СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 85
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-85

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.46

Anti-hypertensive effect of oral controlled-release microspheres containing an ACE inhibitor (delapril hydrochloride) in rats [Text] / Yohko Akiyama [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 8. - P661-665 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антигипертензивное действие у крыс микросфер для перорального введения с контролируемым высвобождением, содержащих ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (делаприла гидрохлорид).
Аннотация: Характер высвобождения in vitro делаприла гидрохлорида (I) из микросфер, полученных на основе полиглицериновых эфиров жирных к-т (ПЭЖК) зависел от выбора ПЭЖК с соответствующей величины гидрофильно-липофильного баланса для матрицы. При пероральном введении крысам микросфер, из к-рых в течение 6 ч высвобождалось 80% I, установили, что профили высвобождения I in vivo и in vitro совпадали, а ингибирующее действие I на индуцированный ангиотензином I прессорный ответ было длительным, что соответствовало кривой временной зависимости конц-ии I в плазме крови. Япония, DDS Research Lab., Takeda Chemical Industries Ltd, 17-85 Jusohonmachi 2-chome, Yodogawa-ku, Osaka 532. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ДЕЛАПРИЛА ГИДРОХЛОРИД
МИКРОСФЕРЫ С КОНТРОЛИРУЕМЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akiyama, Yohko; Yoshioka, Minoru; Horibe, Hidetoshi; Inada, Yoshiyuki; Hirai, Shinichiro; Kitamori, Nobuyuki; Toguchi, Hajime

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.66

Vasomotor responses in cyclosporin A-treated rats after chronic angiotensin blockade [Text] / Wolfgang Auch-Schwelk [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P832-837 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вазомоторные реакции у крыс, которым вводили циклоспорин A после длительной блокады [ренин-ангиотензиновой системы]
Аннотация: Chronic angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition prevents endothelial dysfunction in hypertension and hypercholesterolemia. Long-term treatment with cyclosporin A impairs endothelium-dependent relaxations and augments contractions to angiotensin II in the rat aorta. The present study compares vasomotor responses to several vasoconstrictor and dilator stimuli after 6 weeks of oral treatment with either the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril (10 mg/kg per day), the angiotensin subtype I receptor antagonist D 8731 (10 mg/kg per day), cyclosporin A (15 mg/kg per day), or a combination of cyclosporin A with lisinopril or D 8731 (n=15 rats per group). Twenty-four hours after the last treatment, aortic rings were mounted in organ chambers for measurement of isometric force. Endotheliumdependent relaxations to acetylcholine and calcium ionophore were impaired by cyclosporin A but not affected by the vasodilators. Cyclosporin A-induced endothelial dysfunction was prevented by cotreatment with lisinopril or D 8731. Relaxations to nitroglycerin, SIN-1, and forskolin were not affected by any treatment. Contractions to phenylephrine and serotonin were reduced by lisinopril but not by D 8731. In contrast, contractions to angiotensin II were augmented by cyclosporin A, lisinopril, and the combination of both but not by D 8731 or D 8731 plus cyclosporin A. The data suggest a role for angiotensin II in cyclosporin A-induced endothelial dysfunction. Chronic ACE inhibition reduces overall smooth muscle contractility. The selective augmentation of angiotensin II effects by ACE inhibition and cyclosporin A suggests upregulation of angiotensin receptors in the aortic smooth muscle by these treatments. Chronic angiotensin subtype I receptor blockade does not appear to affect angiotensin receptor function. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЛИЗИНОПРИЛ
АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЦИКЛОСПОРИН A
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ВАЗОМОТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
NO
АОРТА КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Auch-Schwelk, Wolfgang; Duske, Ellen; Hink, Ulrich; Betz, Mathias; Unkelbach, Manfred; Fleck, Eckart

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.96

The effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on human neutrophil chemotaxis in vitro [Text] / M. Clapperton [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P53-56 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на хемотаксис нейтрофилов человека in vitro
Аннотация: N-Меркаптопропионилглицин, эналаприлат и каптоприл в конц-ии 5 мкМ снижали индуцированный формил-Me-Leu-Phe хемотаксис нейтрофилов человека на 27,6% (p 0,05), 13,2% (p

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЭНАЛАПРИЛАТ
КАПТОПРИЛ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ХЕМОТАКСИС

Доп.точки доступа:
Clapperton, M.; McMurray, J.; Fisher, A.C.; Dargie, H.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.97

Synthesis of 2-substituted-N-carboxymethyl-1,5-benzothiazepin-4-ones and -1,4-benzothiazin-3-ones and their evaluation as angiotensin converting enzyme inhibitors [Text] / Giuseppe Trapani [et al.] // Farmaco. - 1995. - Vol. 50, N 2. - P107-112 . - ISSN 0014-827X
Перевод заглавия: Синтез 2-замещенных- N-карбоксиметил-1,5-бензотиазепин-4-онов и -1,4-бензотиазин-3-онов и их оценка в качестве ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: Синтезировали 2-замещенные-N-карбоксиметил-1,5- бензотиазепин-4-оны и -1,4-бензотиазин-3-оны и изучили in vitro их способность ингибировать ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). В целом, синтезированные соединения обладали слабым ингибирующим действием на АПФ. Бензотиазиноны были более активными, чем их циклогомологичные аналоги. Величина IC[50] наиболее активного соединения составила 170 мкМ. Италия, Dip. Farmacochimico, Univ. di Bari, 70126 Bari. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАРБОКСИМЕТИЛ-1,5-БЕНЗОТИАЗЕПИН-4-ОНЫ * N-
БЕНЗОТИАЗИНОНЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Trapani, Giuseppe; Latrofa, Andrea; Franco, Massimo; Liso, Gaetano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.57

The effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on human neutrophil chemotaxis in vitro [Text] / M. Clapperton [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P53-56 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на хемотаксис нейтрофилов человека in vitro
Аннотация: N-Меркаптопропионилглицин, эналаприлат и каптоприл в конц-ии 5 мкМ снижали индуцированный формил-Me-Leu-Phe хемотаксис нейтрофилов человека на 27,6% (p 0,05), 13,2% (p

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЭНАЛАПРИЛАТ
КАПТОПРИЛ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ХЕМОТАКСИС

Доп.точки доступа:
Clapperton, M.; McMurray, J.; Fisher, A.C.; Dargie, H.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.19

Hypotension induced by interleukin-3 in patients on angiotensin-converting enzyme inhibitors [Text] / M. W. Dercksen [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8947. - P448 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 вызывает гипотонию у больных, принимающих ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: 26 больных раком яичников получали химиотерапию, после которой вводился рекомбинантный человеческий интерлейкин-3 в дозе 0,125-7,5 мкг/кг в день. 3 из них получали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (I) по поводу артериальной гипертонии. У всех 3 больных развилась выраженная артериальная гипертония через 1-4 часа после первой инъекции интерлейкина-3. У всех прекращение приема I при продолжении введения интерлейкина-3 приводило к нормализации артериального давления. После прекращения терапии интерлейкином-3 артериальное давление повышалось, что требовало возобновления приема I. Гипотония не была отмечена у 22 больных, которые одновременно с интерлейкином-3 не получали I. У 1 больного не получавшего I, отмечена гипотония во время нейтропенической лихорадки, которая была купирована антибиотиками. Интерлейкин-3 стимулирует синтез вторичных цитокинов (напр., интерлейкина-6) и гистамина; гипотония, вызываемая этими веществами, осуществляется через посредство NO. Брадикинин и гистамин стимулируют быструю (в течение минут) продукцию NO за счет активации существующей NO синтазы. Цитокины, включая интерлейкин-6, вызывают отсроченное и более стойкое образование NO посредством индуцированной в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов NO синтазы. Делается вывод, что синергизм механизмов, направленных на синтез NO, в отсутствие противоположного действия ангиотензина II приводит к быстрому развитию гипотонии у больных, которые одновременно получают I и интерлейкин-3

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dercksen, M.W.; Hoekman, K.; Visser, J.J.; Bokkel, Huinink W.W.ten; Pinedo, H.M.; Wagstaff, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.19

Hypotension induced by interleukin-3 in patients on angiotensin-converting enzyme inhibitors [Text] / M. W. Dercksen [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8947. - P448 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 вызывает гипотонию у больных, принимающих ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: 26 больных раком яичников получали химиотерапию, после которой вводился рекомбинантный человеческий интерлейкин-3 в дозе 0,125-7,5 мкг/кг в день. 3 из них получали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (I) по поводу артериальной гипертонии. У всех 3 больных развилась выраженная артериальная гипертония через 1-4 часа после первой инъекции интерлейкина-3. У всех прекращение приема I при продолжении введения интерлейкина-3 приводило к нормализации артериального давления. После прекращения терапии интерлейкином-3 артериальное давление повышалось, что требовало возобновления приема I. Гипотония не была отмечена у 22 больных, которые одновременно с интерлейкином-3 не получали I. У 1 больного не получавшего I, отмечена гипотония во время нейтропенической лихорадки, которая была купирована антибиотиками. Интерлейкин-3 стимулирует синтез вторичных цитокинов (напр., интерлейкина-6) и гистамина; гипотония, вызываемая этими веществами, осуществляется через посредство NO. Брадикинин и гистамин стимулируют быструю (в течение минут) продукцию NO за счет активации существующей NO синтазы. Цитокины, включая интерлейкин-6, вызывают отсроченное и более стойкое образование NO посредством индуцированной в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов NO синтазы. Делается вывод, что синергизм механизмов, направленных на синтез NO, в отсутствие противоположного действия ангиотензина II приводит к быстрому развитию гипотонии у больных, которые одновременно получают I и интерлейкин-3

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dercksen, M.W.; Hoekman, K.; Visser, J.J.; Bokkel, Huinink W.W.ten; Pinedo, H.M.; Wagstaff, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.802

Vasomotor responses in cyclosporin A-treated rats after chronic angiotensin blockade [Text] / Wolfgang Auch-Schwelk [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P832-837 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вазомоторные реакции у крыс, которым вводили циклоспорин A после длительной блокады [ренин-ангиотензиновой системы]
Аннотация: Chronic angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition prevents endothelial dysfunction in hypertension and hypercholesterolemia. Long-term treatment with cyclosporin A impairs endothelium-dependent relaxations and augments contractions to angiotensin II in the rat aorta. The present study compares vasomotor responses to several vasoconstrictor and dilator stimuli after 6 weeks of oral treatment with either the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril (10 mg/kg per day), the angiotensin subtype I receptor antagonist D 8731 (10 mg/kg per day), cyclosporin A (15 mg/kg per day), or a combination of cyclosporin A with lisinopril or D 8731 (n=15 rats per group). Twenty-four hours after the last treatment, aortic rings were mounted in organ chambers for measurement of isometric force. Endotheliumdependent relaxations to acetylcholine and calcium ionophore were impaired by cyclosporin A but not affected by the vasodilators. Cyclosporin A-induced endothelial dysfunction was prevented by cotreatment with lisinopril or D 8731. Relaxations to nitroglycerin, SIN-1, and forskolin were not affected by any treatment. Contractions to phenylephrine and serotonin were reduced by lisinopril but not by D 8731. In contrast, contractions to angiotensin II were augmented by cyclosporin A, lisinopril, and the combination of both but not by D 8731 or D 8731 plus cyclosporin A. The data suggest a role for angiotensin II in cyclosporin A-induced endothelial dysfunction. Chronic ACE inhibition reduces overall smooth muscle contractility. The selective augmentation of angiotensin II effects by ACE inhibition and cyclosporin A suggests upregulation of angiotensin receptors in the aortic smooth muscle by these treatments. Chronic angiotensin subtype I receptor blockade does not appear to affect angiotensin receptor function. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.13
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЛИЗИНОПРИЛ
АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЦИКЛОСПОРИН A
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ВАЗОМОТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
NO
АОРТА КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Auch-Schwelk, Wolfgang; Duske, Ellen; Hink, Ulrich; Betz, Mathias; Unkelbach, Manfred; Fleck, Eckart

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.227

The effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on human neutrophil chemotaxis in vitro [Text] / M. Clapperton [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P53-56 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на хемотаксис нейтрофилов человека in vitro
Аннотация: N-Меркаптопропионилглицин, эналаприлат и каптоприл в конц-ии 5 мкМ снижали индуцированный формил-Me-Leu-Phe хемотаксис нейтрофилов человека на 27,6% (p 0,05), 13,2% (p

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЭНАЛАПРИЛАТ
КАПТОПРИЛ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ХЕМОТАКСИС

Доп.точки доступа:
Clapperton, M.; McMurray, J.; Fisher, A.C.; Dargie, H.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.137

Osteriziel, Karl Josef.
Should ACE-inhibitors be used for the treatment of heart failure in patients with depressed renal function? [Text] / Karl Josef Osteriziel, Rainer Dietz // J. Nephrol. - 1994. - Vol. 7, N 6. - P308-312
Перевод заглавия: Должны ли применяться ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента при лечении сердечной недостаточности у больных с нарушенной функцией почек?
Аннотация: Обсуждается проблема назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) у больных сердечной недостаточностью (СН) и нарушенной функцией почек. У больных СН ИАПФ могут усугублять нарушения перфузии почек. У больных умеренной СН на фоне терапии ИАПФ происходит только умеренное ухудшение функции почек, к-рое не требует отмены препарата. У больных выраженной СН, имеющих исходное повышение уровня креатинина, ИАПФ увеличивают его на 10-15%. Установлено, что ухудшение функции почек под влиянием терапии ИАПФ является маркером значительного вклада ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровообращения. Поэтому именно у больных, у к-рых происходит такое ухудшение, ИАПФ оказывают наибольший эффект. Учитывая выведение ИАПФ почками, необходимо тщательное титрование дозы. Делается вывод о том, что ИАПФ фермента должны применяться у больных СН и нарушенной функцией почек, но при более тщательном титровании дозы препаратов

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.25.07
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ДОЗИРОВАНИЕ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dietz, Rainer

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.339

Hargreaves, M. R.
Inhaled sodium cromoglycate in angiotensin-converting enzyme inhibitor cough [Text] / M. R. Hargreaves, M. K. Benson // Lancet. - 1995. - N 8941. - P13-16 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Ингаляция кромогликата натрия при кашле, вызванном ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: У 10 больных (8 мужчин и 2 женщины) в возрате 63'+-'3 лет, получавших терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента по поводу атериальной гипертензии или дисфункции левого желудочка после инфаркта миокарда, в двойном "слепом" перекрестном исследовании оценивали влияние ингаляций кромогликата натрия (I) на кашель, вызванный ингибитором ангиотензин-превращающего фермента. После 2-х недельного вводного периода больные рандомизировались в группы лечения ингаляциями I или плацебо в течение 2-х недель, а в последующие 2-недели проводили перекрестное лечение. В течение каждого периода исследования больные вели дневник, в котором фиксировали эпизоды кашля. Интенсивность кашля выражалась в баллах от 0 до 12. В конце каждого периода лечения порог кашлевого рефлекса оценивали с помощью ингаляции капсаицина. Об уменьшении кашля после лечения I сообщили 9 больных. Среднее значение шкалы кашля во время вводного периода и периода плацебо составило 3,6 (1,9-6,4) и 4,1 (0,6-8,1). Среднее значение шкалы кашля после лечения I составило 1,8 (0,4-3,0). Отмечена достоверная связь между исходной выраженностью кашля и степенью положительного эффекта I. После лечения I достоверно уменьшалась чувствительность кашлевого рефлекса, вызываемого ингаляцией капсаицина. Делаются выводы о том, что I является эффективным средством для лечения кашля, вызываемого ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Делается предположение о том, что эффект I обусловлен подавлением афферентной вагусной активности

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАШЕЛЬ
КРОМОЛИН-НАТРИЙ
ИНГАЛЯЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Benson, M.K.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.183

Haiat, R.
Le traitement vasodilatateur de l'insuffisance cardiaque. A travers les resultats des grands essais cliniques [Text] / R. Haiat // Concours med. - 1995. - Vol. 117, N 23. - P1787-1789 . - ISSN 0010-5309
Перевод заглавия: Сосудорасширяющая терапия сердечной недостаточности. Результаты исследований во многих клиниках
Аннотация: Рассмотрен благоприятный эффект четырех групп ингибиторов ферментов, способствующих восстановлению ткани желудочков после инфаркта миокарда, нормализации нейро-гормональной активности, обладающих противоишемическим и антиаритмическим действием. Несмотря на прогресс в лечении, прогноз сердечной недостаточности остается неблагоприятным, особенно в IV стадии, при которой смертность за 1-й год составляет 50%. Благоприятные результаты могут быть достигнуты при увеличении ежедневного приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, переносимость которых достаточно высока. На большой выборке отмечено благоприятное влияние этих ингибиторов на показатели смертности на 30-й и 45-й дни после инфаркта миокарда. Библ. 4

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.25.07
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.197

Haramburu, F.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et toux [Text] / F. Haramburu, A. Chaslerie, B. Begaud // Concours med. - 1995. - Vol. 117, N 8. - P586-588 . - ISSN 0010-5309
Перевод заглавия: Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и кашель
Аннотация: Через несколько недель после начала приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у 10-15% больных возникает сухой, часто приступообразный кашель с ощущением раздражения гортани. Кашель усиливается в ночное время и может продолжаться всю ночь. Вдвое чаще встречается у женщин, особенно в стадии менопаузы. Зависимость от возраста не выявлена, несколько чаще отмечается у некурящих. Может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Обычное симптоматическое лечение (кодеин, декстрометорфан), как правило, неэффективно. Применение ингибиторов АПФ ведет к накоплению в организме кининов, в частн., брадикинина (нейтрализующегося в обычных условиях АПФ), который вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Обычно через несколько дней после окончания приема ингибиторов кашель прекращается. Библ. 10

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАШЕЛЬ
РАЗДРАЖЕНИЕ ГОРТАНИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chaslerie, A.; Begaud, B.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.07-04Т3.62

Weiner, J. M.
Failure to recognise the association of life-threatening angio-oedema and angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy [Text] / J. M. Weiner // Austral. and N. Z. J. Med. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P241-242 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Неудачи в распознавании взаимосвязи между развитием опасного для жизни ангионевротического отека и терапией ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: С целью установления частоты ангионевротического отека при приеме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента проанализировано 4970 случаев аллергических реакций, из которых 122 проявлялись ангионевротическим отеком. Из этих 122 случаев 10 были обусловлены приемом ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента: у 5 больных приемом эналаприла, у 3 - лизиноприла и у 2-х каптоприла. Девять госпитализаций в реанимационное отделение по поводу угрожающего жизни отека верхних дыхательных путей было произведено у 6 больных. Только в одном из девяти случаев госпитализаций была распознана взаимосвязь между терапией ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и развитием ангионевротического отека и было рекомендовано прекратить прием препарата. Ангионевротический отек развивается у 0,1-0,2% больных, получающих ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Механизм развития данного осложнения остается неясным. Возможно, оно обусловлено накоплением кининов в тканях вследствие снижения метаболизма брадикинина на фоне терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Делается вывод о том, что в большинстве случаев взаимосвязь между приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и развитием ангионевротического отека не распознается. Библ. 6

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
БОЛЬНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.155

Tamargo, J.
Left ventricular hypertrophy in hypertension [Text] : [Pap.] 19 Nat. Meet. Spanish Soc. Pharmacol., Madrid, Oct. 4-6, 1995 / J. Tamargo // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, Suppl. a. - P25-26 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни
Аннотация: Рассматриваются механизмы развития гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, а также пути ее лекарственной коррекции. Указывается, что все антигипертензивные средства, влияющие на симпатическую или ренин-ангиотензин-альдостероновую системы или на концентрацию свободного внутриклеточного кальция ('бета'-адреноблокаторы, постсинаптические 'альфа'[1]-блокаторы, центрально действующие адренергические препараты, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) способны достаточно быстро приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка. Говорится о том, что регресс гипертрофии левого желудочка не означает нормализацию структуры миокарда и его функции. Делается предположение об увеличении соотношения фиброзной и мышечной ткани в миокарде на фоне уменьшения гипертрофии левого желудочка с возможным ухудшением растяжимости левого желудочка и его функции. Делается вывод о том, что для разработки новых терапевтических подходов к лечению больных с гипертрофией левого желудочка необходимо более полное понимание процессов, происходящих при клеточном росте. Библ. 3

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.09.02
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * АЛЬФА 1-
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
БОЛЬНЫЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.70

Bobkiewicz-Kozlowska, T.
Cerebrovascular effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor lisinopril in spontaneously hypertensne rats [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / T. Bobkiewicz-Kozlowska, R. Forjasz-Grus // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P52 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента лизиноприла на сосуды мозга у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Нижние пределы ауторегуляции мозгового кровотока при постепенном контролируемом кровопускании у спонтанно гипертензивных крыс после в/в введения каптоприла (I) или лизиноприла (II) составляли 50-70 и 70-90 мм рт. ст. соотв. по сравнению с 70-90 мм рт. ст. у контрольных крыс. Влияния I или II на базальный мозговой кровоток не выявили. Предполагается, что различное влияние I и II на нижний предел ауторегуляции МКТ обусловлено различной проницаемостью гематоэнцефалического барьера или различным связыванием с ангиотензин-превращающим ферментом. Польша, Dep. of Pharmacology, K. Marcinkowski Academy of Medicine, Fredry 10, 61-701 Poznan

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ЛИЗИНОПРИЛ
КАПТОПРИЛ
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Forjasz-Grus, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.12-04Т3.212

Shipley, Joshua B.
Inotropic therapy for the failing myocardium [Text] / Joshua B. Shipley, Michael L. Hess // Clin. Cardiol. - 1995. - Vol. 18, N 11. - P615-619 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Инотропная терапия при сердечной недостаточности
Аннотация: Обзор литературы посвящен проблемам применения инотропных препаратов при сердечной недостаточности. Рассматриваются основные причины развития застойной сердечной недостаточности и ее патогенез. Приводятся данные о применении следующих групп препаратов, оказывающих положительное инотропное действие на миокард: сердечные гликозиды, агонисты 'бета'-адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы, вазодилататоры с положительной инотропной активностью. Приводятся результаты последних исследований о положительном влиянии на выживаемость больных комбинированной терапии сердечными гликозидами в небольших дозах, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и диуретиками. Отдельно рассматривается применение в/в инотропной терапии у больных с конечной стадией сердечной недостаточности, в частности, добутамином и милриноном. Делается вывод о необходимости проведения дальнейших исследований для уточнения роли негликозидных инотропных препаратов в длительном лечении больных сердечной недостаточностью. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.25.07
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЗАСТОЙНАЯ
ПАТОГЕНЕЗ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hess, Michael L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.433

Tamargo, J.
Left ventricular hypertrophy in hypertension [Text] : [Pap.] 19 Nat. Meet. Spanish Soc. Pharmacol., Madrid, Oct. 4-6, 1995 / J. Tamargo // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, Suppl. a. - P25-26 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни
Аннотация: Рассматриваются механизмы развития гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, а также пути ее лекарственной коррекции. Указывается, что все антигипертензивные средства, влияющие на симпатическую или ренин-ангиотензин-альдостероновую системы или на концентрацию свободного внутриклеточного кальция ('бета'-адреноблокаторы, постсинаптические 'альфа'[1]-блокаторы, центрально действующие адренергические препараты, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) способны достаточно быстро приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка. Говорится о том, что регресс гипертрофии левого желудочка не означает нормализацию структуры миокарда и его функции. Делается предположение об увеличении соотношения фиброзной и мышечной ткани в миокарде на фоне уменьшения гипертрофии левого желудочка с возможным ухудшением растяжимости левого желудочка и его функции. Делается вывод о том, что для разработки новых терапевтических подходов к лечению больных с гипертрофией левого желудочка необходимо более полное понимание процессов, происходящих при клеточном росте. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * АЛЬФА 1-
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
БОЛЬНЫЕ

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.04-04Т3.90

Blood pressure regulation by the kallikrein-kinin system [Text] / J. N. Sharma [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P55-63 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Регуляция артериального давления калликреин-кининовой системой
Аннотация: В обзоре литературы представлены данные о регуляции артериального давления компонентами калликреин-кининовой системы. К кининам относят брадикинин, каллидин и метиониллизилбрадикинин. Все они являются биологически активными пептидами, которые образуются из циркулирующих в крови предшественников за счет действия сериновых протеаз, носящих название калликреинов. Поступая в кровоток, кинины быстро (15 сек) инактивируются ферментами, обозначаемыми как кининазы. Кинины воздействуя на четыре типа рецепторов (B[1], B[2], B[3], B[4]), вызывают разл. физиологические и патологические процессы. Стимуляция кининовых рецепторов вызывает активацию различных вторичных мессенджеров, таких как, продукты арахидоновой кислоты, кальций, цАМФ, цГМФ. Эти системы играют большую роль в фармакологической активности кининов. Кинины обладают выраженным вазодилатирующим и натрийуретическим эффектами, и их дефицит может играть роль в патогенезе артериальной гипертензии. Калликреин может играть непосредственную роль в регуляции артериального давления. Гипотензивное действие ингибиторов кининазы II, являющихся ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, может быть обусловлено не только подавлением образования ангиотензина II в почках, но отчасти и подавлением деградации кининов. Делается вывод о том, что калликреин-кининовая система играет важную роль в регуляции системного артериального давления. В связи с этим подходы к лечению гипертензии могут включать использование калликреинов естественного происхождения и подавление деградации кининов в организме. Библ. 149

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.09.02
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 149
КАРДИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Sharma, J.N.; Uma, K.; Noor, A.R.; Rahman, A.R.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.573

Blood pressure regulation by the kallikrein-kinin system [Text] / J. N. Sharma [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P55-63 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Регуляция артериального давления калликреин-кининовой системой
Аннотация: В обзоре литературы представлены данные о регуляции артериального давления компонентами калликреин-кининовой системы. К кининам относят брадикинин, каллидин и метиониллизилбрадикинин. Все они являются биологически активными пептидами, которые образуются из циркулирующих в крови предшественников за счет действия сериновых протеаз, носящих название калликреинов. Поступая в кровоток, кинины быстро (15 сек) инактивируются ферментами, обозначаемыми как кининазы. Кинины воздействуя на четыре типа рецепторов (B[1], B[2], B[3], B[4]), вызывают разл. физиологические и патологические процессы. Стимуляция кининовых рецепторов вызывает активацию различных вторичных мессенджеров, таких как, продукты арахидоновой кислоты, кальций, цАМФ, цГМФ. Эти системы играют большую роль в фармакологической активности кининов. Кинины обладают выраженным вазодилатирующим и натрийуретическим эффектами, и их дефицит может играть роль в патогенезе артериальной гипертензии. Калликреин может играть непосредственную роль в регуляции артериального давления. Гипотензивное действие ингибиторов кининазы II, являющихся ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, может быть обусловлено не только подавлением образования ангиотензина II в почках, но отчасти и подавлением деградации кининов. Делается вывод о том, что калликреин-кининовая система играет важную роль в регуляции системного артериального давления. В связи с этим подходы к лечению гипертензии могут включать использование калликреинов естественного происхождения и подавление деградации кининов в организме. Библ. 149

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 149
КАРДИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Sharma, J.N.; Uma, K.; Noor, A.R.; Rahman, A.R.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-85

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска