Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА<.>)
Общее количество найденных документов : 334
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.186

    Drouet, L.

    Quel est le meilleur traitement preventif antithrombotique chez un arteritique? [Text] / L. Drouet // Concours Med. - 1994. - Vol. 116, N 9. - P675-677 . - ISSN 0011-5309
Перевод заглавия: Какое профилактическое лечение антикоагулянтами лучше при различных заболеваниях сосудов?
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.37.11
Рубрики: ЭНДАРТЕРИИТЫ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

АСПИРИН

ФОНЗИЛАН

ДИАФУЗОР

КЕРДИУМ

БОЛЬНЫЕ



2.
Заявка 4203980 DB, МКИ C 12 Q 1/56.

    Nowack, Gotz.
    Verfahren zur Bestimmung von Hirudin und synthetischen Thrombininhibitoren [Текст] / Gotz Nowack, Elke Bucha, Jutta Hoffmann ; Max-Planck-Ges. - № Р42039800 ; Заявл. 11.02.1992 ; Опубл. 12.08.1993
Перевод заглавия: Способ определения гирудина и синтетических ингибиторов тромбина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.05
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГИРУДИН

ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА

СИНТЕТИЧЕСКИЕ

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Bucha, Elke; Hoffmann, Jutta; Max-Planck-Ges.
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.080

   

    Dibasic (amidinoaryl)propanoic acid derivatives as novel blood coagulation factor Xa inhibitors [Text] / Takayasu Nagahara [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 8. - P1200-1207 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Производные двухосновной (амидиноарил) пропановой кислоты в качестве новых ингибиторов фактора Ха свертывания крови
Аннотация: Since activated factor X (FXa) is a coagulant enzyme that generates thrombin and participates in both intrinsic and extrinsic coagulation pathways, inhibition of FXa may be more effective than inactivation of thrombin for interrupting blood coagulation. To assess the possible effectiveness of FXa inhibition as an anticoagulant, we designed and synthesized 3-(amidinoaryl)-2-[4-[(3S)-3-pyrrolidinyloxy]phenyl]propanoic acid derivatives as low molecular weight, nonpeptidic, orally active FXa inhibitors. These derivatives exhibited potent and highly selective anti-FXa activity in vitro and anticoagulant activity on oral administration. The most promising compound, (2S)-2-[4-[[(3S)-1-acetimidoyl-3-pyrrolidinyl]oxy]phenyl]-3-(7-amidino-2-naphtnyl)propanoic acid hydrochloride pentahydrate (4,DX-9065а), inhibited 50% of FXa activity (IC[5][0]) at 0.07 'мю'M, doubled plasma recalcification time (PRCT) at 0.5 'мю'M, and significantly prolonged activated partial thromboplastin time (АРТТ) at a dose of 100 mg/kg on oral administration. In contrast with FXa inhibition, 4 showed no activity against thrombin (IC[5][0] 2000 'мю'M). Япония, Research Institute, Daiichi Pharmaceutical Company, Ltd., Tokyo 134. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА (АМИДИНОАРИЛ)ПРОПАНОВАЯ

ФАКТОР ХА

ИНГИБИТОРЫ

СТРУКТУРА

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Nagahara, Takayasu; Yokoyama, Yukio; Inamura, Kazue; Katakura, Shin-ichi; Komoriya, Satoshi; Yymaguchi, Hitoshi; Hara, Tsuyoshi; Iwamoto, Masahiro


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.081

   

    Low molecular weight dermatan sulfate as an antithrombotic agent structure-activity relationship studies [Text] / Robert J. Linhardt [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 7. - P1241-1252 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Низкомолекулярный дерматансульфат, как антитромботическое средство. Соотношение структура - активность
Аннотация: A structure-activity relationship of low molecular weight dermatan sulfate was undertaken to understand better this new non-heparin, glycosaminoglycan-based antithrombotic agent. A dermatan sulfate prepared from bovine intestinal mucosa [average molecular weight (MWavg) 25.000], and currently in clinical trials as an antithrombotic agent, was used in this study. Dermatan sulfate was partially depolymerized using hydrogen peroxide and copper(II) as catalyst to MWavg 5600 to obtain a low molecular weight dermatan sulfate. This low molecular weight dermatan sulfate was then fractionated by gel permeation chromatography to obtain four subfractions having MWavg 7800, 5500, 4200 and 1950. The dermatan sulfate, low molecular weight dermatan sulfate and its subfractions showed substantially different optical rotations. The {1}H-NMR spectroscopic analysis of dermatan sulfate samples showed some differences including increased content of GalpNAc4S6S residues and improved resolution in ring resonances for low molecular weight dermatan sulfate fractions, primarily the result of reduced molecular weight and lowered heterogeneity. Saccharide compositional analysis relied on chondroitin ABC lyase treatment followed by capillary electrophoresis. Polyacrylamide gel-based oligosaccharide mapping was also performed by treating dermatan sulfate samples with chondroitin В, АС and ABC lysases. These analyses showed increased amounts of sulfation as the MWavg decreased. In vitro bioassay showed maximum anti-Xa activity in the 4.2 kDa fraction and maximum heparin cofactor II-mediated anti-IIa activity in the 5.5 kDa fraction. The in vivo antithrombotic activity of these fractions was measured using a modified Wessler stasis thrombosis model. Тhe 4.2 kDa fraction showed greater antithrombotic activity than the other low molecular weight dermatan sulfate fractions, dermatan sulfate, and low molecular weight dermatan sulfate. This enhanced activity may result from several structural features of the 4.2 kDa fraction including: a high content of 4,6- and 2,4-disulfated disaccharide sequences; the requirement of specific chain length; a change in the ratio of iduronic to glucuronic acid; and the presence of chondroitin ABC lyase resistant material. США, College of Pharmacy, Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДЕРМАТАНСУЛЬФАТ

НИЗКОМОЛКУЛЯРНЫЙ

СТРУКТУРА- АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Linhardt, Robert J.; Desai, Umesh R.; Liu, Jian; Pervin, Azra; Hoppensteadt, Debra; Fareed, Jawed


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.087

    Katsuya, Higo.

    Inhibitory effect of KW-3635, a new thromboxane A[2]-receptor antagonist, on arterial thrombosis in guinea pigs [Text] / Higo Katsuya, Kurasawa Akira // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 63, N 4. - P521-523 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Ингибирующий эффект KW-3635, нового антагониста рецепторов тромбоксана А[2] на артериальный тромбоз у морских свинок
Аннотация: The antithrombotic effects of the thromboxane (ТХ) А[2]receptor antagonist and aspirin were determined using a photochemically-induced arterial thrombosis model in the femoral arteries of guinea pigs. KW-3635 (sodium (E)-11[2-(5,6-dimethyl-1-benzimidazolyl)ethylidene]-6,11-dihydrodibenz[b,e]-oxepine-2-carboxylate monohydrate) and BM13505, both of which are TXA[2]-receptor antagonists, and aspirin inhibited the thrombus formation at the doses that inhibited the ex vivo platelet aggregation induced by sodium arachidonate (100 'мю'M) or collagen (3 'мю'g/ml). These results support the notion that TXA[2] is an important mediator in the present model of arterial thrombogenesis. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТАГОНИСТЫ ТРОМБОКСАНА А[2]

KW-3635

АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Akira, Kurasawa


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.094

    Sheu, J. R.

    Ex-vivo and in-vivo antithrombotic effect of triflavin, an RGD-containing peptide [Text] / J. R. Sheu, T. F. Huang // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 1. - P58-62 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антитромботический эффект трифлавина, RGD-содержащего пептида, ex vivo и in vivo
Аннотация: Triflavin, an Arg-Gly-Asp-containing snake venom peptide, inhibits platelet aggregation through the blockade of fibrinogen binding to the activated platelets. It binds to fibrinogen receptors associated with the glycoprotein IIb/IIIa complex with a K[d] value of 7*10{-}{8} м. In this study, we found that {1}{2}{5}I-triflavin reached the maximal binding to human platelets within 5 min at 25'ГРАДУС' С. In addition, when triflavin was intravenously administered at 10 mg kg{-}{1} to rabbits, it reversibly impaired the platelet aggregation of platelet-rich plasma caused by ADP (20 'мю'м] ex-vivo over 30 min. The platelet counts of the experimental rabbits remained unchanged. Triflavin was effective in reducing the mortality of ADP-induced acute pulmonary thromboembolism in mice when administered intravenously at a dose of 2 'мю'g g{1}. Therefore, triflavin was proven to be an effective antithrombotic agent in preventing ADP-induced acute pulmonary thromboembolism in mice and impairing reversibly the platelet function of rabbits when given intravenously. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРИФЛАВИН

ПЕПТИД ИЗ ЯДА ЗМЕИ TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

IN VIVO

EX VIVO

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Huang, T.F.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.77

   

    Effect of a novel thrombin active-site inhibitor on arterial and venous thrombosis [Text] / William A. Schumacher [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 259, N 2. - P165-171 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние нового ингибитора активного центра тромбина на тромбоз артерий и вен
Аннотация: У наркотизированных крыс вызывали тромбоз (ТБ) сонной артерии путем трансмурального повреждения артерии или ТБ полой вены путем частичной задержки кровотока в комбинации с повреждением эндотелия. Крысам в/в инфузировали дезамино-D-phe-pro-Arg альдегид (BMY 44621). Тромбоцитопению вызывали в/в введением 'альфа'-тромбина человека. BMY 44621 зависимо от дозы ингибировал ТБ артерий и вен. Пороговая противотромботическая доза BMY 44621 для ТБ вен была в 2 раза меньше пороговой дозы для ТБ артерий. Сделан вывод о том, что активный центр тромбина является эффективной мишенью для ингибирования ТБ вен и артерий, хотя ТБ вен менее чувствителен к подобному воздействию. США, Dep. of Pharmacology, Cardiovascular Biochemistry and Medicinal Chemistry, The Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., Princeton, NJ. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ТРОМБИНА ИНГИБИТОРЫ
ДЕЗОМИНО-D-PHE-PRO-ARG (BMY 44621)

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ

АРТЕРИИ

ВЕНЫ

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Schumacher, William A.; Balasubramanian, Neelakantan; Laurent, Denis R.St.; Seiler, Steven M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.160

   

    Effect of a novel thrombin active-site inhibitor on arterial and venous thrombosis [Text] / William A. Schumacher [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 259, N 2. - P165-171 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние нового ингибитора активного центра тромбина на тромбоз артерий и вен
Аннотация: У наркотизированных крыс вызывали тромбоз (ТБ) сонной артерии путем трансмурального повреждения артерии или ТБ полой вены путем частичной задержки кровотока в комбинации с повреждением эндотелия. Крысам в/в инфузировали дезамино-D-phe-pro-Arg альдегид (BMY 44621). Тромбоцитопению вызывали в/в введением 'альфа'-тромбина человека. BMY 44621 зависимо от дозы ингибировал ТБ артерий и вен. Пороговая противотромботическая доза BMY 44621 для ТБ вен была в 2 раза меньше пороговой дозы для ТБ артерий. Сделан вывод о том, что активный центр тромбина является эффективной мишенью для ингибирования ТБ вен и артерий, хотя ТБ вен менее чувствителен к подобному воздействию. США, Dep. of Pharmacology, Cardiovascular Biochemistry and Medicinal Chemistry, The Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., Princeton, NJ. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: ТРОМБИНА ИНГИБИТОРЫ
ДЕЗОМИНО-D-PHE-PRO-ARG (BMY 44621)

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ

АРТЕРИИ

ВЕНЫ

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Schumacher, William A.; Balasubramanian, Neelakantan; Laurent, Denis R.St.; Seiler, Steven M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.146

   

    Synthesis and antiplatet effect of the new antithrombotic agent aspalatone with low ulcerogenicity [Text] / B. H. Han [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 10. - P1122-1126 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Синтез и антитромбоцитарное действие нового противотромботического средства аспалатона с низкой ульцерогенностью
Аннотация: Введение крысам аспалатона (I, 15 мг/кг/дн, п/о) в течение 10 дней приводило к существенному увеличению длительности кровотечения из хвоста. I значительно ингибировал индуцированную коллагеном агрегацию тромбоцитов (АТ) in vitro (IC[50] = 1,8 * 10{-4}M), существенно не угнетая АТ, вызванную АДФ. Однократное введение I (32 мг/кг, п/о) предотвращало смертность мышей in vivo, обусловленную индуцированной коллагеном АТ, не влияя на смертность, связанную с АТ, стимулированной АДФ. В отличие от ацетилсалициловой к-ты (200 мг/кг, п/о), I (800 мг/кг, п/о) не оказывал значительного ульцерогенного действия на слизистую оболочку желудка крыс. Сделан вывод о том, что I является мощным противотромботическим средством с низкой ульцерогенностью. Корея, Natural Products Research Inst., Seoul National Univ. Seoul. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АСПАЛАТОН

КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ

МАЛТОЛ

ЭФИРНОЕ СОЕДИНЕНИЕ

СИНТЕЗ

ТРОМБОЦИТЫ

АГРЕГАЦИЯ

КРЫСЫ

МЫШИ

УЛЬЦЕРОГЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Han, B.H.; Suh, D.-Y.; Yang, H.O.; Park, Y.-H.; Kung, Y.-H.; Kim, Y.C.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.150

   

    Disposition of MK-852, a fibrinogen receptor antagonist, in rats and dogs [Text] / S. Vickers [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1994. - Vol. 22, N 4. - P631-636 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Распределение антагониста фибриногеновых рецепторов, MK-852 у крыс и собак
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕЦЕПТОРЫ ФИБРИНОГЕНА

АНТАГОНИСТЫ

MK-852

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

ФАРМАКОКИНЕТИКА

КРЫСЫ

СОБАКИ

ГЛИКОПРОТЕИНЫ IIB/IIIA


Доп.точки доступа:
Vickers, S.; Duncan, C.A.; Yuan, A.S.; Vyas, K.P.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.61

   

    New NO-donors with antithrombotic and vasodilating activities IV: Chemical reactivity of nitrosimines and its implications for their pharmacologic properties [Text] / Klaus Rehse [et al.] // Arch. Pharm. - 1994. - Vol. 327, N 6. - P359-364 . - ISSN 0365-6233
Перевод заглавия: Новые доноры NO с антитромботической и сосудорасширяющей активностью. IV Химическая реактивность нитрозиминов и ее вклад в их фармакологические свойства
Аннотация: Показан фотолиз нитрозосиндониминов и тиазол-2-нитрозиминов на свету при 37'ГРАДУС' и pH 6,3 в результате разрыва связи =N-NO. При этом происходило образование NO{.} и N[2]O. В присутствии Г-SH кол-во образующего N[2]O резко возрастало, а образование NO{.} снижалось. Показана возможность активации растворимой гуанилатциклазы в процессе фотолиза изученных соединений. Германия, Freie. Univ. Berlin, D-4195 Berlin. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НИТРОЗИМИНЫ

ДОНОРЫ NO

ФОТОЛИЗ

N2O

РАСТВОРИМАЯ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Rehse, Klaus; Schleifer, Klaus-Jurgen; Ludtke, Eberhard; Bohme, Eyke


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.108

   

    The in vivo pharmacological profile of the novel glycoprotein IIb/IIIa antagonist, SK&F 106760 [Text] / Andrew J. Nichols [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 2. - P614-621 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологический профиль in vivo нового антагониста гликопротеинов IIb/IIIa SKF 106760
Аннотация: The in vivo pharmacological profile of SK&K 106760 [N{'альфа'}-acetylcyclo(S,S)-cysteinyl-N{'альфа'}-methylarginyl-glycyl- aspartyl-penicillamine-amide], a novel, potent glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) antagonist has been investigated. In conscious dogs, SK&F 106760 (0.3-3 mg/kg i.v.) produced a dose-related inhibition of ex vivo whole blood platelet aggregation induced by collagen (5 'мю'g/ml) with complete inhibition being produced for 5, 90 and 165 min after administration of 0.3, 1 and 3 mg/kg i.v., respectively. Plasma levels of SK&F 106760 were measured by high-performance liquid chromatography after i.v. bolus administration of 1 mg/kg. An initial 'альфа'-disposition phase with a T[1/2] of 11 '+-' 6 min was followed by a longer terminal 'бета'-elimination phase with a T[1/2] of 66'+-'12 min, which accounted for 79'+-'9% of the total area under the plasma concentration-time curve. The apparent steady-state volume of distribution was 259'+-'26 ml/kg and the plasma clearance was 3.4 '+-' 0.8 ml/min/kg. The plasma concentration of SK&F 106760 at which collagen-induced ex vivo whole blood aggregation was inhibited by 50% was estimated to be 593 '+-' 52 nM. After intraduodenal and intrajejunal administration of 3 mg/kg, SK&F 106760 had a bioavailability of 3 to 6% and produced a peak inhibition of ex vivo platelet aggregation of 40 to 50%. In anesthetized dogs, SK&F 106760 (0.3-3.0 mg/kg i.v.) produced a complete inhibition of platelet-dependent coronary artery thrombosis, with a dose-related duration of action. Furthermore, at a dose of 3.0 mg/kg i.v., SK&F 106760 produced a 78% reduction in the incidence of fibrin/platelet-dependent coronary artery thrombosis. At 0.3 to 3.0 mg/kg i.v., SK&F 106760 produced a dose-related enhancement in the thrombolytic efficacy of streptokinase in anesthetized dogs, by reducing the time to reperfusion and inhibiting reocclusion. However, SK&F 106760 (100 'мю'M) did not potentiate streptokinase-mediated canine clot lysis in vitro, indicating that SK&F 106760 has no direct effect on the intrinsic fibrinolytic activity of streptokinase. Thus, SK&F 106760 is a potent antithrombotic agent in vivo capable of inhibiting both platelet- and fibrin/patelet-dependent coronary artery thrombosis and enhancing the thrombolytic efficacy of streptokinase at doses that inhibit ex vivo platelet aggregation. США, Smithkline Beecham Pharm., King of Prussia, PA 19406-0939. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
SKF 106760

ГЛИКОПРОТЕИНЫ IIB/IIIA

АНТАГОНИСТЫ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

ФИБРИНОЛИЗ

СТРЕПТОКИНАЗА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Nichols, Andrew J.; Vasko, Janice A.; Koster, Paul F.; Valocik, Richard E.; Rhodes, Gerald R.; Miller-Stein, Cynthia; Boppana, Venkatta; Samanen, James M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.112

   

    Orally active non-peptide fibrinogen receptor (GpIIb/IIIa) antagonists: Identification of 4-[4-[4(aminoiminomethyl)phenyl]-1-piperazinyl]-1-piperidineacetic acid as a long-acting, broad-spectrum antithrombotic agent [Text] / Colin D. Eldred [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 23. - P3882-3885 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Непептидные антагонисты рецепторов фибриногена (GpIIb/IIIa), активные при введении внутрь; идентификация 4-[4-[4-(аминоиминометил)фенил]-1-пиперазинил]-1- пиперидинуксусной кислоты как длительно действующего антитромботического средства с широким спектром действия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ФИБРИНОГЕН

РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

АМИНОИМИНОМЕТИЛ)ФЕНИЛ]-1-ПИПЕРАЗИНИЛ]-1-ПИПЕРИДИНУКСУСНАЯ КИСЛОТА* 4-[4-[4-

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

ГЛИКОПРОТЕИН IIB/IIIA


Доп.точки доступа:
Eldred, Colin D.; Evans, Brian; Hindley, Sean; Judkins, Brian D.; Kelly, Henry A.; Kitchin, John; Lumley, Philip; Porter, Barry; Ross, Barry C.; Smith, Kathryn J.; Taylor, Nigel R.; Wheatcroft, James R.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.115

    Gachet, Christian.

    Recepteurs et voies de transduction de l'activation plaquettaire. Implications pour de nouvelles strategies antihrombotiques [Text] / Christian Gachet, Francois Lanza, Jean-Pierre Cazenave // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 1994. - Vol. 6, N 9. - P577-586 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Рецепторы и пути активации тромбоцитов. Участие в развитии новой стратегии получения антитромботических средств
Аннотация: Обзор. Описывают последние достижения в области фармакологии антитромботических средств (АС). Рассматривают механизм действия и результаты клинического применения современных АС (аспирин, илопрост, тиенопиридины и др.) и АС будущего (c7E3, циклические пептиды, гирудин, гирулог). Особенное внимание уделяется развитию исследований в области получения ингибиторов активации тромбина, активации и адгезии коллагена и адгезии фактора Виллебранда. Франция, INSERM U311, centre regional de transfusion sanguine, 67085 Strasbourg cedex. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

СТРАТЕГИЯ РАЗРАБОТОК

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38

АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ


Доп.точки доступа:
Lanza, Francois; Cazenave, Jean-Pierre


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.101

    Linhardt, Robert J.

    Dermatan sulfate as a potential therapeutic agent [Text] / Robert J. Linhardt, Ronald E. Hileman // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 3. - P443-451 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Дерматансульфат в качестве потенциального терапевтического средства
Аннотация: Dermatan sulfate is a linear, sulfated polysaccharide and is a glycosaminoglycan component of several important proteoglycans. This minireview discusses the biosynthesis, structure and biological function of dermatan sulfate proteoglycans. Dermatan sulfate and its derivatives are being investigated as a new class of anticoagulant and antihrombotic agents. The preparation, chemistry and structure-activity relationship of dermatan sulfate is described. Dermatan sulfate, low molecular weight dermatan sulfate and glycosaminoglycan mixtures containing dermatan sulfate have been used clinically. The future prospects of these agents and other new, potentially useful dermatan sulfate based therapeutics are discussed. США, Univ. of Iowa, Iowa City, Iowa 52242 [Fax: (319) 335-6634]
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ДЕРМАТАНСУЛЬФАТ
КОФАКТОР II ГЕПАРИНА

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ

СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42


Доп.точки доступа:
Hileman, Ronald E.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.106

    Rehse, Klaus.

    Influence of the antithrombotic oligoamine RE1492 on the storage of red blood cells, morphology, their potassium and ATP content, hemolysis and viability [Text] / Klaus Rehse, Susann Muller // Arch. Pharm. - 1995. - Vol. 328, N 4. - P339-342 . - ISSN 0365-6233
Перевод заглавия: Влияние обладающего противотромботической активностью олигоамина RE 1492 на морфологию, содержание калия и АТФ, гемолиз и жизнеспособность эритроцитов [при их инкубации]
Аннотация: Изучали состояние эритроцитов при длительном выдерживании их в присутствии препарата RE 1492. В конц-иях '='50 мкМ RE 1492 вызывал образование чашечковидных клеток и замедлял появление эхиноцитов и клеток с зубчатыми краями, а также снижал на 50% гемолиз. Через 6 ч инкубации усиливался выход из клеток калия и уменьшалась конц-ия АТФ. Жизнеспособность клеток начинала снижаться через 12 ч. Полагают, что наблюдаемые изменения обусловлены встраиванием RE 1492 в фосфолипидный матрикс эритроцитов, в рез-те чего ускорялся оборот субстратов в клетке. Германия, Inst. fur Pharmazie der FU Berlin, D-14195 Berlin. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.43.21
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ОЛИГОАМИНЫ

RE 1492

ЭРИТРОЦИТЫ

МОРФОЛОГИЯ

АТФ

K(+)

ГЕМОЛИЗ

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Muller, Susann


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.106

   

    A new animal model of coronary thrombosis and effects of antithrombotic agents [Text] / Weidong Zhang [et al.] // Chin. Med. J. - 1995. - Vol. 108, N 5. - P370-372 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Новая экспериментальная модель коронарного тромбоза и действие антитромботических средств
Аннотация: У кроликов, получавших в течение 8 нед рацион с добавками холестерина (0,5 г/дн), путем в/в введения питуитрина (1 ед.) вызывали атеросклероз. Все кролики до эксперимента получали аспирин (I; 30 мг, п/о). Частота коронарного тромбоза (ЧКТ) у контрольных кроликов, кроликов, к-рым вводили гепарин (II; 10 мг, в/в), яд гадюки (III; 0,08 ед. активности аргининэстеразы) и комбинацию II и III составляла 11,26, 8,10, 9,17 и 7,56% соотв. Предположили, что снижение ЧКТ под действием комбинации II и III обусловлено их ингибирующим влиянием на разные стадии тромбоза: II удлиняет время свертывания крови, а III может подавлять агрегацию тромбоцитов и снижать конц-ию фибриногена в плазме крови. Сделан вывод о том, что II и III, а также их комбинация м. б. использованы для лечения острого коронарного тромбоза у людей. КНР, Anzhen Hospital, Beijing 100029. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.02
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЕПАРИН

ЯД ГАДЮКИ

КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЗ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Weidong; Wang, Peng; Chen, Zhan; Fan, Yaming


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.108

   

    Molecular model of an interaction between factor Xa and DX-9065a, a novel factor Xa inhibitor: Contribution of the acetimidoylpyrrolidine moiety of the inhibitor to potency and selectivity for serine proteases [Text] / S. Katakura [et al.] // Eur. J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 30, N 5. - P387-394 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: Молекулярная модель взаимодействия между фактором Xa и новым ингибитором фактора Xa DX-9065a. Значение остатка ацетимидоилпирролидина в структуре молекулы ингибитора для эффективности и избирательности действия в отношении сериновых протеаз
Аннотация: Molecular modeling of a complex between factor Xa (FXa) and DX-9065a, a novel FXa inhibitor, has demonstrated a salt-bridge interaction of the amidinonaphthalene moiety of the inhibitro to the S1 site pocket of the enzyme and a crucial carboxyl group of the inhibitor for the FXa/thrombin selectivity. In the present study, we synthesized some DX-9065a derivatives and studied their interaction modes with FXa, trypsin and thrombin to evaluate the role of the acetimidoylpyrrolidine moiety. The docking study of the inhibitor in the FXa model provided a molecular model of the inhibitor-FXa complex showing a hydrophobic interaction of the pyrrolidine ring with an aryl binding site of FXa, and a hydrogen bond between the acetimidoyl group and the backbone carbonyl oxygen of Glu97. Comparison between the interaction mode of DX-9065a with FXa and those with trypsin and thrombin explained the inhibitory potencies of the enzymes. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09 + 341.45.21.61
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ СЕРИНОВЫХ ПРОТЕАЗ

ФАКТОР XA

ИНГИБИТОРЫ

DX-9065A

СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Katakura, S.; Nagahara, T.; Hara, T.; Kunitada, S.; Iwamoto, M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.115

   

    Aurintricarboxylic acid prevents acute rethrombosis in a canine model of arterial thrombosis [Text] / John Strony [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P359-366 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ауринтрикарбоновая кислота предотвращает развитие острого ретромбоза на модели артериального тромбоза у собак
Аннотация: У собак с индуцированным анодным током и частичным сужением артерии первичным тромбозом бедренной артерии (БА) вызывали реперфузию с помощью в/в введения стрептокиназы через 30 мин после окклюзии, что снижало уровень фибриногена в плазме крови и ингибировало вызванную АДФ и адреналином (Адр) агрегацию тромбоцитов (ТЦ) ex vivo. Через 37 мин после реперфузии острый ретромбоз (ОРТ) БА развился у 89% собак. Инфузия ауринтрикарбоновой к-ты (I) одновременно с тромболитической терапией (ТЛТ) стрептокиназой или в конце ТЛТ предотвращала ОРТ БА, хотя в первом случае отмечалось замедление восстановления кровотока в БА. I не влияла на параметры гемодинамики, тромбиновое время, кол-во ТЦ и р-цию ТЦ на АДФ, Адр или коллаген. Сделан вывод о том, что ингибирование взаимодействия фактора Виллебранда с гликопротеином 1b ТЦ эффективно предотвращает ОРТ после ТЛТ. США, Case Dep. of Veterans Affairs Medical Center, Cleveland, Ohio. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: КИСЛОТА АУРИНТРИКАРБОНОВАЯ
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

СТРЕПТОКИНАЗА

РЕПЕРФУЗИЯ

РЕТРОМБОЗ

ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА

ТРОМБОЦИТЫ

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Strony, John; Song, Anly; Rusterholtz, Loris; Adelman, Burt


20.
Патент 5328932 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/24; A61K 31/195.

    Balasubramanian, Neelakantan.
    Bisamidine derivatives as thrombin inhibitors [Текст] / Neelakantan Balasubramanian, Han William Teh-Wei. - № 78373 ; Заявл. 17.06.1993 ; Опубл. 12.07.1994
Перевод заглавия: Производные бис-амидина в качестве ингибиторов тромбина
Аннотация: The present invention provides new thrombin inhibiting bisamidines derivatives, their pharmaceutically acceptable salts and hydrates, methods for their preparation, pharmaceutical composition, a process for their preparation, and use of the compounds in treatment of thrombosis, ischemia and stroke
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.21.09
Рубрики: ТРОМБИНА ИНГИБИТОРЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ БИС-АМИДИНА

СИНТЕЗ

ТРОМБОЗЫ

ИНСУЛЬТ

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Teh-Wei, Han William
Свободных экз. нет

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)