СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.101

Cuzzocrea, S.
Role of peroxynitrite and poly (ADP-ribose) synthetase on cellular energy depletion in carrageenan-induced pleurisy [Text] : [Pap.] 12 Nat. Congr. Ital. Assoc. Immunopharmacol., Verona, Oct. 23-24, 1997 / S. Cuzzocrea, B. Zingarelli, A. P. Caputi // J. Chemother. - 1998. - Vol. 10, N 2. - P153-156 . - ISSN 1120-009X
Перевод заглавия: Роль пероксинитрит- и поли(АДФ-рибоза)-синтетазы в растрате энергии при индуцированном каррагинаном плеврите
Аннотация: В макрофагах, выделенных из зоны плеврального воспаления, индуцированного у мышей введением каррагинана, обнаружено повышение активности индуцированной NO-синтетазы, накопление пероксинитрила и повышение числа однонитевых разрывов ДНК. Все эти изменения ослаблялись при действии ингибитора NO-синтетазы - N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира. Параллельно в макрофагах регистрировались изменения уровня поли (АДФ-рибоза)синтетазы, митохондриального дыхания и уровня NAD{+}, по своей направленности противоположные изменениям активности NO-синтетазы. Данные свидетельствуют о возможности применения ингибиторов NO-синтетазы для коррекции энергетических изменений в макрофагах при воспалении. Италия, Inst. Pharmacol., Univ. Messina Sch. Med. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЛЕВРИТ
ИНДУКЦИЯ
КАРРАГИНАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zingarelli, B.; Caputi, A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.574

Cutting edge: Purinergic signaling regulates radical-mediated bacterial killing mechanisms in macrophages through a P2X[7]-independent mechanism [Text] / Andrew Sikora [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P558-561 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнал через пуринергические рецепторы регулирует бактерицидность макрофагов, опосредованную кислородными радикалами, независимо от наличия рецептора P2X[7]
Аннотация: Инфицирование клеток макрофагальной линии (Мф) мышей M. tuberculosis приводит к выделению клетками АТФ, что коррелирует с накоплением в Мф нитритов. Ингибиторы пуринергических Р2-рецепторов (Рец), в т. ч. окисленный АТФ (оАТФ), блокировали активацию NO-синтазы и выработку NO, индуцированные в Мф M. tuberculosis, БЦЖ или обработкой ЛПС или 'альфа'ФНО. оАТФ также подавлял выработку кислородных радикалов и активацию транскрипционных факторов NF-'каппа'В и АР-1, вызванные инфицированием Мф, и подавлял зависимую от NO бактерицидность Мф в отношении БЦЖ. У мышей с нефункциональным геном Рец Р2Х[7] оАТФ подавлял выработку NO и активность NO-синтазы с такой же эффективностью, как у нормальных мышей. США, Harvard Sch. Public Health, 02115 Boston. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЗАРАЖЕНИЕ M. TUBERCULOSIS
ВЫРАБОТКА КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sikora, Andrew; Liu, Judy; Brosnan, Celia; Buell, Gary; Chessel, Iain; Bloom, Barry R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.215

Insulin restores glucose inhibition of adenosine transport by increasing the expression and activity of the equilibrative nucleoside transporter 2 in human umbilical vein endothelium [Text] / Gonzalo Munoz [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P826-835 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Устранение инсулином оказываемого глюкозой подавления транспорта аденозина усилением экспрессии и активности равновесного транспортера-2 нуклеозидов в эндотелии пупочной вены человека
Аннотация: Исследовали влияние инсулина на экспрессию и активность равновесных транспортеров глюкозы ENT1, ENT2, на экспрессию соответствующих мРНК в культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека в зависимости от нормальной (5 мМ) или повышенной (25 мМ) конц-ии глюкозы, а также в зависимости от присутствия ингибиторов или стимуляторов NO-синтазной активности. Полученные результаты свидетельствовали о том, что инсулин стимулирует экспрессию и активность ENT2. Стимуляция эта, устраняющая оказываемое глюкозой торможение транспорта аденозина, не зависит от присутствия оксида азота. Чили, Med. Research Centre (CIM), Santiago. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ТРАНСПОРТЕРЫ ГЛЮКОЗЫ ENT И ENT2
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЦИТЫ
ИНСУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Munoz, Gonzalo; Martin, Rody San; Farias, Marcelo; Vecchiola, Andrea; Casanello, Paola; Sobrevia, Luis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 09.08-04И1.174

Активность NO-синтазы в мантии гребешка Chlamys farreri [Text] / Hu-Shan Sun [et al.] // Haiyang yu huzhao = Oceanol. et limnol. sin. - 2007. - Vol. 38, N 2. - С. 174-179 . - ISSN 0029-814X

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.11.29
Рубрики: ДВУСТВОРЧАТЫЕ
CHALMYS FARRERI (BIV.)
МАНТИЯ
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Sun, Hu-Shan; Wang, Yi-Yan; Wang, Xiao-An; Sun, Xiu-Qin; Li, Guang-You

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.05-04М5.145

Изменение активности NO-синтазы в мозге крыс в постреанимационном периоде [Текст] / Н. А. Лазарева [и др.] // Актуал. пробл. и перспективы развития соврем. реаниматол. - М., 1994. - С. 35-37
Аннотация: У крыс, перенесших 15-минутную остановку кровообращения, в постреанимационном периоде исследовали активность NO-синтазы и суммарную интенсивность радикалообразования в гомогенатах мозжечка, коры больших полушарий и подкорковых структурах. Россия, Ин-т ВНД и нейрофизиологии РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: РЕАНИМАЦИЯ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Лазарева, Н.А.; Онуфриев, М.В.; Либе, М.Л.; Степаничев, М.Ю.; Цапин, А.И.; Заржецкий, Ю.В.; Волков, А.В.; Гуляева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.129

Oxidized lipoproteins modulate the induction of nitric oxide synthase activity in macrophages [Text] : [Pap.] Meet. Belg. Soc. Fundam. and Clin. Physiol. and Pharmacol., Brussels, Nov., 20, 1993 / K. E. Matthys [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1993. - Vol. 326. - P113-114 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Окисленные липопротеины модулируют индукцию активности синтазы окиси азота в макрофагах
Аннотация: В культуре мышиных макрофагоподобных клеток (Кл) J 774 изучали механизм ингибирующего влияния окисленных липопротеинов низкой плотности (оЛНП) на индуцированную ЛПС активность клеточной синтазы окиси азота, проверяя предположение об участии в этом процессе глюкокортикоид-подобного фактора с ингибирующей активностью. Культивируемые Кл нагружали оЛНП или ацетилированными ЛНП (ацЛНП), стимулировали ЛПС и через 48 час определяли содержание в культуральной среде метаболитов синтазы (СТ) окиси азота: NO[2]{-} и цитруллина. В отсутствие ЛПС активность СТ была невысока, но в Кл с оЛНП превышала таковую в контроле или в Кл с ацЛНП. ЛПС стимулировал активность СТ в контроле и в Кл с ацЛНП, но супрессировал ее в Кл с оЛНП. Добавление мефипристона (антагонист рецептора глюкокортикоидов) не влияло на уровень супрессии, опровергая предположение об участии глюкокортикоид-подобного фактора. Бельгия, Div. Pharmacology, Univ. Antwerp.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ОКИСЛЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ
ВЛИЯНИЕ
ИЗУЧЕНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matthys, K.E.; Jorens, P.G.; Marescau, B.; Rosseneu, M.; Bult, H.; Herman, A.G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска