P6391-6396 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Необычная локализация p16 и CDK4 в эпителии толстой кишки в нормальной последовательности аденома-рак при цитологическом исследовании
Аннотация: В 43 парафинизированных препаратах нормального эпителия толстой кишки, препаратах аденом и рака иммуноцитохимически определили экспрессию белков p16 и CDK4. Взаимодействие экспрессии p16 и CDK4 играет важную роль на пути Rb/p16. Избыточная экспрессия p16 и CDK4 в цитоплазме, а также утрата экспрессии p16 в ядрах, могут быть важными в развитии рака толстой кишки из аденомы и аденомы из нормального эпителия. КНР, Chinese PLA Gen. Hosp., Beijing. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.17.33
Рубрики: ЦИТОЛОГИЯ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭПИТЕЛИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
БЕЛОК P16
БЕЛОК CDK4
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОПЛАЗМА
АДЕНОМА
РАК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mao, Xin; Talbot, Ian C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 08.06-04М7.154

Zhao, Po.
Aberrant cytological localization of p16 and CDK4 in colorectal epithelia in the normal adenoma carcinoma sequence [Text] / Po Zhao, Xin Mao, Ian C. Talbot // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 39. - P6391-6396 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Необычная локализация p16 и CDK4 в эпителии толстой кишки в нормальной последовательности аденома-рак при цитологическом исследовании
Аннотация: В 43 парафинизированных препаратах нормального эпителия толстой кишки, препаратах аденом и рака иммуноцитохимически определили экспрессию белков p16 и CDK4. Взаимодействие экспрессии p16 и CDK4 играет важную роль на пути Rb/p16. Избыточная экспрессия p16 и CDK4 в цитоплазме, а также утрата экспрессии p16 в ядрах, могут быть важными в развитии рака толстой кишки из аденомы и аденомы из нормального эпителия. КНР, Chinese PLA Gen. Hosp., Beijing. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 33

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.53
Рубрики: ЦИТОЛОГИЯ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭПИТЕЛИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
БЕЛОК P16
БЕЛОК CDK4
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОПЛАЗМА
АДЕНОМА
РАК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mao, Xin; Talbot, Ian C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.10-04Т4.494

Overexpression of cyclin D1-CDK4 in silica-induced transformed cells is due to activation of ERKs, JNKs/AP-1 pathway [Text] / Fuhai Shen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2006. - Vol. 160, N 3. - P185-195 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия циклина D1 и CDK4 в трансформированных при воздействии кварца клетках обусловлена активацией [сигнальных] путей ERK и JNK/AP-1
Аннотация: Опыты поставлены на культуре фибробластов легких эмбриона человека, подвергнутых воздействию суспензии частиц (I) кварца диаметром менее 5 мкм в конц-ии 50-400 мкг/мл на протяжении 24 час. Методом вестерн-блоттинга показано, что воздействие I сопровождалось активацией киназ, регулируемых внеклеточными сигналами (ERK), и киназы p46 и снижением активности киназы р38. Иммуноцитохим. методами обнаружено, что инкубация клеток с I приводила к повышению экспрессии циклина D1 и белка CDK4 на фоне повышенной экспрессии транскрипционного фактора AP-1. Преинкубация клеток с ингибитором ERK, AG126 (100 мкМ), или с ингибитором AP-1, куркумином (20 мкМ), блокировала этот эффект I. Влияния I на распределение культивируемых клеток по фазам клеточного цикла не обнаружено. Обсуждена связь полученных данных об изменении состояния сигнальных каскадов, сопряженных с ERK и JNK/AP-1, при воздействии I с малигнизирующими эффектами кремния. КНР, National Inst. of Occupational Health and Poison Control, Beijing 100050. Ил. 12. Табл. 1. Библ. 45

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: КВАРЦ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛЕГКИХ
ЦИКЛИН D1
БЕЛОК CDK4
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР AP-1

Доп.точки доступа:
Shen, Fuhai; Fan, Xueyun; Liu, Bingci; Jia, Xiaowei; Du, Hongju; You, Baorong; Ye, Meng; Huang, Chuanshu; Shi, Xianglin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.12-04Я6.70

Overexpression of cyclin D1-CDK4 in silica-induced transformed cells is due to activation of ERKs, JNKs/AP-1 pathway [Text] / Fuhai Shen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2006. - Vol. 160, N 3. - P185-195 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия циклина D1 и CDK4 в трансформированных при воздействии кварца клетках обусловлена активацией [сигнальных] путей ERK и JNK/AP-1
Аннотация: Опыты поставлены на культуре фибробластов легких эмбриона человека, подвергнутых воздействию суспензии частиц (I) кварца диаметром менее 5 мкм в конц-ии 50-400 мкг/мл на протяжении 24 час. Методом вестерн-блоттинга показано, что воздействие I сопровождалось активацией киназ, регулируемых внеклеточными сигналами (ERK), и киназы p46 и снижением активности киназы р38. Иммуноцитохим. методами обнаружено, что инкубация клеток с I приводила к повышению экспрессии циклина D1 и белка CDK4 на фоне повышенной экспрессии транскрипционного фактора AP-1. Преинкубация клеток с ингибитором ERK, AG126 (100 мкМ), или с ингибитором AP-1, куркумином (20 мкМ), блокировала этот эффект I. Влияния I на распределение культивируемых клеток по фазам клеточного цикла не обнаружено. Обсуждена связь полученных данных об изменении состояния сигнальных каскадов, сопряженных с ERK и JNK/AP-1, при воздействии I с малигнизирующими эффектами кремния. КНР, National Inst. of Occupational Health and Poison Control, Beijing 100050. Ил. 12. Табл. 1. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КВАРЦ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛЕГКИХ
ЦИКЛИН D1
БЕЛОК CDK4
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР AP-1

Доп.точки доступа:
Shen, Fuhai; Fan, Xueyun; Liu, Bingci; Jia, Xiaowei; Du, Hongju; You, Baorong; Ye, Meng; Huang, Chuanshu; Shi, Xianglin

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска