СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЛАРМОН<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.09-04Б2.210

Sze, Chun Chau.
The alarmone (p)ppGpp mediates physiological-responsive control at the 'сигма'{54}-dependent Po promoter [Text] / Chun Chau Sze, Victoria Shingler // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 31, N 4. - P1217-1228 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Алармон(ф)ффГфф опосредует физиологический - ответный контроль на промоторе P[o], зависящем от 'сигма'{54}
Аннотация: Транскрипция с зависящего от 'сигма'{54} промотора P[o] оперона dmp ферментов катаболизма метилфенолов у Pseudomonas опосредована отвечающим на ароматич. вещества регулятором DmpR (I). На этот регуляторный ответ наложен физиологич. контроль, в результате чего опосредованный I ответ выключен в богатых средах вплоть до перехода в стационарную фазу. Обнаружена положительная роль питательного алармона (ф)ффГфф (II) в регуляции I промотора P[o]. Гиперпродукция II в репортерской системе Pseudomonas приводит к немедленному транскрипц. ответу P[o] в обычно непермиссивных условиях. Напротив, штаммы Escherichia coli, дефектные по II, проявляют сильный дефект по опосредованной I транскрипции. Набор мутаций в субъединицах 'бета', 'бета'{'} и 'сигма'{70} РНК-полимеразы (III) E. coli, вызывающих прототрофность у дефектного по II мутанта, восстанавливает специфич. опосредованную I транскрипцию с P[o]. Это позволяет предположить, что метаболич. сигнал II передается через III E 'сигма'{54}. Швеция, Dep. Cell and Mol. Biol., Umea Univ., S-901 87 Unea. Библ. 62

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
P[O]
ОПЕРОН DMP
'СИГМА'{54} РНК-ПОЛИМЕРАЗЫ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИГНАЛ
АЛАРМОН (Ф)ФФГФФ
PSEUDOMONAS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Shingler, Victoria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.09-04Б2.167

Powell, Bradford S.
Control of ftsZ expression, cell division, and glutamine metabolism in Luria-Bertani medium by the alarmone ppGpp in Escherichia coli [Text] / Bradford S. Powell, Donald L. Court // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 5. - P1053-1062 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Контроль экспрессии ftsZ, клеточного деления и метаболизма глутамина в среде Лурии-Бертани алармоном ффГфф у Escherichia coli
Аннотация: Инактивация фактора транскрипции 'сигма'{54} (rpoN) восстанавливает рост в бульоне LB при высокой т-ре штамма Escherichia coli с т-рочувствительной мутацией ftsZ84 по клеточному делению. Летальная филаментация супрессируется также мутациями в 3 др. генах, участвующих в общем азотном контроле (glnD, glnG и glnL). Во всех случаях супрессия устраняется при добавлении в среду LB глутамина (I) и может быть связана со строгим ответом на ограничение по I. Эта гипотеза подтверждена следующими данными: 1) супрессия филаментации мутацией glnL требует направляемого белком RelA (II) синтеза алармона ффГфф (III); 2) искусственное повышение уровня III или мутации РНК-полимеразы, воспроизводящие глобальные эффекты индуцированного III состояния, супрессируют ftsZ84; 3) нулевая мутация glnF и повышение числа копий гена relA одинаково влияют на транскрипцию с промоторов pQ оперона ftsQAZ и повышают стационарный уровень белка FtsZ84; 4) II участвует и физиологич. супрессии мутации ftsZ84 при высокой конц-ии соли; 5) рост штаммов glnF и glnD в среде LB зависит от II или от добавления III в отсутствие II. Эти данные указали на важную роль III в регуляции метаболизма I и экспрессии FtsZ во время клеточного деления. США, Mol. Control and Genet., NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702. Библ. 69

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ FTSQAZ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
АЛАРМОН ФФГФФ
МЕХАНИЗМ
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ ПО ГЕНУ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТКИ FTSZ84
ХАРАКТЕРИСТИКА
СУПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Court, Donald L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.02-04Б4.103

The molecular alarmone (p)ppGpp mediates stress responses, vancomycin tolerance, and virulence in Enterococcus faecalis [Text] / Jacqueline Abranches [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 7. - P2248-2256 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Молекулярный алармон (p)ppGpp опосредует ответ к стрессу, толерантность к ванкомицину и вирулентность к Enterococcus faecalis
Аннотация: Строгий ответ является глобальным ответом бактерий к стрессу, который опосредуется накоплением алармона (p)ppGpp. В данной работе показали, что лечение с помощью мупироцина индуцирует высокие уровни продукции (p)ppGpp у Enterococcus faecalis. Эти уровни показывают, что нозокомиальный патоген E. faecalis может продуцировать классический строгий ответ. Кроме того показали, что (p)ppGpp аккумулируется в клетках, подвергнутых тепловому шоку, воздействию щелочи или ингибирующих концентраций ванкомицина. Анализ последовательности генома E. faecalis показал, что синтез (p)ppGpp катализируется бифункциональной синтетазой/гидролазой RelA и небольшой синтазой. Изучение профилей (p)ppGpp у штаммов 'ДЕЛЬТА'relA, 'ДЕЛЬТА'relQ и 'ДЕЛЬТА'relAQ позволил обнаружить, что RelA является главным ферментом, ответственным за аккумуляцию (p)ppGpp при воздействии антибиотика или при воздействии физического стресса, тогда как RelQ, по-видимому, отвечает за поддержание базовых уровней алармона для поддержания гомеостаза в процессе роста бактерий. По сравнению с родительским штаммом 'ДЕЛЬТА'relA был более чувствителен к некоторым условиям стресса, тогда как полная элиминация (p)ppGpp в двойном мутанте 'ДЕЛЬТА'relAQ восстанавливал многие из стрессочувствительных фенотипов 'ДЕЛЬТА'relA. Кривые роста и изучение времени убийства показали, что толерантность к ванкомицину увеличилась в 'ДЕЛЬТА'relA, но уменьшилась в 'ДЕЛЬТА'relQ и 'ДЕЛЬТА'relAQ штаммах. Вирулентность 'ДЕЛЬТА'relAQ штаммах, но не 'ДЕЛЬТА'relA или 'ДЕЛЬТА'relQ была значительно уменьшена в Caenorhabditis elegans. Результаты данной работы показали, что пул (p)ppGpp модулирует ответы к стрессу окружающей среды, толерантность к ванкомицину и вирулентность у этого важного нозокомиального патогена. США, Center for Oral Biology and Dep. of Microbiology and Immunology, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, New York, 14642. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.19.99
Рубрики: АЛАРМОН
PPGPP
АККУМУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТ RELA
СТРЕСС
АНТИБИОТИКИ
ФИЗИЧЕСКИЙ СТРЕСС
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ВАНКОМИЦИН
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ШТАММЫ 'ДЕЛЬТА'RELA
'ДЕЛЬТА'RELQ
'ДЕЛЬТА'RELAQ
ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Abranches, Jacqueline; Martinez, Alaina R.; Kajfasz, Jessica K.; Chavez, Violeta; Garsin, Danielle A.; Lemos, Jose A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.04-04Б4.143

Jayaraman, R.
Bacterial persistence: Some new insights into an old phenomenon [Text] / R. Jayaraman // J. Biosci. - 2008. - Vol. 33, N 5. - P795-805 . - ISSN 0250-5991
Перевод заглавия: Персистентность бактерий: некоторые новые взгляды на старый феномен
Аннотация: В настоящее время считается, что персистентность бактерий (ПБ) - это конечный результат стохастического переключения в экспрессии некоторых модулей токсин-антитоксин (примерами, которых могут быть гены hip A и hip B), создающие дисбаланс на своих внутриклеточных уровнях. Также существуют модели, ссылающиеся на вовлеченность алармона (p) ppGpp в генерацию персистентных бактерий. Однако точные механизмы все еще неизвестны. ПБ - это часть более широкого диапазона явлений, называемых бистабильностью, мультистабильностью, фенотипической гетерогенностью, процессами стохастического изменения и т. д. В данной статье сделан широкий обзор ПБ, проиллюстрировано ее значение и отмечена потребность в дальнейших исследованиях. Индия, Dep. of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj Univ., Madurai 625 021. Библ. 74

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ПЕРСИСТЕНТНОСТЬ
БАКТЕРИИ
ТОКСИН-АНТИТОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
СТОХАСТИЧЕСКОЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ
АЛАРМОН
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ГЕНЕРАЦИЯ ПЕРСИСТЕНТНЫХ БАКТЕРИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.08-04Б4.161

The molecular alarmone (p)ppGpp mediates stress responses, vancomycin tolerance, and virulence in Enterococcus faecalis [Text] / Jacqueline Abranches [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 7. - P2248-2256 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Молекулярный алармон (p)ppGpp опосредует ответ к стрессу, толерантность к ванкомицину и вирулентность к Enterococcus faecalis
Аннотация: Строгий ответ является глобальным ответом бактерий к стрессу, который опосредуется накоплением алармона (p)ppGpp. В данной работе показали, что лечение с помощью мупироцина индуцирует высокие уровни продукции (p)ppGpp у Enterococcus faecalis. Эти уровни показывают, что нозокомиальный патоген E. faecalis может продуцировать классический строгий ответ. Кроме того показали, что (p)ppGpp аккумулируется в клетках, подвергнутых тепловому шоку, воздействию щелочи или ингибирующих концентраций ванкомицина. Анализ последовательности генома E. faecalis показал, что синтез (p)ppGpp катализируется бифункциональной синтетазой/гидролазой RelA и небольшой синтазой. Изучение профилей (p)ppGpp у штаммов 'ДЕЛЬТА'relA, 'ДЕЛЬТА'relQ и 'ДЕЛЬТА'relAQ позволил обнаружить, что RelA является главным ферментом, ответственным за аккумуляцию (p)ppGpp при воздействии антибиотика или при воздействии физического стресса, тогда как RelQ, по-видимому, отвечает за поддержание базовых уровней алармона для поддержания гомеостаза в процессе роста бактерий. По сравнению с родительским штаммом 'ДЕЛЬТА'relA был более чувствителен к некоторым условиям стресса, тогда как полная элиминация (p)ppGpp в двойном мутанте 'ДЕЛЬТА'relAQ восстанавливал многие из стрессочувствительных фенотипов 'ДЕЛЬТА'relA. Кривые роста и изучение времени убийства показали, что толерантность к ванкомицину увеличилась в 'ДЕЛЬТА'relA, но уменьшилась в 'ДЕЛЬТА'relQ и 'ДЕЛЬТА'relAQ штаммах. Вирулентность 'ДЕЛЬТА'relAQ штаммах, но не 'ДЕЛЬТА'relA или 'ДЕЛЬТА'relQ была значительно уменьшена в Caenorhabditis elegans. Результаты данной работы показали, что пул (p)ppGpp модулирует ответы к стрессу окружающей среды, толерантность к ванкомицину и вирулентность у этого важного нозокомиального патогена. США, Center for Oral Biology and Dep. of Microbiology and Immunology, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, New York, 14642. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 12.05-04Б2.180

Krol, Elizaveta.
ppGpp in Sinorhizobium meliloti: biosynthesis in response to sudden nutritional downshifts and modulation of the transcriptome [Text] / Elizaveta Krol, Anke Becker // Mol. Microbiol. - 2011. - Vol. 81, N 5. - P1233-1254 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: ppGpp в Sinorhizobium meliloti: биосинтез в ответ на внезапный сдвиг питания и модуляция транскриптом
Аннотация: Sinorhizobium meliloti отвечает на внезапный сдвиг к условиям голодания по азоту и углероду накоплением алармона ppGpp и ремоделированием транскриптомы. Продукт гена relA-RelSm имеет сходство с SpoT E. coli. С помощью сшивки промотор-egfp показали, что в Rm2011 relA экспрессируется с низкой скоростью с промотора proZ и со своего слабого промотора. Низкий уровень экспрессии физиологически объясним, поскольку сверхэкспрессия RelSm ингибирует накопление ppGpp. N-концевая часть RelSm требуется для деградации ppGpp и может участвовать в регуляции синтазной и гидролазной активности белка. Выявили, что репрессия генов домашнего хозяйства зависит от relA, тогда как активация мишени стрессового сигма фактора RpoE2 происходит независимо от relA. dksA требуется для relA-зависимой регуляции. Германия, Faculty of Biology and Center for Systems Biology. Univ. of Freiburg, Schanzlestr., 1, 79104, Freiburg

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: АЛАРМОН
PPGPP
НАКОПЛЕНИЕ
ГОЛОДАНИЕ
АЗОТ
УГЛЕРОД
ТРАНСКРИПТОМА
МОДУЛЯЦИЯ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Becker, Anke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.09-04Б2.178

The bacterial alarmone (p)ppGpp activates the type III secretion system in Erwinia amylovora [Text] / Veronica Ancona [et al.] // J. Bacteriol. - 2015. - Vol. 197, N 8. - P1433-1443 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Бактериальный алармон (p)ppGpp активирует систему секреции типа III Erwinia amylovora
Аннотация: Система секреции типа III (T3SS) является ключевым фактором патогенности Erwinia amylovora. Ранее установлено, что T3SS E. amylovora транскрипционно регулируется каскадом сигма-фактора. Мутационный анализ гена алармона ppGpp показал, что экспрессия генов T3SS резко супрессируется у мутанта ppGpp, тогда как сверхэкспрессия гена ppGpp вызывает снижение размера клеток E. amylovora. Обсуждается роль алармона (p)ppGpp в активации T3SS через каскад сигма-фактора и регуляции вирулентности E. amylovora.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.09
Рубрики: СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ
ТИП III
АКТИВАЦИЯ
АЛАРМОН
(P)PPGPP
ERWINIA AMYLOVORA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ancona, Veronica; Lee, Jae Hoon; Chatnaparat, Tiyakhon; Oh, Jinrok; Hong, Jong-In; Zhao, Youfu

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска