Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.43

    Smith, Eric J.

    The Rb-related p107 protein can suppress E2F function independently of binding to cyclin A/cdk2 [Text] / Eric J. Smith, Joseph R. Nevis // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P338-344 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок p107, родственный Rb, может супрессировать функцию [фактора транскрипции] E2F независимо от связывания с [комплексом] циклин A/cdk2
Аннотация: Взаимодействие белка p107, родственного продукту гена подверженности ретинобластоме (Rb), с фактором транскрипции E2F в S фазе клеточного цикла способствует формированию мультикомпонентного комплекса, содержащего E2F, циклин A и киназу p33(cdk2). С помощью серии мутантов p107 оценивали роль p107 и комплекса циклин A/cdk2 в ингибировании ф-ции E2F. Оказалось, что способность p107 супрессировать E2F-опосредованную транскрипацию требует связывания p107 с E2F, но не зависит от взаимодействия с циклином A/cdk2. Анализ способности мутантных форм белка p107 подавлять рост клеток показал, что в этом процессе играют роль как E2F-зависимые, так и E2F-независимые события. США, Dep. Gen., Howard Hughes Med. Inst., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ

БЕЛОК P107, RB-РОДСТВЕННЫЙ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР E2F

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КОМПЛЕКС ЦИКЛИН A/CDK2

ОТСУТСТВИЕ ЗАВИСИМОСТИ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

КЛЕТКИ C33A


Доп.точки доступа:
Nevis, Joseph R.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.95

   

    Differentiated carcinomas develop as a consequence of the thyroid specific expression of a thyroglobulin-human papillomavirus type 16 E7 transgene [Text] / Catherine Ledent [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1789-1797 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцированные раки развиваются как следствие специфической для щитовидной железы экспрессии трансгена тиреоглобулин-белок E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие онкоген E7 (I) вируса папилломы человека типа 16 в фолликулярных клетках щитовидной железы (ЩЖ) под контролем промотора гена тиреоглобулина. Из-за пролиферации клеток ЩЖ и накопления коллоида у ТГМ развивается зоб в дифференцированной и функционально регулируемой форме. Кроме того, у ТГМ появляются очаги более активно пролиферирующих клеток, к-рые становятся инвазивными и в конце концов утрачивают дифференцировку. У старых ТГМ развиваются вторичные опухолевые узелки, имитирующие различные гистологические аспекты дифференцированных раков ЩЖ человека - фолликулярных и папиллярных. Полностью не дифференцированные раки образуются очень редко. Высказано предположение, что продукт гена чувствительности к ретинобластоме pRB1 (II) или родственные белки отвечают за строгий негативный контроль пролиферации клеток ЩЖ взрослых мышей. Инактивация II под действием I вызывает непрерывный рост клеток ЩЖ, не влияя на дифференцировку, функцию и регуляцию этих клеток. Гены II и родственных белков могут служить мишенями для мутаций и делеций на ранних стадиях канцерогенеза ЩЖ человека. Бельгия, IRIBHN, Univ. Libre de Bruxelles, B-1070 Bruxelles. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ

ГЕНЫ

ТРАНСГЕН

ТИРЕОГЛОБУЛИН-БЕЛОК E7

ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА

ТИП 16

ЭКСПРЕССИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ

PHB1

ВЛИЯНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ


Доп.точки доступа:
Ledent, Catherine; Marcotte, Anne; Dumont, Jacques E.; Vassart, Gilbert; Parmentier, Marc

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.114

   

    Differentiated carcinomas develop as a consequence of the thyroid specific expression of a thyroglobulin-human papillomavirus type 16 E7 transgene [Text] / Catherine Ledent [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1789-1797 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцированные раки развиваются как следствие специфической для щитовидной железы экспрессии трансгена тиреоглобулин-белок E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие онкоген E7 (I) вируса папилломы человека типа 16 в фолликулярных клетках щитовидной железы (ЩЖ) под контролем промотора гена тиреоглобулина. Из-за пролиферации клеток ЩЖ и накопления коллоида у ТГМ развивается зоб в дифференцированной и функционально регулируемой форме. Кроме того, у ТГМ появляются очаги более активно пролиферирующих клеток, к-рые становятся инвазивными и в конце концов утрачивают дифференцировку. У старых ТГМ развиваются вторичные опухолевые узелки, имитирующие различные гистологические аспекты дифференцированных раков ЩЖ человека - фолликулярных и папиллярных. Полностью не дифференцированные раки образуются очень редко. Высказано предположение, что продукт гена чувствительности к ретинобластоме pRB1 (II) или родственные белки отвечают за строгий негативный контроль пролиферации клеток ЩЖ взрослых мышей. Инактивация II под действием I вызывает непрерывный рост клеток ЩЖ, не влияя на дифференцировку, функцию и регуляцию этих клеток. Гены II и родственных белков могут служить мишенями для мутаций и делеций на ранних стадиях канцерогенеза ЩЖ человека. Бельгия, IRIBHN, Univ. Libre de Bruxelles, B-1070 Bruxelles. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ

ГЕНЫ

ТРАНСГЕН

ТИРЕОГЛОБУЛИН-БЕЛОК E7

ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА

ТИП 16

ЭКСПРЕССИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ

PHB1

ВЛИЯНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ


Доп.точки доступа:
Ledent, Catherine; Marcotte, Anne; Dumont, Jacques E.; Vassart, Gilbert; Parmentier, Marc

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)