СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.201

Inhibition of angiogenesis in rats by IL-1 receptor antagonist and selected cytokine antibodies [Text] / D. E. Hu [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 1. - P45-58 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ингибирование ангиогенеза у крыс антагонистом рецептора для интерлейкина 1 и антителами к некоторым цитокинам.
Аннотация: Используя модель п/к имплантации синтетической губки у крыс показали, что ежедневное введение рекомбинантного интерлейкина (ИЛ)-1'альфа' (50 нг), ИЛ-8 (25 нг), фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') (50 нг) или основного фактора роста фибробластов (ФРФ) (100 нг) человека приводит к интенсивной неоваскуляризации. Ответ ингибируется одновременным введением антагониста ИЛ-1 рецептора, ИЛ-8 антисыворотки, антител к ФНО-'альфа' или моноклональных антител (монАТ) к ФРФ, соответственно. Таким образом, существует возможность изменять ангиогенный ответ, индуцируемый определенными цитокинами, с помощью антагонистов рецепторов или нейтрализующих антител. В отсутствие экзогенных цитокинов индуцируемый губкой ангиогенез значительно супрессируется дексаметазоном (5 мкг/день), но не модифицируется антагонистом рецептора ИЛ-1, анти-ИЛ-8 сывороткой, анти-ФНО-'альфа' антителами и монАТ к ФРФ в отдельности. Однако используемые в сочетании эти реагенты почти полностью ингибируют ответ. Т. обр., получены прямые доказательства вовлечения ИЛ-1'альфа', ИЛ-8, ФНО-'альфа' и/или ФРФ в ангиогенез. Великобритания, Dept Pharmacol., Univ. Cambridge, Cambridge. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИЛ-1
АНТИЦИТОКИНОВЫЕ АНТИТЕЛА
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hu, D.E.; Hori, J.; Presta, M.; Gresham, G.A.; Fan, T.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.146

Inhibition of angiogenesis in rats by IL-1 receptor antagonist and selected cytokine antibodies [Text] / D. E. Hu [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 1. - P45-58 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ингибирование ангиогенеза у крыс антагонистом рецептора для интерлейкина 1 и антителами к некоторым цитокинам.
Аннотация: Используя модель п/к имплантации синтетической губки у крыс показали, что ежедневное введение рекомбинантного интерлейкина (ИЛ)-1'альфа' (50 нг), ИЛ-8 (25 нг), фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') (50 нг) или основного фактора роста фибробластов (ФРФ) (100 нг) человека приводит к интенсивной неоваскуляризации. Ответ ингибируется одновременным введением антагониста ИЛ-1 рецептора, ИЛ-8 антисыворотки, антител к ФНО-'альфа' или моноклональных антител (монАТ) к ФРФ, соответственно. Таким образом, существует возможность изменять ангиогенный ответ, индуцируемый определенными цитокинами, с помощью антагонистов рецепторов или нейтрализующих антител. В отсутствие экзогенных цитокинов индуцируемый губкой ангиогенез значительно супрессируется дексаметазоном (5 мкг/день), но не модифицируется антагонистом рецептора ИЛ-1, анти-ИЛ-8 сывороткой, анти-ФНО-'альфа' антителами и монАТ к ФРФ в отдельности. Однако используемые в сочетании эти реагенты почти полностью ингибируют ответ. Т. обр., получены прямые доказательства вовлечения ИЛ-1'альфа', ИЛ-8, ФНО-'альфа' и/или ФРФ в ангиогенез. Великобритания, Dept Pharmacol., Univ. Cambridge, Cambridge. Библ. 35

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИЛ-1
АНТИЦИТОКИНОВЫЕ АНТИТЕЛА
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hu, D.E.; Hori, J.; Presta, M.; Gresham, G.A.; Fan, T.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.306

Disruption of estrogen receptor gene prevents 17'бета' estradiol-induced angiogenesis in transgenic mice [Text] / Anthony Johns [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - P4511-4513 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Разрушение гена рецепторов эстрогенов предотвращает индуцированный 17'бета'-эстрадиолом ангиогенез у трансгенных мышей
Аннотация: Введение 17'бета'-эстрадиола (E[2]) овариэктомированным мышам дикого типа увеличивает массу матки и усиливает ангиогенное действие основного фактора роста фибробластов. При введении E[2] овариэктомированным трансгенным мышам с инактивированным геном рецепторов эстрогенов стимулирующее действие гормона на массу матки снижается, а ангиогенное действие E[2] полностью отменяется. Т. обр., усиление E[2] ангиогенного действия фактора роста фибробластов опосредовано рецепторами эстрогенов. США, Cardiovasc. Res., Berlex Biosci., Richmond, CA 94804. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
МАТКА
МАССА
ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
МЫШИ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Johns, Anthony; Freay, Ana D.; Fraser, Wendy; Korach, Kenneth S.; Rubanyi, Gabor M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.98

Рогов, Н. А.
Исследование биологической и ферментативной активности ангиогенина, выделенного из коровьего молока [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч.-техн. конф. "Пища.Химия пищи. Экология. Человек.", [Москва, 1998] / Н. А. Рогов, А. М. Шалыгина, Н. А. Тихомирова // Хранение и перераб. сельхозсырья. - 1998. - N 4. - С. 47-48
Аннотация: Предлагают способ выделения и очистки ангиогенина, полученного из цельного коровьего молока. В экспериментах на крысах показали ангиогенное действие препарата при его в/к введении в составе геля низкоплавкой агарозы

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63 + 341.45.21.83.99
Рубрики: БИОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
АНГИОГЕНИН
КОРОВЬЕ МОЛОКО
СПОСОБ ВЫДЕЛЕНИЯ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шалыгина, А.М.; Тихомирова, Н.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.07-04Т4.56

Direct antiangiogenic actions of cadmium on human vascular endothelial cells [Text] / J. M. Woods [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2008. - Vol. 22, N 3. - P643-651 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Прямое антиангиогенное воздействие кадмия на клетки эндотелия сосудов человека
Аннотация: Показано, что воздействие Cd на культивируемые клетки эндотелия человека оказывает незначительный цитотоксический эффект в конц-ии до 1 мМ. В конц-ии 10 мкМ Cd тормозил миграцию клеток, а в конц-ии 500 нМ тормозил формирование клеточных трубочек. Отмывание клеток после завершения инкубации не предотвращало возникновение этого антиангиогенного эффекта, что отражало прямое воздействие Cd на клетки, а не на внеклеточный матрикс. Иммунологическими методами показано, что Cd вызывал перераспределение участвующего в процессе ангиогенеза VE-кадгерина из клеток к межклеточным контактам. Сделан вывод о наличии у Cd прямого антиангиогенного эффекта

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МИГРАЦИЯ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Woods, J.M.; Leone, M.; Klosowska, K.; Lamar, P.C.; Shaknovsky, T.J.; Prozialeck, W.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.07-04Т1.259

Astragalus membranaceus extract promotes neovascularisation by VEGF pathway in rat model of ischemic injury [Text] / Ling Zhang [et al.] // Pharmazie. - 2011. - Vol. 66, N 2. - P144-150 . - ISSN 0031-7144
Перевод заглавия: Способствующее неоваскуляризации действие экстракта Astrogalus membranaceus, опосредованное связанным с фактором роста эндотелия сосудистой стенки путем, при моделировании ишемии на крысах
Аннотация: Присутствие экстракта Astragallus membranaceus (75 мкг/мл) значительно усиливало пролиферацию и миграцию инкубируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека, а также формирование этими клетками трубчатых структур. В опытах на крысах при пережатии левой передней нисходящей артерии применение упомянутого экстракта (50 или 100 мг/кг) в течение 3-14 дней противодействовало возникновению фиброза тканей сердца, ограничивало размеры возникавшего инфаркта миокарда, способствуя увеличению кол-ва капилляров и артериол в сердечной мышце. Вместе с тем усиливалась экспрессия фактора роста эндотелия сосудистой стенки вместе с усилением фосфорилирования АКТ, GSK3'бета' и mTOR. КНР, Zhejiang Univ., Hangzhou. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ASTRAGALUS MEMBRANACEUS
АСТРАГАЛ ПЕРЕПОНЧАТЫЙ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ИНФРАКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ling; Yang, Yingxin; Wang, Yi; Gao, Xiumei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.27

New research drug. Profile C. Cardiac therapy. Preclinical [Text] // Drug License Opport. - 1988. - Vol. 19 Sept. - P2014(1)-Ч2014(2)
Перевод заглавия: Новое исследуемое вещество. Профиль C. Кардиотропные средства. Доклиническое изучение
Аннотация: При инкубировании с хориоаллантоидными мембранами куриных эмбрионов стабильные аналоги простациклина TEI 7165 и TEI 8107 (0,1 мкг) оказывали ангиогенное действие (положит. р-ция на 60% яиц), превосходя по активности ПГЕ[1] (в 10 раз) и простациклин. Дексаметазон (0,1 - 1 мкг) и индометацин (1 мкг) вызывали соотв. полное и частичное подавление ангиогенного эффекта TEI 7165 и TEI 8107. Считают, что TEI 7165 и TEI 8107 проявляют прямую ангиогенную активность, а также стимулируют провоспалит. Кл.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.02
Рубрики: ПРОСТОГЛАНДИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАРДИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.07-04Т6.240

Ангиогенные эффекты димерного дипептидного миметика четвертой петли фактора роста нервов [Текст] / С. А. Крыжановский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2016. - Т. 161, N 4. - С. 503-507 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В экспериментах in vitro и in vivo изучено ангиогенное действие димерного дипептидного миметика 4-й петли фактора роста нервов (NGF) -- соединения ГК-2. В экспериментах на культуре клеток эндотелия человека HUVEC показано, что соединение ГК-2 статистически значимо (р 0.05) стимулирует начальную стадию ангиогенеза и по своей ангиогенной активности не уступает эталонному нейтрофину NGF. В экспериментах, выполненных на модели ишемии задней конечности у крыс, показано, что соединение ГК-2 (1 мг/кг внутрибрюшинно в течение 14 сут) статистически значимо по сравнению с контролем увеличивает суммарную длину капиллярного русла (р 0.003) и количество сосудов в 1 мм{2} ишемизированной ткани (р 0.001). Анализ полученных результатов свидетельствует о том, что соединение ГК-2 в условиях эксперимента проявляет не только ангиогенную, но и антиишемическую активность.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПЕПТИДОМИМЕТИКИ
СОЕДИНЕНИЕ ГК-2
АНГИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крыжановский, С.А.; Антипова, Т.А.; Цорин, И.Б.; Пекельдина, Е.С.; Столярук, В.Н.; Николаев, С.В.; Сорокина, А.В.; Гудашева, Т.А.; Середенин, С.Б.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска