Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА<.>)
Общее количество найденных документов : 161
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.029

    Cingi, M. R.
    Heparan sulfate fractions: Pharmacological properties and effect on smooth muscle cell proliferation in vitro [Text] / M. R. Cingi, R. Tiozzo, M. A. Croce // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15, N 2. - P77-83 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Фракции гепарансульфата: фармакологические свойства и влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток in vitro
Аннотация: Полученная путем гель-фильтрации из нефракционированного гепарансульфата (ГС) фракция ГС с мол. массой 25,5 кД проявляла существенное антипролиферативное действие на гладкомышечных Кл аорты крыс in vitro только в высоких конц-иях (10 нМ), тогда как фракции ГС с мол. массами в диапазоне 10,7-6,8 кД были эффективны уже в очень низких конц-иях (10{-}{5} и 10{-}{4} нМ). Кривые конц-ия - эффект характеризовались первоначальным плато с последующим повышением эффективности при более высоких конц-иях. Предполагается возможное использование фракций ГС с антипролиферативным действием для лечения атеросклероза. Италия, Inst. of General Pathology, Univ. of Modena, Modena. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15 + 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
ФРАКЦИИ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Tiozzo, R.; Croce, M.A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.73

   
    Bisphosphonates accumulate in healthy and atherosclerotic aorta of rabbits [Text] : abstr. Pap. Challenges Toxicol. 15th Annu. Meet. Finnish Soc. Toxicol., Kuopio, 22-23 Apr., 1994 / R. Ylitalo [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 11. - P794 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Бифосфонаты аккумулируются в здоровой и пораженной атеросклерозом ткани аорты кроликов
Аннотация: Бифосфонаты используются для лечения гиперкальциемии и проявляют антиатеросклеротическую активность. В аорте здоровых кроликов и кроликов с атерсклерозом наблюдали аккумуляцию бифосфонатов, меченых {14}C. Аккумуляция клодроната была более выраженной в пораженной склерозом аорте. Обсуждают связь этих эффектов с антиатероскреротическими св-вами бифосфонатов. Финляндия, Univ. of Kuopio
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.21
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БИФОСФОНАТЫ
КЛОДРОНАТ
АОРТА КРОЛИКОВ
АККУМУЛЯЦИЯ
АЛИМЕНТАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Ylitalo, R.; Oksala, O.; Monkkonen, J.; Urtti, A.; Ylitalo, P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.132

   
    Protective effect of tetramethylpyrazine against damages of aortic endothelial cells elicited by low-density lipoproteins [Text] / Yu-Jie Li [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P407-410 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Защитное действие тетраметилпиразина при повреждении эндотелиальных клеток аорты, вызванном липопротеинами низкой плотности
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток аорты быка в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП; 1,5 мг/л) увеличивала содержание малонового диальдегида (МДА) и подавляла активность супероксиддисмутазы (СОД); содержание цГМФ и эпопростенола (I) при этом уменьшалось. Тетраметилпиразин (II) устранял влияние ЛПНП на активность СОД и на содержание цГМФ и I при действии в конц-иях 20 и 150 мг/л, тогда как влияния ЛПНП на содержание МДА устранялись только при действии II в конц-ии 150 мг/л. Считают, что защитное действие II связано с подавлением под влиянием II перекисного окисления липидов. КНР, Hu-nan Medical Univ., Changsha 410078. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ТЕТРАМЕТИЛПИРАЗИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Li, Yu-Jie; Li, Yuan-Jian; Wu, Jin-Xiang; Yu, Xian-Jie; Yan, You-Fang

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.133

   
    S 12340: A potent inhibitor of the oxidative modification of low-density lipoprotein In vitro and Ex vivo in WHHL rabbits [Text] / Christine Breugnot [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P515-520 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Высокоэффективный ингибитор окисления липопротеинов низкой плотности у кроликов WHHL in vitro и in vivo
Аннотация: Oxidative modification of low-density lipoprotein (LDL) is thought to play a key role in the formation of foam cells and in the initiation and progression of the atherosclerotic plaque. After evaluation of a large number of original drugs, S 12340 was found to be the most potent compound in ingibiting in a dosedependent manner the human LDL oxidative modification induced either by copper ions or by cultured endothelial cells. Both the electrophoretic mobility and the thiobarbituric acid reactive substances returned to almost normal values in the presence of 0.5 'мю'M of S 12340. Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits were treated orally for 3 days or for 1 month with S 12340 to evaluate the potential protective effect of the compound on LDL oxidative modiaication induced ex vivo. Purified LDL from placebo and treated rabbits were submitted to oxidation, and S 12340 was effectively able to protect LDL in a dose-dependent manner and at doses as low as 10 mg/kg/day. Purified LDL from animals sacrificed at various times after oral administration of S 12340 were protected against oxidation for at least 6 h after the last administration of the compound. These findings are in good agreement with the plasma and LDL levels of S 12340 in these WHHL rabbits. S 12340, probucol and vitamin E were all able to decrease the optical density of the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl solution, demonstrating their free radical scavenging properties. The pharmacological properties of the compound suggest that S 12340 may be of potential interest for a new therapeutic approach to atherosclerosis. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ МОДИФИКАЦИИ
ИНГИБИТОР
S 12340
ВИТАМИН E
ПРОБУКОЛ
КРОЛИКИ WHHL

Доп.точки доступа:
Breugnot, Christine; Privat, Sylvie; Guillonneau, Claude; Regnier, Gilbert; Bouzom, Francois; Vilaine, Jean-Paul; Lenaers, Albert

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.271

   
    Anti-proliferative effects of benidipine hydrochloride in porcine cultured vascular smooth muscle cells and in rats subjected to balloon catheter-induced endothelial denudation [Text] / Shin-ichi Ide [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 5. - P627-631 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Антипролиферативные эффекты бенидипина гидрохлорида в культуре гладкомышечных клеток сосудов свиньи и у крыс, с удаленным с помощью баллонного катетера эндотелием
Аннотация: Антагонист кальция бенидипин (I) подавлял активированное сывороткой включение 3[H]-тимидина (II) в гладкомышечные клетки сосудов (ГМКС). Эффект I был более выражен, чем у других антагонистов кальция (нифедипин, нитрендипин, фелодипин, низолдипин, манидипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем). I ингибировал включение II в ГМКС после их стимуляции тромбоцитарным фактором роста и инсулином. Полагают, что I действует как по время Go/Gi, так и Gi/S фазы. В опытах in vivo введение крысам через рот I в дозе 5 мг/кг заметно уменьшало включение II в ДНК аорты, что свидетельствует об ингибировании синтеза ДНК. Т. обр., I обладает антипролиферативным действием in vitro и in vivo. Считают возможным использование I при пролиферативном стенозе сосудов при атеросклерозе или пластических операциях на сосудах. Япония, Dep. of Parmacol., Pharmaceutical Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., 1188, Shimotogari, Nagauzumi-cho, Sunto-gan, Shizuoka 411. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЕНИДИПИНА ГИДРОХЛОРИД
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
IN VIVO
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ide, Shin-ichi; Kondoh, Mari; Satoh, Hiroyuki; Karasawa, Akira

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.162

   
    Protective effect of tetramethylpyrazine against damages of aortic endothelial cells elicited by low-density lipoproteins [Text] / Yu-Jie Li [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P407-410 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Защитное действие тетраметилпиразина при повреждении эндотелиальных клеток аорты, вызванном липопротеинами низкой плотности
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток аорты быка в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП; 1,5 мг/л) увеличивала содержание малонового диальдегида (МДА) и подавляла активность супероксиддисмутазы (СОД); содержание цГМФ и эпопростенола (I) при этом уменьшалось. Тетраметилпиразин (II) устранял влияние ЛПНП на активность СОД и на содержание цГМФ и I при действии в конц-иях 20 и 150 мг/л, тогда как влияния ЛПНП на содержание МДА устранялись только при действии II в конц-ии 150 мг/л. Считают, что защитное действие II связано с подавлением под влиянием II перекисного окисления липидов. КНР, Hu-nan Medical Univ., Changsha 410078. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ТЕТРАМЕТИЛПИРАЗИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Li, Yu-Jie; Li, Yuan-Jian; Wu, Jin-Xiang; Yu, Xian-Jie; Yan, You-Fang

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.66

   
    Experimental study on antiatherosclerotic treatment by PGE[2] combined with vitamine and estradiol [Text] / Jinming Qiu [et al.] // Chin. Med. J. - 1995. - Vol. 108, N 1. - P33-36 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Экспериментальное изучение противоатеросклеротического [действия] простагландина E[2] в комбинации с витамином и эстрадиолом
Аннотация: The effects of single dose of PGE[2] combined with vitamin E and with estradiol on experimental atherosclerosis were studied by means of morphological, ultrastructural, autoradiographic and several functional techniques. The rusults showed that two combined treatment groups had more coordinative inhibition on aortic and coronary atherosclerotic lesions, as well as on platelet aggregation, smooth muscle cell proliferation and lipid peroxidation than that of single dose of PGE[2]. It was revealed that the coordinative mechanism might be closely related to the synergistic inhibitory function of above-metioned drugs on endothelial permeability, platelet aggregation, smooth muscle cell proliferation and lipid peroxidation. Библ. 12
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.83.07.09
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ВИТАМИН Е
ЭСТРАДИОЛ
КОМБИНАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Qiu, Jinming; Gao, Yuxia; Fan, Yingchang; Wang, Xiaoyan

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.137

   
    N-[2-[N'-pentyl-(6,6-dimethyl-2,4-heptadiynyl)amino]ethyl]-(2-methyl-1-naphthylthio)acetamide (FY-087). A new acyl coenzyme a: Cholesterol acyltransferase (ACAT) inhibitor of diet-induced atherosclerosis formation in mice [Text] / Yasufumi Nagata [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 5. - P643-651 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: N-[2-[N'-пентил-(6,6-диметил-2,4-гептадиинил)амино] этил]-(2-метил-1-нафтилтио)ацетамид (FY-087). Новый ингибитор ацил-КоА:холестеролацилтрансферазы, угнетающий развитие алиментарного атеросклероза у мышей
Аннотация: N-[2-[N'-пентил-(6,6-диметил-2,4-гептадиинил)амино] этил]- (2-метил-1-нафтилтио)ацетамид (FY-087) конкурентно ингибировал ацил-КоА:холестеролацилтрансферазу (АХАТ) в микросомах человека и в нагруженных ацетилированными липопротеинами низкой плотности макрофагах человека (IC[50] = 0,11 и 0,17 мкМ соотв.). Введение FY-087 (28 мг/кг, п/о) мышам, потреблявшим атерогенный корм, ингибировало увеличение конц-ии холестерина в плазме крови на 20%, снижало накопление свободного и этерифицированного холестерина в печени на 61 и 67% соотв. и уменьшало индуцированный рационом рост площади жировых повреждений в проксимальной части аорты на 57%. Сделан вывод о том, что FY-087 не только является терапевтически биодоступным ингибитором АХАТ, но и проявляет антиатерогенные св-ва у мышей, потреблявших атерогенный корм. Япония, Tsukuba Research Inst., Banyu Pharmaceutical Co., Ltd., Tsukuba 300-33. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ АЦИЛ-КОА:ХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ
FY-087
АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
АЛИМЕНТАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagata, Yasufumi; Yonemoto, Mari; Iwasawa, Yoshikazu; Shimizu-Nagumo, Akiko; Hattori, Hiromi; Sawazaki, Yoshio; Kamei, Toshio

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.76

   
    N-[2-[N'-pentyl-(6,6-dimethyl-2,4-heptadiynyl)amino]ethyl]-(2-methyl-1-naphthylthio)acetamide (FY-087). A new acyl coenzyme a: Cholesterol acyltransferase (ACAT) inhibitor of diet-induced atherosclerosis formation in mice [Text] / Yasufumi Nagata [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 5. - P643-651 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: N-[2-[N'-пентил-(6,6-диметил-2,4-гептадиинил)амино] этил]-(2-метил-1-нафтилтио)ацетамид (FY-087). Новый ингибитор ацил-КоА:холестеролацилтрансферазы, угнетающий развитие алиментарного атеросклероза у мышей
Аннотация: N-[2-[N'-пентил-(6,6-диметил-2,4-гептадиинил)амино] этил]- (2-метил-1-нафтилтио)ацетамид (FY-087) конкурентно ингибировал ацил-КоА:холестеролацилтрансферазу (АХАТ) в микросомах человека и в нагруженных ацетилированными липопротеинами низкой плотности макрофагах человека (IC[50] = 0,11 и 0,17 мкМ соотв.). Введение FY-087 (28 мг/кг, п/о) мышам, потреблявшим атерогенный корм, ингибировало увеличение конц-ии холестерина в плазме крови на 20%, снижало накопление свободного и этерифицированного холестерина в печени на 61 и 67% соотв. и уменьшало индуцированный рационом рост площади жировых повреждений в проксимальной части аорты на 57%. Сделан вывод о том, что FY-087 не только является терапевтически биодоступным ингибитором АХАТ, но и проявляет антиатерогенные св-ва у мышей, потреблявших атерогенный корм. Япония, Tsukuba Research Inst., Banyu Pharmaceutical Co., Ltd., Tsukuba 300-33. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ АЦИЛ-КОА:ХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ
FY-087
АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
АЛИМЕНТАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagata, Yasufumi; Yonemoto, Mari; Iwasawa, Yoshikazu; Shimizu-Nagumo, Akiko; Hattori, Hiromi; Sawazaki, Yoshio; Kamei, Toshio

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.91

    Орехов, А. Н.
    Поиск антиатеросклеротических лекарств прямого действия [Текст] / А. Н. Орехов, Е. М. Пивоварова // Ангиол. и сосуд. хирургия. - 1995. - N 3. - С. 126-135
Аннотация: В обзоре приводят некоторые современные подходы к поиску антисклеротических средств, к-рые условно делят на 3 группы: антиатеросклеротические, антиатерогенные прямого действия, антиатерогенные непрямого действия. Описывают использование культуры артериальных клеток человека для массового скрининга фармакологических веществ; изучения механизмов антиатеросклеротических и антиатерогенных эффектов; оптимизации лекарственной терапии. Библ. 51
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОИСК
КЛЕТОЧНАЯ МОДЕЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Пивоварова, Е.М.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.300

    Juzwiak, S.
    Ginkgo biloba extract inhibits the development of experimental atherosclerosis in rabbits [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / S. Juzwiak, J. Wojcicki, B. Barcew-Wiszniewska // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P74 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Экстракт Ginkgo biloba ингибирует развитие экспериментального атеросклероза у кроликов
Аннотация: Стандартизированный экстракт (СЭ) Ginkgo biloba оказывал более выраженное антиатеросклеротическое действие, снижая содержание липидов в сыворотке крови, гомогенате и микросомах печени и повышая конц-ию холестерина липопротеинов высокой плотности, и уменьшая степень образования бляшек при алиментарном атеросклерозе у кроликов, чем рутин. СЭ уменьшал конц-ию малонового диальдегида в плазме крови, нормализовал конц-ию тестостерона в сыворотке крови, повышал содержание цитохрома Р-450 в микросомах печени, снижал площадь отложений жира в сосудах. Предполагается, что СЭ, помимо снижения содержания липидов в плазме крови и проявления антиоксидантных свойств, влияет на метаболические процессы в печени и отложение липидов в артериях. Польша, Dep. of Pharmacology and Toxicology, 70-111 Szczecin
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
GINKGO BILOBA
ЭКСТРАКТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
ЛИПИДЫ ПЛАЗМЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Wojcicki, J.; Barcew-Wiszniewska, B.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.133

   
    Effect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats [Text] / M. Noa [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P289-291 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние поликозанола на атеросклеротические поражения аорты у крыс, вызванные введением липофундина
Аннотация: Policosanol is a mixture of higher aliphatic alcohols isolated from sugar cane wax, showing cholesterollowering effects and preventing the development of lipofundin-induced lesions in New Zealand rabbits. Fifty four male Wistar rats were randomly distributed amongst a negative control group, a positive control group intravenously injected with lipofundin for eight days, and four experimental groups also injected with lipofundin, but orally receiving policosanol at 0*5, 2*5, 5 and 25 mg kg{-1}, respectively. Policosanol treatment was orally administered once-a-day for eight days, while control groups similarly received equivalent amounts of vehicle. A significant reduction of the atherosclerotic lesions in the treated animals was observed. Куба, National Center for Sci Research, Havama. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.93
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОЛИКОЗАНОЛ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ АОРТЫ
ЛИПОФУНДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noa, M.; Mas, R.; De, La Rosa M.C.; Magraner, J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.134

    Bellemin, R.
    New indole derivatives as ACAT inhibitors: Synthesis and structure-activity relationships [Text] / R. Bellemin, J. Decerprit, D. Festal // Eur. J. Med. Chem. - 1996. - Vol. 31, N 2. - P123-132 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: Новые производные индола, как ингибиторы ацил-КоА холестерол-О-ацилтрансферазы (АСАТ): синтез и соотношение структура-активность
Аннотация: Summary - A series of ureas containing the indole group were synthesized and assessed for their ability to inhibit arterial and intestinal ACAT and to lower plasma total cholesterol in a cholesterol-fed rat model. The structural modulations carried out in this series led to compounds which proved to be very active in both the inhibition of aortic ACAT in vitro and the inhibition of rat cholesterol intestinal absorption in vivo. Several compounds from this series exhibit a remarkable hypocholesterolaemic effect with ED[25] less than 0.1 mg/kg po. Франция, Lipha Research & Development Centre, 69003 Lyon. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНДОЛ
ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
АЦИЛ-КОАХОЛЕСТЕРОЛ-О-АЦИЛТРАНСФЕРАЗА
ГИПОКОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
IN VITRO
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Decerprit, J.; Festal, D.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.135

   
    Intravenous injection of rabbit apolipoprotein A-I inhibits the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits [Text] / Akira Miyazaki [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 11. - P1882-1888 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Внутривенное введение кроличьего аполипопротеина А-1 угнетает прогрессирование атеросклероза у кроликов, потребляющих холестерин
Аннотация: The effects of intravenous injection of purified rabbit apoA-I on the progression of aortic atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits were examined. In experiment 1, 28 rabbits were equally divided into groups A and B and fed a 0.5% cholesterol diet for 90 days. For the last 30 days, group B received 40 mg apoA-I every week. The fatty streak lesions in group B (23.9'+-'15.6%) were significantly suppressed compared with those in group A (46.0'+-'24.9%) (P.05). In experiment 2, 33 rabbits were divided into four groups (8 or 9 rabbits per group) and fed a 0.5% cholesterol diet. Group A was killed on day 105, while groups B, C, and D were maintained for an additional 60 days on a normal diet, during which time groups C and D received 1 mg apoA-I every other day or 40 mg apoA-I every week, respectively. The lesions in group C (70.2'+-'15,4%) and group D (65.7'+-'20.0%) were significantly suppressed compared with those in group B (86.2'+-'13.7%) (P.05) but were not reduced to the level of group A (50.0'+-'22.9%). Although apparent regression was not observed under these conditions, the present study provided the first evidence for the antiatherogenic effect of homologous apoA-I on the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АПОЛИПОПРОТЕИН А-1
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ХОЛЕСТЕРИН
РАЦИОН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, Akira; Sakuma, Shin; Morikawa, Wataru; Takiue, Takanori; Miake, Fumio; Terano, Tsuyoshi; Sakai, Masakazu; Hakamata, Hideki; Sakamoto, Yu-Ichiro; Naito, Makoto; Ruan, Yingmao; Takahashi, Kiyoshi; Ohta, Takao; Horiuchi, Seikoh

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.136

   
    Biological effects of hesperidin, a Citrus flavonoid [Text]. Note II. Hypolipidemic activity on experimental hypercholesterolemia in rat / M.Teresa Monforte [et al.] // Farmaco. - 1995. - Vol. 50, N 9. - P595-599 . - ISSN 0014-827X
Перевод заглавия: Биологическое действие гесперидина, флавоноида Citrus. (Часть II). [Изучение] гиполипидемической активности при экспериментальной гиперхолестеринемии у крыс
Аннотация: Hesperidin, the most important flavanone of Citrus sp., significantly increases HDL and lowers cholesterol, LDL, total lipid and triglyceride plasma levels in normolipidemic rats and in rats with diet- and triton-induced hyperlipidemia. Италия, Dip. Farmaco-Biologico, Fac. di Farmacia, 98168 Messina. Библ. 74
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.93
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
CITRUS SP.
ГЕСПЕРЕДИН
ХОЛЕСТЕРИН
ЛИПОПРОТЕИДЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Monforte, M.Teresa; Trovato, Ada; Kirjavainen, Sinikka; Forestieri, Anna M.; Galati, Enza M.; Lo, Curto Rosario Bruno

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.12-04Т3.319

    Davignon, J.
    Prospects for drug therapy for hyperlipoproteinaemia [Text] : [Rapp.] Symp. "Lipoproteines et diabete", Paris, 2 dec., 1994 / J. Davignon // Diabete et metab. - 1995. - Vol. 21, N 2. - P139-146 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Перспективы медикоментозного лечения гиперлипопротеинемии
Аннотация: Перспективы лечения гиперлипопротеинемий зависят в основном от поиска новых лекарственных средств, мишенями которых являются различные составляющие системы транспорта липидов в плазме. Новый ингибитор гидроксиметилглутопип-КоА редуктазы - аторвастатин - уменьшает содержание холестерина ЛПНП и триглицеридов, увеличивая содержание холестерина ЛПВП более эффективно, чем ранее применявшиеся средства этого класса. Показано выраженное действие тиреомиметика CGS 26214 по снижению уровня холестерина в крови на многих моделях, в частности, на крысах и обезьянах. Наметилась тенденция создания ингибиторов ацил-КоА: холестеролацилтрансферазы. Рассматриваются механизмы действия Sch 48461, как ингибитора всасывания холестерина и синтетического сапонина CP-148, 623, предупреждающего вход холестерина в слизистую кишечника. Библ. 58
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АТОРВАСТАТИН
CGS 26214
АНТИГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ВСАСЫВАНИЕ
БИОСИНТЕЗ
КРЫСЫ Д4 ОБЕЗЬЯНЫ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.91

   
    Reduction of intimal hyperplasia by naroparcil, a 4-methylumbelliferyl 'бета'-D-xyloside analogue, after arterial injury in the hypercholesterolemic rabbit [Text] / Philippe Gabriel Steg [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 5. - P919-926 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Уменьшение гиперплазии интимы при действии наропарцила, аналога 4-метилумбеллиферил-'бета'-D-ксилозида, после повреждения артерии у кроликов с гиперхолестеринемией
Аннотация: Оценивали влияние наропарцила (I) на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и образование внеклеточного матрикса после повреждения эндотелия подвздошной артерии у кроликов, потреблявших корм с 1% холестерина. Прием I приводил к сохранению большего просвета сосудов, уменьшению толщины интимы и снижению инфильтрации макрофагами. Содержание холестерина в стенке артерии было одинаковым во всех группах кроликов. Конц-ии гликозамингликанов и дерматансульфата в плазме крови увеличивались только при приеме I в дозе 300 мг/кг. Франция, Service de Cardiologie, Hopital Bichat, 75018 Paris. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНГИОПРОТЕКТОРЫ
НАРОПАРЦИЛ
ПОВРЕЖДЕННЫЕ АРТЕРИИ
ИНТИМА
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ МАКРОФАГАМИ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
IN VIVO
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Steg, Philippe Gabriel; Ziol, Marianne; Tahlil, Ouafae; Robert, Claude; Masson, Philippe; Pruneau, Didier; Bruneval, Patrick; Belichard, Pierre

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.161

    Davignon, J.
    Prospects for drug therapy for hyperlipoproteinaemia [Text] : [Rapp.] Symp. "Lipoproteines et diabete", Paris, 2 dec., 1994 / J. Davignon // Diabete et metab. - 1995. - Vol. 21, N 2. - P139-146 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Перспективы медикоментозного лечения гиперлипопротеинемии
Аннотация: Перспективы лечения гиперлипопротеинемий зависят в основном от поиска новых лекарственных средств, мишенями которых являются различные составляющие системы транспорта липидов в плазме. Новый ингибитор гидроксиметилглутопип-КоА редуктазы - аторвастатин - уменьшает содержание холестерина ЛПНП и триглицеридов, увеличивая содержание холестерина ЛПВП более эффективно, чем ранее применявшиеся средства этого класса. Показано выраженное действие тиреомиметика CGS 26214 по снижению уровня холестерина в крови на многих моделях, в частности, на крысах и обезьянах. Наметилась тенденция создания ингибиторов ацил-КоА: холестеролацилтрансферазы. Рассматриваются механизмы действия Sch 48461, как ингибитора всасывания холестерина и синтетического сапонина CP-148, 623, предупреждающего вход холестерина в слизистую кишечника. Библ. 58
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АТОРВАСТАТИН
CGS 26214
АНТИГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ВСАСЫВАНИЕ
БИОСИНТЕЗ
КРЫСЫ Д4 ОБЕЗЬЯНЫ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.173

    Kuzuya, Fumio.
    Vitamin B6 and arteriosclerosis [Text] / Fumio Kuzuya // Nagoya J. Med. Sci. - 1993. - Vol. 55, N 1/4. - P1-9 . - ISSN 0027-7622
Перевод заглавия: Витамин B[6] и атеросклероз
Аннотация: Обзор. Приводят результаты исследований влияния витамина B[6] на развитие атеросклероза. Показано, что недостаточность витамина B[6] индуцирует такие компоненты атеросклероза, как тромбогенез, нарушения метаболизма коллагена и образование свободных радикалов. Япония, Dep. Geriatrics, Nagoya Univ. Sch. Med., Nagoya. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.53.09
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ВИТАМИН B[6]
НЕДОСТАТОК
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ТРОМБОГЕНЕЗ
МЕТАБОЛИЗМ КОЛЛАГЕНА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.653

    Kuzuya, Fumio.
    Vitamin B6 and arteriosclerosis [Text] / Fumio Kuzuya // Nagoya J. Med. Sci. - 1993. - Vol. 55, N 1/4. - P1-9 . - ISSN 0027-7622
Перевод заглавия: Витамин B[6] и артериосклероз
Аннотация: Обзор. Приводят результаты исследований влияния витамина B[6] на развитие артериосклероза. Показано, что недостаточность витамина B[6] индуцирует такие компоненты артериосклероза, как тромбогенез, нарушения метаболизма коллагена и образование свободных радикалов. Япония, Dep. Geriatrics, Nagoya Univ. Sch. Med., Nagoya. Библ. 23
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ВИТАМИН B[6]
НЕДОСТАТОК
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ТРОМБОГЕНЕЗ
МЕТАБОЛИЗМ КОЛЛАГЕНА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБЕЗЬЯНЫ
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)