Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.61

    Rovati, G. Enrico

    Optimization of experimental design for ligand binding studies: improved estimation of affinity and binding capacity [Text] / G.Enrico Rovati, David Rodbard, Peter J. Munson // Pharmacol. Res. - 1989. - Vol. 21, Suppl. N1. - P71-72 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Оптимизация экспериментального подхода к изучению связывания лигандов. Усовершенствованная оценка сродства и способности к связыванию
Аннотация: С целью оптимизации эксперим. работ по изучению связывания лигандов предложена компьютерная программа с алгоритмом оптимизации, основанным на критерии "D-оптимальности", являющимся мерой ср. точности всех сравниваемых параметров модели. Программа использует матем. модель равновесной системы связывания лигандов (с 1-2 лигандами), связывающихся с опред. классами центров связывания. В процессе оптимизации осуществляется учет результатов ранее проведенных экспериментов. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ

МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

ПЛАНИРОВАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТА

ОПТИМАЛЬНЫЕ ПЛАНЫ D


Доп.точки доступа:
Rodbard, David; Munson, Peter J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.114

    Rashed, Mohamed S.

    Hepatic protein arylation, glutathione depletion, and metabolite profiles of acetaminophen and a non-hepatotoxic regioisomer, 3'-hydroxyacetanilide, in the mouse [Text] / Mohamed S. Rashed, Timothy G. Myers, Sidney D. Nelson // Drug Metab. and Disposit. - 1990. - Vol. 18, N 5. - P765-770 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Арилирование белков в печени, расщепление глутатиона и профили метаболитов ацетаминофена и негепатотоксического изомера 3'-гидроксиацетанилида у мыши
Аннотация: На мышах Swiss-Webster изучали токсичность, расщепление глутатиона (Гл) в печени, связывание с белками печени и метаболизм ацетаминофена (I), а также его изомера 3-гидроксиацетанилида (П) после в/б введения {1}{4}C-I и {1}{4}C-II. Конц-ию I, II и их метаболитов определяли радиохроматографич. методом ВЭЖХ. Содержание Гл измеряли спектрофотометрически при 412 нм. Мочу анализировали как до, так и после гидролиза 'бета'-глюкуронидазой и сульфатазой. Макс. переносимые дозы I и II составляли 250 и 600 мг/кг соответственно; указанные дозы и были использованы в работе. При введении I и II снижался уровень Гл в печени, причем. макс. эффект, более выраженный для I, наблюдали спустя 1 ч. Восстановление норм. уровня Гл происходило через 6-12 ч. макс. связывание I и II с белками печени отмечено через 3 ч. В отличие от I, макс. степень связывания II достигался быстрее, затем резко снижалась и оставалась неизменной на протяжении 12-24 ч. Более 50 и 40% дозы I и II, соответственно, выводилось с мочой [в виде неизменных I (6%), II (2,6%) и их глюкуронидных и сульфатных конъюгатов]. 23% I и 5% II элиминировалось в виде тиоэфирных конъюгатов. Обсуждается связь между расщеплением Гл в печени, токсичностью, метаболич. активностью I и II. США, Univ. of Washington, BG-20, Seattle, WA 98195. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ

БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Myers, Timothy G.; Nelson, Sidney D.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.02-04Т3.058

    Ludden, T. M.

    Betaxolol pharmacokinetics in patients with renal failure [Text] : [Pap.] Amer. Soc. Clin. Pharmacol. and Ther.: 92 nd Annu. Meet., San Antonio, Tex., March 13-15, 1991 / T. M. Ludden, Y. W.J. Wong, D. A. Sica // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1991. - Vol. 49, N 2. - P169 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Фармакокинетика бетаксолола у больных с почечной недостаточностью
Аннотация: У 30 б-ных с различной степенью почечной недостаточности (ПН; по клиренсу инулина) изучали ФК бетаксолона (I) в Св крови в конце 6-недельного курса приема I (по 5, 10 или 20 мг в сутки). В период лечения у б-ных периодически определяли конц-ии I в Св, в от. образцах определяли величину свободной фракции I в Св. У б-ных со слабой, умеренной и термин. ПН кажущийся пероральный клиренс I составлял 18,5; 13,6 и 12,3 л/ч, объем распределения, отнесенный к степени всасывания, - 610, 519 и 520 л, Т[1][2] - 22,1; 26,1 и 29,2 ч, величина свободной фракции I в Св - 0,49; 0,49 и 0,46 соответственно. Выявлена достоверная корреляция между клиренсом I (CL[b]) и клиренсом креатинина (CL[c][r]); и приведена соотв. регрессия; CL[b]=10,8+0,46 CL[c][r]. Считают, что б-ным с термин. ПН I следует назначать начиная с дозы 5 мг в сутки, вместо обычных 10 мг в сутки. США, The Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio, ТХ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.21
Рубрики: БЕТАКСОЛОЛ
ФАРМАКОКИНЕТИКА

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Wong, Y.W.J.; Sica, D.A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.397

   

    An NMR characterization of the regA protein-bindinga site of bacteriophage T4 gene 44 mRNA [Text] / Alexander A. Szewczak [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 27. - P17832-17837 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Характеристика методом ЯМР сайта связывания белка regA в мРНК гена 44 бактериофага Т4
Аннотация: Методом ЯМР изучены конформации двух додекамеров РНК, отличающихся сродством к белку regA (I) фага Т4. Одна из РНК имеет такую же последовательность, как и сайт, с к-рым связывается I при ингибировании экспрессии мРНК гена 44 фага Т4. Вторая РНК отличается от первой заменой Г У в положении -9 и в 100 раз менее прочно связывает I. Однако обе РНК имеют одинаковую однонитевую конформацию и напоминают изолированную нить двойной спирали. Почти все рибозные кольца в обеих РНК имеют заметную 2'-эндо-складчатость. Полученные данные показывают, что вряд ли I различает эти РНК по признаку различий их глобальной конфигурации в растворе. США, Dept. of Chem., Yale Univ., New Haven, CT 06511, P. Moore. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ Т ЧЕТНЫЕ
БАКТЕРИОФАГ Т4

ГЕНЫ

МРНК

БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Szewczak, Alexander A.; Webster, Kevin R.; Spicer, Eleanor K.; Moore, Peter B.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.442

   

    A 45kd protein binds to the major breakpoint region of the BCL-2 oncogene [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Biol., Jan. 25-Febr. 8, 1992 / Ulrich G. Jaeger [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 16 b. - P92 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок в 45 кД связывается с основным участком разрыва онкогена bcl 2
Аннотация: Транслокация t(14; 18) в фолликулярной лимфоме перемещает онкоген bcl 2 к одному из 6 участков JH локуса тяжелых цепей иммуноглобулинов. Этот рекомбинационный акт происходит в ранних B-Кл. Разрыв на хромосоме 14 осуществляется для счет V (D) J рекомбиназы, механизм разрыва на хромосоме 18 остается неясным. 70% разрывов в bcl 2 локализуются в основном участке разрыва в 150 п. о. (mbr). Проведен анализ этого участка и обнаружено, что он преимущественно разрывается эндогенной нуклеазной активностью, присутствующей в ранних B-Кл. Белок в 45 кД (bp 45) из ядерных экстрактов этих Кл связывается с гомопурин-гомопиримидиновой последовательностью на 5'-границе mbr. Локализация участков связывается, так же как и тканевое распределение bp 45 позволяет предполагать, что это ДНК-белковое взаимодействие прямо или опосредовано участвует в транслокации t (14; 18). Австрия, Div. of Haemat., A1090 Vienna.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН BCL-2

РАЗРЫВЫ

БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Jaeger, Ulrich G.; Purtscher, Bernadette; Mannhalter, Christine; Lechner, Klaus


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т1.025

    Rivory, Laurent P.

    Axial tissue diffusion can account for the disparity between current models of hepatic elimination for lipophilic drugs [Text] / Laurent P. Rivory, Michael S. Roberts, Susan M. Pond // J. Pharmacokinet. and Biopharm. - 1992. - Vol. 20, N 1. - P19-61
Перевод заглавия: Аксиальная диффузия в ткань может объяснить расхождение между существующими моделями печеночной элиминации липофильных лекарственных средств
Аннотация: Существующие модели печеночной элиминации лекарств. средств (ЛС) не учитывают влияния аксиальной диффузии (АкД) ЛС в синусоидах печени. Разработана стохастич. модель печеночной элиминации, в к-рой учитывалось, что ЛС, легко диффундирующие в гепатоциты и быстро распределяющиеся в них, могут подвергаться АкД. Модель апробирована на данных литературы. Установлено, что АкД играет существ. роль в элиминации высоколипофильных ЛС, легко проникающих через клеточные мембраны и активно элиминирующихся, ввиду чего в стационарных условиях создается градиент конц-ии ЛС вдоль синусоидов. Этот феномен существенно модифицирует доступность гепатоцитов для ЛС при нарушениях печеночного кровотока и белкового связывания ЛС. Для умеренно диффундирующих ЛС этот феномен не играет существ. роли, причем процесс удовлетворительно описывается моделью венозного равновесия. Австралия, Univ. of Queensland, Princess Alexandra Hosp., Wooloongabba, Qld. 4102. Библ. 92.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭЛИМИНАЦИЯ

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

АКСИАЛЬНАЯ ДИФФУЗИЯ

БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Roberts, Michael S.; Pond, Susan M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)