СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОЗ ЛЕГКИХ<.>)

Общее количество найденных документов : 201
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.10-04М2.341

A TSP-1 synthetic peptide inhibits bleomycin-induced lung fibrosis in mice [Text] / Ying Chen [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 2009. - Vol. 61, N 1. - P59-65 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Подавление синтетическим пептидом тромбоспондином-1 вызываемого блеомицином фиброза легких у мышей
Аннотация: В опытах на 8-нед. мышах ICR при фиброзе легочной ткани, вызываемом применением блеомицина, введение животным синтетического тромбоспондина-1 (447-452) значительно понижало содержание оксипролина в легочной ткани. Эффект сопровождался торможением экспрессии в легочной ткани коллагена I и коллагена III, ослаблением в ней воспалительного процесса и процесса фиброзной дегенерации. КНР, School of Public Health, Shenyang. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ТРОМБОСПОНДИН-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Ying; Wang, Xin; Weng, Dong; Tian, Lujia; Lv, Lina; Tao, Shasha; Chen, Jie

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.11-04Н2.64

Abraham, E.
Prospective study to determine high-risk groups for lung cancer [Text] / E. Abraham ; IARC/DKFZ // Dir. On-Going Res. Cancer Epidemiol., 1989-1990. - Lyon, 1989. - P156 . - ISBN 92-832-2101-Х
Перевод заглавия: Проспективное исследование с целью определения групп повышенного риска рака легкого
Аннотация: Скрининг (Ск) населения в возрасте 40-74 лет обоих полов в промышленном р-не Будапешта с населением 87 000 чел. начат в 1968 г. с целью ранней диагностики легочных заболеваний. За 1975-1978 гг. во время Ск выявлены предлагаемые факторы риска рака легкого (РЛ): курение, профессиональная экспозиция, хрон. респираторные жалобы, фиброз легких были исследованы примерно у 30 000 лиц, что составило 90-97% населения, подлежащего Ск. К концу 1985 г. у 343 лиц диагностирован РЛ. Математико-статистич. анализ с использованием лог-линейной модели позволил ранжировать факторы риска РЛ как отдельно, так и суммарно. Число возможных вариантов составило 180. На основе этого, население классифицировано в 4 гр. риска РЛ: не имеющие риска, со средн. риском, с высоким рсиком и сверхвысоким риском. Риск для лиц, входящих в последнюю группу 'ЭКВИВ'в 20 раз превышает таковой у лиц 1-й гр.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
СКРИНИНГ
ГРУППЫ РИСКА
КУРЕНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.167

Active lung fibrosis up to 17 years after chemotherapy with carmustine (BCNU) in childhood [Text] / B.Ronan O'Drisgoll [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323, N 6. - P375-382 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Активный легочный фиброз через 17 лет после химиотерапии кармустином (BCNU) в детском возрасте
Аннотация: Из 31 б-ного, получавшего в детстве кармустин по поводу опухоли головного мозга, 14 погибли от основного заболевания и у 6 б-ных развился фиброз легких через 3-13 лет после химиотерапии (ХТ). У 8 из остальных 11 б-ных обследовали состояние легких через 13-17 лет после ХТ. У всех 8 б-ных при спирометрии было выявлено снижение жизненной емкости легких. У 6 б-ных были обнаружены фибротич. изменения в легких при R-графии и компьютерной томографии. У 6 б-ных, в т. ч. у 2 б-ных, не имевших изменений на R-граммах и томограммах, при трансбронхиальной биопсии в легких определялся фиброз и эластоз. Клинич. симптомы фиброза (укорочение дыхания и кашель) отмечались у 4 б-ных. Великобритания, Dep. of Thoracic Med., Wythcnshawe Hosp., Manchester M23 9LT. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
КАРМУСТИН
ОСЛОЖНЕНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
O'Drisgoll, B.Ronan; Hasleton, Philip S.; Path, F.R.C.; Taylor, Paul M.; Poulter, Leonard W.; Path, M.R.C.; Gattamaneni, H.Rao; Woodcock, Ashley A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.12-04Т3.504

Aerosol 'альфа'1-antitrypsin treatment for cystic fibrosis [Text] / Noel G. McElvaney [et al.] // Lancet. - 1991. - N 8738. - P392-394 . - ISSN 0340-6736
Перевод заглавия: Применение аэрозоля 'альфа'[1]-антитрипсина в лечении муковисцидоза
Аннотация: Известно, что при муковисцидозе (М) воспаленный эпителий воздухоносных путей постоянно насыщен эластазой нейтрофилов (ЭН), мощным протеолитич. ферментом, к-рый поражает здоровые ткани респираторной системы и ослабляет защитные силы организма, расщепляя иммуноглобулины и комплемент, подавляя борьбу нейтрофилов с синегнойной палочкой (СП). Авт. провели испытание 'альфа'[1]-антитрипсина (I), основного ингибитора ЭН, у 17 б-ных М (возраст 28'+-'7 лет) и 12 здоровых испытуемых (возраст 29'+-'2 г.). Контролировали в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) ЭН, I и анти-ЭН способность легких. Сначала назначили I 5 б-ным М в дозе до 120 мг/кг в/в 1 раз в нед. в течение 4 нед. Эффекта не получили. Затем 12 б-ным М назначили I в аэрозоле в дозе 1,5-3,0 мг/кг каждые 12 ч в течение 1 нед. Нашли, что такое назначение было эффективным: оно подавляло ЭН, восстанавливало анти-ЭН способность легких (при конц-ии I в ЖБАЛ в 8 мкмоль/л) и снимало тормозящее действие в уничтожении нейтрофилами СП. Сделали заключение о необходимости контролиров. испытаний I и др. анти-ЭН ср-в, поскольку I показал существ. эффективность при М. США, National Inst. of Health, Bethesda, Maryland. Библ. 7.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.17.19
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
АНТИТРИПСИН* *АЛЬФА-
АЭРОЗОЛЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
McElvaney, Noel G.; Hubbard, Richard C.; Birrer, Peter; Chernick, Milica S.; Caplan, Daniel B.; Frank, Michael M.; Crystal, Ronald G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.02-04Т3.212

Ahmadi-Simab, K.
Bosentan for severe pulmonary arterial hypertension related to systemic sclerosis with interstitial lung disease [Text] : докл.[Workshop "Dual Endothelin Receptor Antagonism in Pulmonary Arterial Hypertension" during 39 Annual Meeting of the ESCI (European Society of Clinical Investigation), Athens, 7 Apr., 2005] / K. Ahmadi-Simab, B. Hellmich, W. L. Gross // Eur. J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 36, прил. 3. - P44-48 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Терапия бозентаном тяжелой легочной артериальной гипертензии при системном склерозе с интерстициальным заболеванием легких
Аннотация: В ходе открытого простективного исследования наблюдали 8 б-ных в возрасте 34-75 лет с симптоматической легочной артериальной гипертензией в связи с системным склерозом (III и IV класса по классификации ВОЗ), проявляющимся, в основном, фиброзом легких. Диагноз легочной артериальной гипертензии был подтвержден результатами эхокардиографического обследования или при катетеризации правого сердца. В разгар заболевания пациенты принимали диуретики, антикоагулянты и бозентан по 62,5 мг, 2 раза в день, в течение первых 4 недель, в последующем поддерживающая доза препарата составляла 125 мг, дважды в день. Расстояние, к-рое б-ные могли пройти за 6 минут (данные для 7 б-ных), через 3 месяца терапии увеличилось с 71,9 м до 191,9 м, а через 6 месяцев терапии - до 202,6 м. У 6 из 8 пациентов, у к-рых наблюдалось улучшение показателей теста с ходьбой, отмечены улучшения заболевания по классификации ВОЗ. У 2 б-ных эффективность терапии боезнтаном была недостаточной, один б-ной скончался. Отмечают хорошую переносимость препарата. Увеличения конц-ии печеночных аминотрансфераз, в 3 раза превышающего верхний предел нормальных значений, не отмечено. Заключили, что терапия бозентаном хорошо переносится б-ными с системным склерозом и интерстициальным заболеванием легких и в большинстве случаев является эффективным методом терапии тяжелой легочной артериальной гипертензии. Германия, Univ. Hosp. of Schleswig-Holstein, Bad Bramstedt. Библ. 30

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.13
Рубрики: БОЗЕНТАМ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ЭНДОТЕЛИН
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hellmich, B.; Gross, W.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.09-04М2.342

Airway epithelium-derived transforming growth factor-'бета' is a regulator of fibroblast proliferation in both fibrotic and normal subjects [Text] / K. E. Hostettler [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2008. - Vol. 38, N 8. - P1309-1317 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета', происходящий из эпителия дыхательных путей, является регулятором пролиферации фибробластов в норме и у больных фиброзом
Аннотация: Исследовали на модели интерактивной клеточной культуры влияние первичных клеток эпителия дыхательных путей (КЭДП) человека на пролиферацию фибробластов (Фб), полученных от здоровых людей и больных фиброзом легких (ФЛ). Кондиционированная среда (КС) 14 из 16 клеточных линий КЭДП подавляет in vitro пролиферацию Фб легких здоровых людей на 51,2'+-'6,0%. Подобный эффект наблюдается при использовании Фб больных ФЛ. Ингибирующее действие КС предупреждается в случаях предварительной обработки Фб индометацином в дозе 2,5 мкМ. Первичные КЭДП, но не Фб, секретируют трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР'бета'), и нейтрализующие антитела против ТФР'бета' отменяют блокирующий эффект КС. Считают, что КЭДП активно подавляют пролиферацию Фб в норме и при ФЛ через ТФР'бета', который индуцирует синтез простагландина E[2] в Фб. Швейцария, Univ. Hosp. Basel

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР 'БЕТА'
АНТИТЕЛА
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Hostettler, K.E.; Roth, M.; Burgess, J.K.; Gencay, M.M.; Gambazzi, F.; Black, J.L.; Tamm, M.; Borger, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.614

Amiodarone-associated pulmonary fibrosis [Text] : evidence of an immunologically mediated mechanism / Kang Fan [et al.] // Chest. - 1987. - Vol. 92, N 4. - P625-630
Перевод заглавия: Связанный (с применением) амиодарона фиброз легких. Доказательство иммунологического механизма
Аннотация: Связанный с применением амиодарона (АМ) случай фиброза легких исследовали с применением морфологических и иммунологических методов исследования. В Св б-ного фиброзом легких обнаружены АТ класса IgG реагирующие с легочной тканью самого б-ного. Такой иммуноглобулин не взаимодействовал с нормальной легочной тканью. Не получено доказательств р-ции IgG с легочной тканью б-ных фиброзом легких другой этиологии. Полагают, что фиброз легких у б-ного является следствием ответа АТ на комплекс Кл легких - АМ. В данном случае АМ действует как гаптен связываясь in vivo с тканью легких. Р-ция АТ - АГ стимулировала пролиферативную р-цию фибробластов легких и усиливала отложение коллагена в ткани легких. Библ. 17.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
АМИОДАРОН

Доп.точки доступа:
Fan, Kang; Bell, Rex; Eudy, Sid; Fullenwider, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.6

Antifibrotic effect of decorin in a bleomycin hamster model of lung fibrosis [Text] / Shri N. Giri [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 11. - P1205-1216 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Противофиброзное действие декорина на модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином
Аннотация: На модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином (БЛ) установлено, что протеогликан декорин (I, 1 мг/мл внутритрахеально) при введении на 3 и 5 дни после БЛ, а затем 3 раза через день на 4-й неделе снижает содержание оксипролина, активность пролилгидроксилазы и миелопероксидазы, повышенных под действием БЛ. I уменьшал лейкоцитарную инфильтрацию легких и число нейтрофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛ), но не влиял на повышение активности супероксиддисмутазы, перекисного окисления липидов и выхода белков плазмы в БАЛ. Введение I значительно уменьшало выраженность мультифокального фиброза и накопление мононуклеаров и гранулоцитов в фиброзных очагах. Сделан вывод о перспективности применения I для лечения фиброза легких. США, Dep. of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine, Univ. of California, Davis, CA 95616. Tel. (916) 752-1059; FAX (916) 752-4698. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: ПРОТИВОФИБРОЗНЫЕ СРЕДСТВА
ДЕКОРИН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БЛЕОМИЦИН
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Giri, Shri N.; Hyde, Dallas M.; Braun, Ruedi K.; Gaarde, William; Harper, John R.; Piershbacher, Michael D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.08-04Н3.146

Antifibrotic effect of decorin in a bleomycin hamster model of lung fibrosis [Text] / Shri N. Giri [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 11. - P1205-1216 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Противофиброзное действие декорина на модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином
Аннотация: На модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином (БЛ) установлено, что протеогликан декорин (I, 1 мг/мл внутритрахеально) при введении на 3 и 5 дни после БЛ, а затем 3 раза через день на 4-й неделе снижает содержание оксипролина, активность пролилгидроксилазы и миелопероксидазы, повышенных под действием БЛ. I уменьшал лейкоцитарную инфильтрацию легких и число нейтрофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛ), но не влиял на повышение активности супероксиддисмутазы, перекисного окисления липидов и выхода белков плазмы в БАЛ. Введение I значительно уменьшало выраженность мультифокального фиброза и накопление мононуклеаров и гранулоцитов в фиброзных очагах. Сделан вывод о перспективности применения I для лечения фиброза легких. США, Dep. of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine, Univ. of California, Davis, CA 95616. Tel. (916) 752-1059; FAX (916) 752-4698. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВОФИБРОЗНЫЕ СРЕДСТВА
ДЕКОРИН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БЛЕОМИЦИН
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Giri, Shri N.; Hyde, Dallas M.; Braun, Ruedi K.; Gaarde, William; Harper, John R.; Piershbacher, Michael D.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.189

Antifibrotic effect of decorin in a bleomycin hamster model of lung fibrosis [Text] / Shri N. Giri [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 11. - P1205-1216 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Противофиброзное действие декорина на модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином
Аннотация: На модели фиброза легких у хомячков, вызванного блеомицином (БЛ) установлено, что протеогликан декорин (I, 1 мг/мл внутритрахеально) при введении на 3 и 5 дни после БЛ, а затем 3 раза через день на 4-й неделе снижает содержание оксипролина, активность пролилгидроксилазы и миелопероксидазы, повышенных под действием БЛ. I уменьшал лейкоцитарную инфильтрацию легких и число нейтрофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛ), но не влиял на повышение активности супероксиддисмутазы, перекисного окисления липидов и выхода белков плазмы в БАЛ. Введение I значительно уменьшало выраженность мультифокального фиброза и накопление мононуклеаров и гранулоцитов в фиброзных очагах. Сделан вывод о перспективности применения I для лечения фиброза легких. США, Dep. of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine, Univ. of California, Davis, CA 95616. Tel. (916) 752-1059; FAX (916) 752-4698. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОТИВОФИБРОЗНЫЕ СРЕДСТВА
ДЕКОРИН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БЛЕОМИЦИН
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Giri, Shri N.; Hyde, Dallas M.; Braun, Ruedi K.; Gaarde, William; Harper, John R.; Piershbacher, Michael D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т2.4

Attenuation of amiodarone-induced pulmonary fibrosis by vitamin E is associated with suppression of transforming growth factor-'бета'[1] gene expression but not prevention of mitochondrial dysfunction [Text] / Jeffrey W. Card [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 304, N 1. - P277-283 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Уменьшение витамином Е вызываемого амиодароном фиброза легких связано с торможением экспрессии гена трансформирующего фактора роста 'бета'[1]-фактора, но не с предотвращением дисфункции митохондрий
Аннотация: Введение сирийским хомячкам 'МАРС''МАРС' амиодарона (I) в дозе 1,25 мг в водном р-ре интратрахеально вызывало на протяжении 21 дней развитие признаков фиброза легочной ткани. К этому сроку содержание гидроксипролина в ткани легких возрастало на 23%. Методом блоттинг-гибридизации обнаружено, что через 7 и 21 день после введения I содержание в легких мРНК трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] возрастало на 61 и 300% в среднем. Добавление к пище животных dl-'альфа'-токоферола ацетата (II) в кол-ве 49 ед/кг на протяжении 6 нед. перед введением I предотвращало накопление в легких гидроксипролина и мРНК трансформирующего ростового фактора-'бета'[1]. Добавление к пище II вызывало увеличение его содержания в митохондриях легочной ткани, но не препятствовало ингибированию дыхания митохондрий и нарушению генерации мембранного потенциала. Сделан вывод, что II снижает тяжесть поражения легких под действием I путем торможения экспрессии трансформирующего ростового фактора-'бета'[1]. Канада, Queen's Univ., Kingston, ON, K7L 3N6. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15 + 341.45.21.53.11
Рубрики: АМИОДАРОН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ВИТАМИН Е
ЛЕЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА - 'БЕТА'
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Card, Jeffrey W.; Racz, Wiliam J.; Brien, James F.; Massey, Thomas E.

12.

Патент 197990А Венгрия, МКИ A 61 K 35/78.

Balazs, Arpad.
Eljaras genetikai mukoviscidozis betegseg gatlasat illetve gyogyitasat elosegito keszitmeny eloallitasara [Текст] / Arpad Balazs. - № 4105/86 ; Заявл. 25.09.1986 ; Опубл. 26.02.1990
Перевод заглавия: Способ получения препарата, способствующего лечению или предотвращению болезни генетического муковисцидоза

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.17.19
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СБОРЫ
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.12-04Т6.76

Berberine inhibits Smad and non-Smad signaling cascades and enhances autophagy against pulmonary fibrosis [Text] / Palanivel Chitra [et al.] // J. Mol. Med. - 2015. - Vol. 93, N 9. - P1015-1031 . - ISSN 0946-2716
Перевод заглавия: Берберин подавляет сигнальные каскады как с участием Smad, так и без Smad и усиливает аутофагию, подавляя фиброз легких

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: БЕРБЕРИН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БЛЕОМИЦИН
АУТОФАГИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chitra, Palanivel; Saiprasad, Gowrikumar; Manikandan, Ramar; Sudhandiran, Ganapasam

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.320

Binder, A.
Differential response of human lung fibroblasts to radiation and cytokines: The major cause of radiation induced fibrosis? [Text] / A. Binder, H. Loffler, H. P. Rodemann // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P20
Перевод заглавия: Дифференциальные ответы легочных фибробластов человека на облучение и цитокины. Главная причина индуцированного облучением фиброза?
Аннотация: Облучение культуры легочных фибробластов человека в диапазоне доз 1-7 Гр индуцирует появление постмитотических терминально дифференцированных фиброцитов. Накопление таких фиброцитов отмечается и при обработке культуры фибробластов трансформирующим фактором роста-'бета'[1]. Т. обр. трансформирующий фактор роста-'бета'[1] может быть ключевым медиатором развития фиброза легких при радиотерапии в случаях злокачественных заболеваний или при трансплантации костного мозга. Германия, Dep. Radiotherapie, Sec. Radiobiol., Univ. Tubingen, W-7400 Tubingen

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Loffler, H.; Rodemann, H.P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.65

Binder, A.
Differential response of human lung fibroblasts to radiation and cytokines: The major cause of radiation induced fibrosis? [Text] / A. Binder, H. Loffler, H. P. Rodemann // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P20
Перевод заглавия: Дифференциальные ответы легочных фибробластов человека на облучение и цитокины. Главная причина индуцированного облучением фиброза?
Аннотация: Облучение культуры легочных фибробластов человека в диапазоне доз 1-7 Гр индуцирует появление постмитотических терминально дифференцированных фиброцитов. Накопление таких фиброцитов отмечается и при обработке культуры фибробластов трансформирующим фактором роста-'бета'[1]. Т. обр. трансформирующий фактор роста-'бета'[1] может быть ключевым медиатором развития фиброза легких при радиотерапии в случаях злокачественных заболеваний или при трансплантации костного мозга. Германия, Dep. Radiotherapie, Sec. Radiobiol., Univ. Tubingen, W-7400 Tubingen

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.99
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Loffler, H.; Rodemann, H.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.02-04Т3.214

Bosentan treatment of portopulmonary hypertension related to liver cirrhosis owing to hepatitis C [Text] : докл.[Workshop "Dual Endothelin Receptor Antagonism in Pulmonary Arterial Hypertension" during 39 Annual Meeting of the ESCI (European Society of Clinical Investigation), Athens, 7 Apr., 2005] / W. Grander [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 36, прил. 3. - P67-70 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Лечение бозентаном портально-легочной гипертензии при циррозе печени вследствие гепатита C
Аннотация: Легочная артериальная гипертензия в сочетании с портальной гипертензией определяют как портально-легочную гипертензию. Она часто развивается при циррозе печени различной этиологии и является причиной смертности. Эндотелину-1 отводят важную роль в патогенезе легочной артериальной гипертензии и портальной гипертензии. Поэтому терапия антагонистом ET[A]/ET[B] рецепторов может найти применение при лечении портально-легочной гипертензии. Приводят описание случая лечения портально-легочной гипертензии у мужчин 76 лет с циррозом печени в результате хронического гепатита C бозентаном, антагонистом ET[A]/ET[B] рецепторов. В результате терапии достоверно увеличилась длина дистанции, к-рую пациент мог пройти за 6 мин., с 300 м до 480 м через 2 недели и до 540 м через 14 недель лечения. Кроме того, у пациента наблюдалось значительное уменьшение конц-ии фракции N-терминали предшественника натриуретического пептида В-типа с 4928 до 640 нг/мл. Рассматривают бозентан как препарат, открывающий новые возможности в лечении портально-легочной гипертензии. Австрия, Community Hospital Hall, Hall/Tirol. Библ. 24

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.13
Рубрики: БОЗЕНТАН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТИТ C
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Grander, W.; Eller, P.; Fuschelberger, R.; Tilg, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.59

Brown, G. P.
Fibroblast proliferation induced by silicaexposed human alveolar macrophages [Text] / G. P. Brown, M. Monick, G. W. Hunninghake // Amer. Rev. Reshir. Discase. - 1988. - Vol. 138, N 1. - P85-89
Перевод заглавия: Пролиферация фибробластов индуцированная альвеолярными макрофагами человека обработанными частицами кремния
Аннотация: Известно, что ингаляция порошком кремния является главной причиной фиброза легких. В работе демонстрируется тот факт, что надосадочная жидкость обработанных порошком кремния альвеолярных макрофагов человека (АМЧ) имеет следствием значительное пролиферирование фибробластов, превышающее то, к-рое наблюдают в опытах с надосадочными жидкостями АМЧ стимулированных ЛПС. Когда АМЧ стимулировали ЛПС в присутствии индометацина (с целью подавления циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты), надосадочная жидкость обладает пролиферативной активностью сходной с той, к-рую регистрируют в опытах с надосадочной жидкостью АМЧ, обработанных порошком кремния. Индометацин не увеличивает активность фактора роста в стимулированных кремнием или нестимулированных АМЧ. В отличие от АМЧ стимулированных ЛПС АМЧ, обработанные порошком кремния, не синтезируют простагландина Е[2]. Заключают, что кремний эффективно стимулирует фибробластную пролиферацию in vivo, поскольку он вызывает освобождение АМЧ фактора роста для фибробластов без стимуляции синтеза простагландина Е[2], ингибитора пролиферации фибробластов. США, Pulmonary Div., Depart. of Internal Med., Veterans Administration Hospital, and the Univ. of Iowa College of Medicine, Iowa City, Iowa. Библ. 21.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.17.02
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
КРЕМНИЙ

Доп.точки доступа:
Monick, M.; Hunninghake, G.W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.11-04Т3.135

Buhl, R.
Antioxidative Aerosol-Therapie mit Glutathion bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose [Text] / R. Buhl, Z. Borok, C. Vogelmeier // Atemwegs- und dungenkrankh. - 1993. - Vol. 19, N 6. - S235-241 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Антиоксидантная терапия аэрозолем глутатиона при идиопатическом фиброзе легких
Аннотация: При идиопатич. фиброзе легких (ИФЛ) легочная ткань подвергается воздействию свободных радикалов кислорода (СРК), высвобождающихся из воспалит. клеток. Влияние СРК на легочную ткань усугубляется снижением конц-ии глутатиона (ГЛТ) в супернатанте, находящемся на поверхности легочного эпителия. Все это является основанием для аэрозольного применения Глт при ИФЛ. После однократной ингаляции Глт (600 мг) его конц-ия в супернатанте повышается. При применении Глт в течение 3 дн возрастает также содержание редуцир. Глт в клетках. Одновременно снижается высвобождение СРК клетками. ПЭ от аэрозольного применения Глт не отмечено. Восстановление баланса между оксидантной и антиоксидантной системой под влиянием аэрозоля Глт предупреждает повреждение легочного эпителия, характерное для ИФЛ. Германия, Johann-Wolfgang Goethe Universitat. Frankfurns am Main. Библ. 23.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.17.19
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ
АНТИОКСИДАНТЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Borok, Z.; Vogelmeier, C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.504

Bush, Andrew.
BEATing cystic fibrosis: More on rhDNase and mild lung disease [Text] / Andrew Bush // Pediat. Pulmonol. - 2004. - Vol. 38, N 4. - P275-276 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Изучение кистозного фиброза легких с использованием бронхоальвеолярного лаважа для оценки противовоспалительной терапии: в основном, рекомбинантной ДНК-азы человека и легких форм легочных заболеваний

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.01-04К1.398

c-Kit immunophenotyping and metalloproteinase expression profiles of mast cells in interstitial lung diseases [Text] / Samuel T. Edwards [et al.] // J. Pathol. - 2005. - Vol. 206, N 3. - P279-290 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Иммунофенотипирование c-Kit и профили экспрессии металлопротеиназы на тучных клетках при интерстициальных заболеваниях легких
Аннотация: Методами гистохимии и проточной цитометрии характеризовали поверхностную экспрессию на тучных клетках (ТК), полученных от больных идиопатическим фиброзом легких, системным склерозом, саркоидозом и др., экспрессию c-Kit антигена, не выраженного на ТК легких здоровых индивидов. Показано, что ТК, изолированные от больных интерстициальными заболеваниями легких, выявляли характерные изменения фенотипа металлопротеиназы (МП), экспрессию матриксной МП-1, дизинтегрина и МП-9, МП-10 и МП-17, фактора некроза опухоли-'альфа' и СС-хемокинового рецептора-2, к-ные вовлечены в процессы поражения легких. США, Cardiovascular Res. Inst., Univ. California, San Francisco CA 94123-0911. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРА C-KIT
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Edwards, Samuel T.; Cruz, Anthony C.; Donnelly, Samantha; Dazin, Paul F.; Schulman, Edward S.; Jones, Kirk D.; Wolters, Paul J.; Hoopes, Charles; Dolganov, Gregory M.; Fang, Kenneth C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска