Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИКОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 386
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.07-04М4.031

    Inaba, Hideo.
    Absence of the Staub-Traugott effect in endotoxicosis [Text] / Hideo Inaba, James P. Filkins // Circ. Shock. - 1991. - Vol. 34, N 4. - P398-404 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Отсутствие эффекта Штауба-Трауготта при эндотоксикозе
Аннотация: Исследовали глюкорегуляцию при эндотоксикозе (ЭТ), вводя крысам в/в 10 мкг/кг эндотоксин (липопосахарид В), полученный из сальмонелл. На фоне ЭТ проводили тест на толерантность к глюкозе (ТТГ), вводя в/в 1.2 г/кг Dглюкозы голодным крысам. У части животных ТТГ проводили повторно, через 75 мин. Конц-ию глюкозы в крови определяли в течение 40 мин с 5-минутными интервалами. При ЭТ толерантность в глюкозе возросла при раннем ЭТ и вернулась к нормальной при позднем ЭТ. Эффект Штауба-Трауготта. т. е. повышение толерантности к глюкозе при повторном ТТГ, наблюдался в контрольной группе, но отсутствовал как при раннем, так и при позднем ЭТ. По сравнению с контр. группами при раннем и позднем ЭТ подъем уровня инсулина в крови после в/в введения глюкозы был выражен значительнее, однако при в одной группе гиперинсулинемия достоверно не снижалась при повторном ТТГ. Т. обр., при ЭТ устраняется эффект Штауба-Трауготта, т. е. нарушается адаптивный механизм к повторным нагрузкам глюкозой. США, Dep. Loyola Univ. Chicago Medical Center, Maywood. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ И ГЛЮКОЗА
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Filkins, James P.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.185

    Zhou, Zheng Z.
    Arterial baroreflexes are not essential in mediating sympathoadrenal activation in conscious endotoxic rats [Text] / Zheng Z. Zhou, Robert D. Wurster, Stephen B. Jones // J. Auton. Nerv. Syst. - 1992. - Vol. 39, N 1. - P1-12 . - ISSN 0165-1838
Перевод заглавия: Артериальные барорефлексы не существенны для симпатоадреналовой активации у бодрствующих крыс с эндотоксикозом
Аннотация: Conscious rats with chronic sinoaortic denervation (SAD) or sham-operation (SHAM) were subject to endotoxin treatment (5 mg/kg, i.v.). Hemodynamic responses, renal sympathetic nerve activity (RSNA) and plasma catecholamines were assessed at different times post endotoxin infusion. In both SAD and sham groups, intravenous endotoxin injection induced a rapid and significant sympathoadrenal activation, as indicated by a parallel elevation of RSNA and plasma catecholamines. Such activation peaked 15-30 min following endotoxin and was sustained throughout the 2-3 h protocol. The early response of the sympathoadrenal system to endotoxin is more profound in SAD rats compared to sham rats. We propose that the afferent neural input from arterial baroreceptors is not essential in mediating sympathoadrenal activation during sepsis. The elimination of feedback buffering mechanisms with SAD may account for the augmented sympathetic response seen in SAD animals. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ПОЧЕЧНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВ
АКТИВНОСТЬ
КАТЕХОЛАМИНЫ
АРТЕРИАЛЬНЫЙ БАРОРЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wurster, Robert D.; Jones, Stephen B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.07-04М5.199

   
    Cовременные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом [Текст] / В. П. Петров [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - Т. 16, N 6. - С. 35-40 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Представлен опыт патогенетически обоснованного лечения 306 б-ных с послеоперационным перитонитом и 42 б-ных с деструктивным панкреатитом. Подробно изложены методы борьбы с эндотоксикозом. Применяемые методы лечения позволили снизить летальность при послеоперационном перитоните в 2,5 раза, а при деструктивном панкреатите - в 2 раза. Россия, ИВКГ им. А. А. Вишневского, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Петров, В.П.; Выренков, Ю.Е.; Рожков, А.Г.; Карандин, В.И.; Переходов, С.Н.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.12-04М4.398

   
    Cовременные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом [Текст] / В. П. Петров [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - Т. 16, N 6. - С. 35-40 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Представлен опыт патогенетически обоснованного лечения 306 б-ных с послеоперационным перитонитом и 42 б-ных с деструктивным панкреатитом. Подробно изложены методы борьбы с эндотоксикозом. Применяемые методы лечения позволили снизить летальность при послеоперационном перитоните в 2,5 раза, а при деструктивном панкреатите - в 2 раза. Россия, ИВКГ им. А. А. Вишневского, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Петров, В.П.; Выренков, Ю.Е.; Рожков, А.Г.; Карандин, В.И.; Переходов, С.Н.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.04-04М2.207

    Локтин, Е. М.
    Cостояние сердечно-сосудистой системы у больных с эндотоксикозом при распространенном перитоните, осложненном алкогольной интоксикацией, при проведении эфферентной терапии [Текст] / Е. М. Локтин, Л. А. Шпагина, А. Р. Антонов // Вестн. Новосиб. гос. ун-та. Сер. Биол., клин. мед. - 2005. - Т. 3, N 4. - С. 24-28
Аннотация: Проведение дискретного плазмафереза у больных с эндотоксикозом при распространенном перитоните, осложненном алкогольной интоксикацией, существенно снижает уровень стандартных маркеров токсичности и способствует улучшению функционирования сердечно-сосудистой системы. Россия, Новосибирская гос. мед. академия. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТОКСИКОЗ
ПЛАЗМАФЕРЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Шпагина, Л.А.; Антонов, А.Р.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.09-04М4.192

    Сергиенко, М. Г.
    Cостояние эндогенной интоксикации у больных неспецифическим язвенным колитом [Текст] / М. Г. Сергиенко, З. И. Микашинович, А. Г. Авакян // Изв. вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. н. Прил. - 2006. - N 4. - С. 95-97, 104 . - ISSN 0321-3005
Аннотация: Установленное у больных неспецифическим язвенным колитом средней тяжести повышенное содержание молекул среднемолекулярной массы, пептидов средней массы в сыворотке крови и в эритроцитах свидетельствует о системном накоплении токсичных продуктов эндогенного происхождения и о высокой степени выраженности эндотоксикоза. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ЭНДОТОКСИКОЗ

Доп.точки доступа:
Микашинович, З.И.; Авакян, А.Г.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.418

    Соловiй, М. Б.
    Cтан пероксидноi оксидацii лiпiдiв та маркерiв ендотоксикозу у хворих на хронiчну венозну недостатнiсть пiзнiх стадiй [Текст] / М. Б. Соловiй // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2005. - N 3. - С. 45-50 . - ISSN 1609-6371
Перевод заглавия: Состояние перекисного окисления липидов и маркеров эндотоксикоза у больных хронической венозной недостаточностью поздних стадий
Аннотация: У 69 больных хронической венозной недостаточностью изучены маркеры перекисного окисления липидов и эндотоксикоза. Установлено, что нарушений со стороны перекисного кисления липидов у таких больных нет, но на стадиях трофических изменений и язв присутствуют явления хронического эндотоксикоза. Это обусловливает необходимость проведения курсов детоксикационной терапии у тех пациентов, к-рые подлежат консервативному лечению. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: ВЕНЫ
НИЖНИЕ КОНЕЧНОСТИ
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.08-04М6.39

    Калашникова, С. А.
    Cтруктурно-функциональные изменения щитовидной железы как компонент хронического эндотоксикоза [Текст] / С. А. Калашникова, Л. В. Полякова, В. В. Новочадов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 707-711 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Хронический эндотоксикоз приводит к выраженным структурным изменениям щитовидной железы и гипотиреозу, характеризующемуся снижением количества и активности паренхимы. Россия, Волгоградский НЦ РАМН. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Полякова, Л.В.; Новочадов, В.В.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.06-04М6.84

   
    Cтруктурные и функциональные изменения в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе [Текст] / Л. В. Полякова [и др.] // Бюл. Волгоград. науч. центра РАМН и Администрации Волгоград. обл. - 2006. - N 3. - С. 18-19
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели хронического эндотоксикоза, вызванного в/б введением 4% р-ра гептамицина (20 мг/кг) ежедневно и липополисахарида (1 мг/кг) в/б еженедельно изучали характер патоморфологических изменений и активность гормонопоэза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе. Установили, что патологические изменения в щитовидной железе проявляются массивными кровоизлияниями в паренхиму железы, а к 90-м суткам наблюдается пролиферация соединительной ткани в меньшей степени тироцитов, что в условиях постоянной интоксикации можно рассматривать как вариант патологической регенерации ткани. Следствием этого является уменьшение числа функционирующих тироцитов, что приводит к падению концентрации вырабатываемых гормонов. Это отражается в снижении конц-ии трийодтиронина и реципрокном повышении ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Т. обр., при развитии хронического эндотоксикоза возникают патоморфологические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся изменением тиреоидного статуса. Россия, ВНЦ РАМН, Волгоград. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ФАКТОРЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Полякова, Л.В.; Калашникова, С.А.; Новочадов, В.В.; Разваляева, А.В.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.07-04М7.88

   
    Cтруктурные и функциональные изменения в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе [Текст] / Л. В. Полякова [и др.] // Бюл. Волгоград. науч. центра РАМН и Администрации Волгоград. обл. - 2006. - N 3. - С. 18-19
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели хронического эндотоксикоза, вызванного в/б введением 4% р-ра гептамицина (20 мг/кг) ежедневно и липополисахарида (1 мг/кг) в/б еженедельно изучали характер патоморфологических изменений и активность гормонопоэза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе. Установили, что патологические изменения в щитовидной железе проявляются массивными кровоизлияниями в паренхиму железы, а к 90-м суткам наблюдается пролиферация соединительной ткани в меньшей степени тироцитов, что в условиях постоянной интоксикации можно рассматривать как вариант патологической регенерации ткани. Следствием этого является уменьшение числа функционирующих тироцитов, что приводит к падению концентрации вырабатываемых гормонов. Это отражается в снижении конц-ии трийодтиронина и реципрокном повышении ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Т. обр., при развитии хронического эндотоксикоза возникают патоморфологические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся изменением тиреоидного статуса. Россия, ВНЦ РАМН, Волгоград. Библ. 5
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ФАКТОРЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Полякова, Л.В.; Калашникова, С.А.; Новочадов, В.В.; Разваляева, А.В.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.021

   
    Delayed treatment with an LTD[4]/E[4] antagonist limits pulmonary edema in endotoxic pigs [Text] / Mitchell P. Fink [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 5. - PR1007-R1013 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отсроченное воздействие антагониста LTD[4]/ /E[4] ограничивает [развитие] отека легких у свиней при эндотоксикозе
Аннотация: Введение наркотизир. свиньям липополисахарида (I) Е. coli в дозе 250 мкг/кг в/в вызывало на протяжении 30 мин повышение давления в легочной артерии с 15 до 45 торр. В последующие 30 мин эта величина снижалась до 30 торр и далее в течение 3 ч существенно не изменялась. В том случае, когда свиньям через 30 мин после I вводили антагонист рецепторов лейкотриенов D[4]/E[4], LY 203647 (II) в дозе 30 мг/кг, а затем продолжали его инфузию в дозе 10 или 30 мг/кг/ч в течение 3 ч, давление в легочной артерии стабилизировалось на уровне 25 торр. В результате введения I отношение влажной массы легких к сухой массе возрастало с 6,5 до 7,5, что свидетельствовало о развитии отека. Воздействие II в дозе 10 мг/кг/ /ч не влияло на величину этого отношения, а при увеличении дозы до 30 мг/кг/ч она снижалась до 5,5. Инфузия II не влияла на повышение в плазме свиней содержания тромбоксана В[2] и 6-кето-ПГF[1]. Оксигенация артериальной крови, сниженная введением I, при воздействии II не улучшалась. Считают, что цистеиниловые лейкотриены являются медиаторами эндотоксикоза, вызываемого I. США, Univ. of Massachusetts Medical Center, Worcester, Massachusetts 01655. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.31
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
АНТАГОНИСТЫ
LY 203647
ОТЕК ЛЕГКИХ
ЭНДОТОКСИКОЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Fink, Mitchell P.; Kruithoff, Keith L.; Antonsson, Jan B.; Wang, Hailong; Rothschild, Heidie R.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.435

   
    Effects of chlorpromazine on PMN-mediated activities in vivo and in vitro [Text] / R. Bertini [et al.] // Immunology. - 1991. - Vol. 72, N 1. - P138-143 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Влияния хлорпромазина на зависящие от полиморфноядерных нейтрофилов реакции in vivo и in vitro
Аннотация: Предварительное (за 30 мин) введение хлоромазина (I; 4 мг/кг, в/б) снижает в опытах на адреналэктомир. мышах летальный эффект (7 сут) липополисахарида (ЛПС; 1 мкг, в/в) и ослабляет степень падения сывороточного уровня ионов железа, вызываемого ЛПС (4 ч). Десаметазон, нестероидные противовоспалит. ср-ва, антигистаминные препараты и флуфеназин не изменяют действие ЛПС. In vitro I (1-40 мкМ) ингибирует высвобождение лактоферрина из нейтрофилов (Нф), стимулированных интерлейкином 8, хемотаксич. ответ Нф на N-формил-Met-Leu-Phe и активируемую форбол-миристат-ацетатом продукцию О2]. Заключают, что модуляция функций Нф причастна к защитному действию I при эндотоксикозе. Италия, Ist. Ric. Farmacol. "Mario Negri", 20157 Milan. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bertini, R.; Wang, J.M.; Mengozii, M.; Willems, J.; Joniau, M.; Van, Damme J.; Ghezzi, P.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.383

    Picking, William D.
    Endotoxicosis induced by Coxiella burnetii lipopolysaccharide stimulates a ribosomal protein S6 kinase: some properties of the partially purified enzyme [Text] / William D. Picking, T. Hackstadt, D. Paretsky // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 12. - P3683-3688 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Эндотоксикоз, индуцированный липополисахаридом Coxiella burnetii, стимулирует рибосомную протеин-S6-киназу: некоторые свойства частично очищенного фермента
Аннотация: Морским свинкам вводили по 400 мкг липополисахарида (ЛПС) в буфере, полученного из Coxiella burnetii I фазы, шт. Nine Mile; контрольным животным вводили только буфер. Через 12 ч свинок вскрывали и в печени определяли содержание протеинов и активность протеинкиназ. Установлено увеличение фосфорилирования рибосомного протеина S6 и повышение активности протеин-S6-киназ(I). I была выделена и частично очищена методами дифференциального центрифугирования и хроматографии. Активность I не зависела от циклического АМФ, была оптимальной при 20 мМ Mg{2}+ и ингибировалась 2 мМ Ca{2}+ и Mn{2}+. К[m] I интактных рибосом составлял около 30 мкМ. Мол. масса I по данным электрофореза равнялась 55 кД, по данным гель-фильтрации - 68 кД. Обсуждается роль ЛПС как фактора регуляции активности I и подобных ферментов, а также в патогенезе лихорадки Ку в целом. Библ. 32. США, Univ. Kansas, Lawrence)
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: РИККЕТСИОЗ
ЛИХОРАДКА КУ
МОДЕЛИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
COXIELLA BURNETII (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ПЕЧЕНЬ
ПРОТЕИНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Hackstadt, T.; Paretsky, D.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.354

    Spitzer, J. A.
    Endotoxicosis modulates cytosolic free calcium and basal and ACTH-stimulated lipolysis in rat adipocytes [Text] / J. A. Spitzer, I. V. Deaciuc // Cell Calcium. - 1990. - Vol. 11, N 6. - P405-411 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Эндотоксикоз модулирует уровень свободного кальция в цитозоле и базальной и АКТГ-стимулируемый липолиз в адипоцитах крыс
Аннотация: В адипоцитах контрольных животных и в условиях острого эндотоксикоза (1 мг/100 г веса тела, LD[5][0] за 6 ч) определяли базальный уровень скорости липолиза и внутриклет. конц-ию Ca{2}+ ([Ca{2}+][i]) и при стимуляции адренокортикотропным гормоном (АКТГ), норэпинефрином (НЭ) и инсулином (И). НЭ и АКТГ, в отличие от И, вызывали значительное повышение [Ca{2}+][i] в Кл как контрольных, так и подвергнутых действию эндотоксина (ЭТ) животных. ЭТ вызывал существенное возрастание [Ca{2}+][i] в покоящихся Кл, а также усиливал действие АКТГ на этот параметр. Изменения липолитической активности коррелировали с колебаниями уровней [Ca{2}+][i], индуцированными АКТГ. США, Dep. Physiology, Louisiana State Univ., Med. Center, New Orleans, LO. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СВОБОДНЫЙ
ЦИТОЗОЛЬ
ЛИПОЛИЗ
АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
ЭНДОТОКСИКОЗ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
ENDOTOXIN

Доп.точки доступа:
Deaciuc, I.V.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.02-04М5.92

   
    Enteral nutrition rapidly reverses total parenteral nutrition-induced impairment of hepatic immunity in a murine model [Text] / Jiro Omata [et al.] // Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 28, N 6. - P668-673 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Быстрое устранение энтеральным питанием нарушений иммунного статуса печени, вызываемых парентеральным питанием, при моделировании на мышах
Аннотация: На модели эндотоксикоза вследствие бактериальной инфекции полное парентеральное питание 6-нед. мышей 'MARS''MARS' ICR в течение 5 дней сопровождалось сокращением кол-ва мононуклеарных клеток, ослаблением экспрессии рецепторов липополисахарида СD14 и TLR/MD2 в купферовых клетках. Перевод животных на энтеральное питание устранял эти изменения в течение 12-48 ч, повышая иммунный статус печени и жизнеспособность мышей. Япония, National Defence Med. College. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ЭНТЕРАЛЬНОЕ
ПЕЧЕНЬ
ИММУННЫЙ СТАТУС
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Omata, Jiro; Fukatsu, Kazuhiko; Maeshima, Yoshinori; Moriya, Tomoyuki; Murakoshi, Satoshi; Nobuchi, Midori; Okamoto, Koichi; Fukazawa, Satomi; Saitoh, Daizoh; Mochizuki, Hidetaka; Yamamoto, Junji; Hase, Kazuo
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.03-04М4.49

   
    Enteral nutrition rapidly reverses total parenteral nutrition-induced impairment of hepatic immunity in a murine model [Text] / Jiro Omata [et al.] // Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 28, N 6. - P668-673 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Быстрое устранение энтеральным питанием нарушений иммунного статуса печени, вызываемых парентеральным питанием, при моделировании на мышах
Аннотация: На модели эндотоксикоза вследствие бактериальной инфекции полное парентеральное питание 6-нед. мышей 'MARS''MARS' ICR в течение 5 дней сопровождалось сокращением кол-ва мононуклеарных клеток, ослаблением экспрессии рецепторов липополисахарида СD14 и TLR/MD2 в купферовых клетках. Перевод животных на энтеральное питание устранял эти изменения в течение 12-48 ч, повышая иммунный статус печени и жизнеспособность мышей. Япония, National Defence Med. College. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ЭНТЕРАЛЬНОЕ
ПЕЧЕНЬ
ИММУННЫЙ СТАТУС
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Omata, Jiro; Fukatsu, Kazuhiko; Maeshima, Yoshinori; Moriya, Tomoyuki; Murakoshi, Satoshi; Nobuchi, Midori; Okamoto, Koichi; Fukazawa, Satomi; Saitoh, Daizoh; Mochizuki, Hidetaka; Yamamoto, Junji; Hase, Kazuo
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.06-04Б4.209

   
    Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.06-04К1.94

   
    Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.107

   
    Ibuprofen, indomethacin and high-dose aspirin, but not low-dose aspirin or imidazole, inhibit CGRP elevations in plasma during endotoxicosis [Text] : abstr. Int. Symp. Calcitonin Gene-Relat. Peptide, Graz / X. Wang [et al.] // Regul. Peptides. - 1991. - Vol. 34, N 2. - P113 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: Ибупрофен, индометацин и высокие, но не низкие, дозы аспирина и не имидазол ингибируют увеличение содержания в плазме пептида, генетически родственного кальцитонину (CGRP) при эндотоксикозе
Аннотация: У крыс вызывали эндотоксиновый шок (ЭШ) в/в введением липополисахаридов S. Enteritidis (5 мг/кг, в/в) и через 3 ч иммуногистохимич. методом измеряли содержание в плазме пептида, генетич. родственного кальцитонину (ПГРК). При ЭШ конц-ия ПГРК увеличивалась с 27,2 до 61,1 пг/мл. Ингибиторы циклооксигеназы ибупрофен (50 мг/кг, п/к), индометацин (10 мг/кг, п/к) и аспирин в высокой дозе (I; 100 мг/кг, в/б) полностью блокировали увеличение этот эффект, тогда как ингибитор синтеза тромбоксана имидазол (30 мг/кг, в/б) и I в низкой дозе (15 мг/кг, в/б) не влияли на этот показатель. Приходят к выводу, что ПГ участвуют в потенциации синтеза ПГРК при ЭШ, что может приводить к развитию выраженной гипотензии при ЭШ и др. видах шоков. США, Univ. Kentucky Coll. Medicine, Lexington, KY 40536-0230.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: АСПИРИН
ИНДОМЕТАЦИН
ИБУПРОФЕН
ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
ЭНДОТОКСИКОЗ

Доп.точки доступа:
Wang, X.; Han, Q.; Chen, M.; Fiscus, R.R.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.06-04М4.292

   
    Polymyxin-B suppresses endotoxin-induced insulin hypersecretion in pancreatic islets [Text] / Michael R. Yelich [et al.] // Circ. Shock. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P85-90 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Полимиксин В подавляет в островках поджелудочной железы гиперсекрецию инсулина, индуцированную эндотоксином
Аннотация: Мышам и крысам в/в вводили эндотоксин Salmonella enteritidis 16,7 мг/кг массы тела. Через 3 дня после этой обработки выделяли островки Лангерганса (ОЛ) и инкубировали их в присутствии или без активатора протеинкиназы С (ПКС)-форбол-12-миристат-13-ацетата (РМА) и ингибитора ПКС-полимиксина В. Эндотоксин вызывал в ОЛ гиперсекрецию инсулина, к-рая возрастала в присутствии РМА. Добавленный в инкубационную смесь полимиксин В в дозе 1 и 10 мМ в значительной степени подавлял секрецию инсулина в ОЛ, обработанных и необработанных эндотоксином, причем в первых он угнетал гиперсекрецию инсулина. Механизм секреции инсулина связан с активацией ПКС. На этом основании предположили, что активация ПКС может играть роль в гиперинсулинемиях при эндотоксикозах. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКОВЫЙ АППАРАТ
ИНСУЛИН
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yelich, Michael R.; Schleber, Cynthia K.; Umporowicz, Denise M.; Filkins, James P.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)