СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.256

An adenovirus type 5 early region 1B-endocoded CTL epitope-mediating tumor eradication by CTL clones is down-modulated by an activated ras oncogene [Text] / Rene E. M. Toes [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3396-3405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уничтожение опухолей клонами цитотоксических лимфоцитов, индуцированных T-клеточными эпитопами, кодируемыми ранней областью 1В аденовируса типа 5, угнетается активированным онкогеном ras
Аннотация: Мышиные эмбриональные клетки, трансформированные аденовирусом типа 5, использовали для иммунизации мышей и получения специфических цитотоксических Т-лимфоцитарных клонов, а также для индукции опухолей у бестимусных мышей. Специфические цитотоксические Т-лимфоциты активно уничтожают опухоли у бестимусных мышей, но это их действие существенно подавляется при активации онкогена ras. Проявление противоопухолевой активности цитотоксических Т-лимфоцитов у мышей различных линий приводит к заключению о перспективности описанного подхода для разработки иммунотерапии рака. Нидерланды, Univ. Hospital Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ИММУНИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИВИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Toes, Rene E.M.; Offringa, Rienk; Blom, Ria J.J.; Brandt, Remco M.P.; Eb, Alex J.van der; Melief, Cornelis J.M.; Kast, W.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.204

An adenovirus type 5 early region 1B-endocoded CTL epitope-mediating tumor eradication by CTL clones is down-modulated by an activated ras oncogene [Text] / Rene E. M. Toes [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3396-3405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уничтожение опухолей клонами цитотоксических лимфоцитов, индуцированных T-клеточными эпитопами, кодируемыми ранней областью 1В аденовируса типа 5, угнетается активированным онкогеном ras
Аннотация: Мышиные эмбриональные клетки, трансформированные аденовирусом типа 5, использовали для иммунизации мышей и получения специфических цитотоксических Т-лимфоцитарных клонов, а также для индукции опухолей у бестимусных мышей. Специфические цитотоксические Т-лимфоциты активно уничтожают опухоли у бестимусных мышей, но это их действие существенно подавляется при активации онкогена ras. Проявление противоопухолевой активности цитотоксических Т-лимфоцитов у мышей различных линий приводит к заключению о перспективности описанного подхода для разработки иммунотерапии рака. Нидерланды, Univ. Hospital Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ИММУНИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИВИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Toes, Rene E.M.; Offringa, Rienk; Blom, Ria J.J.; Brandt, Remco M.P.; Eb, Alex J.van der; Melief, Cornelis J.M.; Kast, W.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.740

An adenovirus type 5 early region 1B-endocoded CTL epitope-mediating tumor eradication by CTL clones is down-modulated by an activated ras oncogene [Text] / Rene E. M. Toes [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3396-3405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уничтожение опухолей клонами цитотоксических лимфоцитов, индуцированных T-клеточными эпитопами, кодируемыми ранней областью 1В аденовируса типа 5, угнетается активированным онкогеном ras
Аннотация: Мышиные эмбриональные клетки, трансформированные аденовирусом типа 5, использовали для иммунизации мышей и получения специфических цитотоксических Т-лимфоцитарных клонов, а также для индукции опухолей у бестимусных мышей. Специфические цитотоксические Т-лимфоциты активно уничтожают опухоли у бестимусных мышей, но это их действие существенно подавляется при активации онкогена ras. Проявление противоопухолевой активности цитотоксических Т-лимфоцитов у мышей различных линий приводит к заключению о перспективности описанного подхода для разработки иммунотерапии рака. Нидерланды, Univ. Hospital Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ИММУНИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИВИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Toes, Rene E.M.; Offringa, Rienk; Blom, Ria J.J.; Brandt, Remco M.P.; Eb, Alex J.van der; Melief, Cornelis J.M.; Kast, W.Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.87

Роль репарации ДНК в радиационной трансформации клеток животных [Текст] / В. Г. Безлепкин [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27авт., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 93-94
Аннотация: Исследовали влияние внешнего 'гамма'-Обл иммортализованных фибробластов мыши 3Т3 на их трансформацию препаратами ДНК, содержащими активированные онкогены. С увеличением дозы от 0,5 до 6 Гр эффективность трансформации увеличивалась. При дальнейшем увеличении дозы эффективность трансформации понижалась. Дозовые и временные характеристики процесса трансформации в целом коррелируют с аналогичными параметрами для процессов формирования и репарации радиационных повреждений клеточной ДНК. При трансфекции в интактные клетки 3Т3 препаратов Уф-облученной опухолевой ДНК обнаруживают повышение эффективости трансформации при дозах 200 Дж/ /м{2}. Выявлена тенденция к снижению кол-ва трансформированных КЛ, если перед трансфекцией УФ-облученных препаратов опухолевой ДНК реципиентные клетки 3Т3 обрабатывались фенилметилсульфонилфторидом (ФМСФ) - ингибитором протеаз. Показана зависимость формирования инцизионных разрывов ДНК по местам радиационных повреждений, индуцированных УФ-излучением, от протеолитической активности. Предполагается, что факторами, определяющими эффективность трансформации КЛ препаратами ДНК, содержащими преканцерогенные изменения или активированные онкогены, являются как прямые радиационные повреждения генома реципиентных КЛ, так и их модификация при репарации. Возможно рекомбинационные события в проессе репарации обеспечивают сайт-специфическую интеграцию активированных онкогенов. Формирование и закрепление преканцерогенных радиогенных нарушений в ДНК облученных КЛ, по-видимому, протекает с участием мутагенной репарации и требует репликативного синтеза ДНК. Протеолитическая активность модулирует скорость репарации ДНК и м. б. одним из факторов, определяющих реализацию генотоксического воздействия на клеточную популяцию в преканцерогенные изменения на уровне генома индивидуальной КЛ.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.41
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
АКТИВИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ 3Т3

Доп.точки доступа:
Безлепкин, В.Г.; Островская, Л.Б.; Безлепкина, Т.А.; Ломаева, М.Г.; Газиев, А.И.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска