СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.10-04Т4.139

Glynn, Paul.
A mechanism for organophosphate-induced delayed neuropathy [Text] : докл. [42 Congress of the European Societies of Toxicology, Cracow, 11-14 Sept., 2005] / Paul Glynn // Toxicol. Lett. - 2006. - Vol. 162, N 1. - P94-97 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Механизм отставленной нейропатии, вызванной фосфорорганическими соединениями
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основные этапы изучения нейротоксической эстеразы (НЭс) как мишени воздействия ряда фосфорорганических соединений (триортокрезилфосфат, мипафокс и др.), приводящего к дегенерации двигательных нервов и развитию отставленной нейропатии. Приведены данные о структуре НЭс и ее функциональной роли. Отмечена умеренная структурная гомология НЭс и Ca-независимой фосфолипазы A[2], что обеспечивает возможность в процессах деацилирования фосфолипидов в положении sn-2. Показано, что у позвоночных фосфоорганические соединения, способные вызывать отставленную нейропатию, ингибируют НЭс, что сопровождается нарушением гомеостаза мембранных фосфолипидов, приводящим к повреждениям аксонального транспорта. Великобритания, Univ. of Leicester, Leicester Le1 9HN. Библ. 24

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13 + 341.47.51.31 + 341.47.21.25.11
Рубрики: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
МИПАФОКС
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКАЯ ЭСТЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.108

Clinical manifestations and leukocyte neurotoxic esterase and red blood cell and plasma acetylcholinesterase activities in swine foolowing a single oral dose of tri-O-cresyl phosphate [Text] / D. S. Barrett [et al.] // Vet. and Hum. Toxicol. - 1994. - Vol. 36, N 2. - P103-109 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Клинические проявления и активность нейротоксической эстеразы лейкоцитов и ацетилхолинэстеразы эритроцитов и плазмы крови свиней после однократного введения внутрь три-о-крезилфосфата
Аннотация: Однократное введение свиньям три-о-крезилфосфата (I) в дозе 400, 800 или 1000 мг/кг внутрь вызывало снижение прироста массы тела в течение последующих 3 нед. с 0,67 до 0,46, 0,49 и 0,057 кг соотв. Отмечено возникновение парезов задних конечностей после введения I. Через 3-48 ч после введения I отмечено возникновение симптомов возбуждения холинергических систем (тремор, саливация и др.). Активность ХЭ плазмы крови в зависимости от дозы была снижена через 6 ч до 16-23% по сравнению с контролем. Аналогичное снижение активности АХЭ эритроцитов отмечено через 24 ч после введения I. В течение первых 48 ч после введения I отмечено снижение активности нейротоксической эстеразы лейкоцитов, ингибирование к-рой достигало '=' 70%. США, Kansas State Univ., Manhattan, Kansas. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 12

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКАЯ ЭСТЕРАЗА
ЭРИТРОЦИТЫ
ПЛАЗМА КРОВИ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Barrett, D.S.; Oehme, F.W.; Kruckenberg, S.M.; Smith, J.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.03-04Т4.91

Muzardo, G. A.
Effects of calcium gluconate and PMSF in the treatment of acute intoxication of chicken by TOCP [Text] / G. A. Muzardo, R. G.P. Machado, Oliveira G.Honorato de // Hum. and Exp. Toxicol. - 2008. - Vol. 27, N 3. - P247-252 . - ISSN 0960-3271
Перевод заглавия: Эффекты кальция глюконата и ФМСФ при лечении отравления кур ТОКФ
Аннотация: Введение курам триортокрезилфосфата (ТОКФ; I) в дозе 500 мг/кг п/о вызывало через 24 часа снижение в плазме конц-ии Ca{2+} в среднем на 30% с последующим восстановлением к 8-му дню и повторное снижение через 28 дн. на 30%. При введении кальция глюконата (II) в дозе 5 мг/кг в/в через 12 и 24 часа после I конц-ия Ca{2+} через 48 часов была снижена на 25%, к 8-му дню восстанавливалась и далее не изменялась. Активность специфической эстеразы лимфоцитов, сопряженной с развитием отставленной нейропатии, через 24 часа после введения I была снижена до 10%. При одновременном с I введении II в дозе 5 мг/кг и фенилметансульфонилфторида (ФМСФ; III) в дозе 90 мг/кг в/м и последующем введении II через 12 час. после I ее активность через 24 часа составляла 20% от исходного уровня. Через 28 дней показатель выраженности нейротоксического эффекта I (атаксия, устойчивость позы) составлял 10 баллов, а в результате двухкратного введения II отдельно или совместно с III снижался до 5 баллов. Обсуждена связь актвности нейротоксической эстеразы при интоксикации I с уровнем Ca{2+} в плазме и возможные мех-мы лечебных эффектов II и III. Бразилия, State Univ. Sao Paulo, 14801-902 Araraquara, Sao Paulo. Ил.2. Табл.1. Библ. 22

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.11 + 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
КАЛЬЦИЯ ГЛЮКОНАТ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Machado, R.G.P.; de, Oliveira G.Honorato

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.12-04Т4.118

Involvement of neuropathy target esterase in tri-ortho-cresyl phosphate-induced testicular spermatogenesis failure and growth inhibition of spermatogonial stem cells in mice [Text] / Jia-Xiang Chen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2012. - Vol. 211, N 1. - P54-61 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Вовлечение нейропатической целевой эстеразы в вызываемые три-орто-крезилфосфатом нарушения сперматогенеза в семенниках и ингибирование роста сперматогониальных стволовых клеток у мышей
Аннотация: Воздействие на мышей три-орто-крезилфосфата (I) вызывало нарушения эпителия семявыводящих канальцев семенников и снижало кол-во сперматозоидов в придатке яичка. Активность нейропатической целевой эстеразы (Эс) в сперматогониальных стволовых клетках при воздействии I значительно снижалась. Аналогичный эффект вызывал салигенин-цикло-о-толилфосфат, активный метаболит I. Обсуждена роль Эс в регуляции сперматогониальных стволовых клеток мыши

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
СЕМЕННИКИ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Jia-Xiang; Xu, Lin-Lin; Mei, Jin-Hong; Yu, Xu-Bo; Kuang, Hai-Bin; Liu, Hong-Yu; Wu, Yi-Jun; Wang, Jing-Lei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.01-04Т4.089

Light and electron microscopic evidence of tri-o-cresyl phosphate (TOCP)-mediated testicular toxicity in Fischer 344 rats [Text] / Stephen G. Somkuti [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1991. - Vol. 107, N 1. - P35-46
Перевод заглавия: Исследования с помощью световой и электронной микроскопии повреждающих эффектов трио-окрезилфосфата на семенники крыс Fischer 344
Аннотация: Крысам ежедневно вводили триортокрезилфосфат (I) в дозе 150 мг/кг в течение 1, 3, 5, 7, 10, 14 и 21 сут. Семенники исследовали с помощью световой и электронной микроскопии. Изменения наблюдали после 5 сут введения I. Нарушались форма хвоста и головки сперматозоидов, отмечены вакуолизация эпителиальных клеток, нарушения базальных мембран, изменения в клетках Сертоли. С 7-х сут наблюдали образование резидуальных телец и гигантских клеток на VIII стадии сперматогенеза. Вакуолизация эпителия и др. нарушения нарастали по мере увеличения времени воздействия. 90% извитых семенных канальцев запустевали к 14-м сут, что, по мнению авт., является доказательством повреждающего действия I на клетки Сертоли и сперматогенез. США, Dep. Pharmacol. Dep. of Obstetrics and Gynecol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC. Библ. 44.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
СЕМЕННИКИ

Доп.точки доступа:
Somkuti, Stephen G.; Lapadula, Daniel M.; Chapin, Robert E.; Abou-Donia, Mohamed B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.12-04Т4.118

Murine susceptibility to organophosphorus-induced delayed neuropathy (OPIDN) [Text] / Bellina Veronesi [et al.] // Toxicol. and Appl Pharmacol. - 1991. - Vol. 107, N 2. - P311-324
Перевод заглавия: Чувствительность мышей к отставленной нейротоксичности фосфорорганических соединений
Аннотация: Через 24 ч после введения мышам CD-1 три-окрезилфосфата (I) в дозах 580, 1160 или 2320 мг/кг внутрь активность нейротоксич. эстеразы (НЭ) в гомогенатах цельного мозга снижалась на 45%, 55% и 65% соотв. Различий в степени ингибирования НЭ через 24 или 44 ч после воздействия I не обнаружено. Чувствительность НЭ гомогената мозга мышей и кур к активному метаболиту I, толил-салигенинфосфату, in vitro оказалась одинаковой (IC[5][0] 0,15 и 0,13 мкМ соотв.). Гистологически обнаружено, что введение мышам I вызывало аксональную дегенерацию спинного мозга преимущественно в латеральных и вентральных столбах верхнего шейного отдела. В отличие от крыс, у мышей наблюдали миним. изменения дорзальных столбов шейного отдела. Считают, что длина и диам. аксонов не являются единственным критерием повреждения нервных трактов при отставленной нейропатии. США, U. S. Environ Prot. Agency, Health Effects Res. Lab., Research Triangle Park, NC 27711. Библ. 65.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
МОЗГ
НЕЙРОЭСТЕРАЗА
АКСОНЫ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Veronesi, Bellina; Papilla, Stephanie; Blackmon, Kate; Pope, Carey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.08-04Т4.30

Emerick, Guilherme L.
Organophosphorus-induced delayed neuropathy: A simple and efficient therapeutic strategy [Text] / Guilherme L. Emerick, Rosangela G. Peccinini, Oliveira Georgino H. de // Toxicol. Lett. - 2010. - Vol. 192, N 2. - P238-244 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Отставленная нейропатия, вызываемая фосфорорганическими соединениями: простая и эффективная стратегия лечения
Аннотация: Введение курам трио-о-крезилфосфата (I) в дозе 500 мг/кг п/о вызывало через 6 час. падение активности нейропатической эстеразы, ингибирование к-рой достигало максимума через 24 часа, превышая 80%. Содержание Ca{2+} в седалищном нерве кур через 24 час. после введения I было снижено до 56,4%, а активность Са-активируемой нейтрапротеазы повышена до 308,7%. Введение нимодипина и Са-глюконата в дозах 1 мг/кг в/м и 5 мг/кг в/в соотв. после I предотвращало развитие отставленной нейропатии. Считают, что для лечения отравлений фосфорорганическими соединениями, вызывающими у людей отставленную нейропатию, следует использовать нимодипин и Са-глюконат

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ ЭСТЕРАЗА
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
КАЛЬЦИЙ
НИМОДИПИН
ГЛЮКОНАТ КАЛЬЦИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Peccinini, Rosangela G.; de, Oliveira Georgino H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.10-04Т4.107

Suwita, Elizabeth.
Pharmacokinetics and metabolism of a single subneurotoxic oral dose of tri-o-cresyl phosphate in hens [Text] / Elizabeth Suwita, Mohamed B. Abou-Donia // Arch. Toxicol. - 1990. - Vol. 64, N 3. - P237-241 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Фармакокинетика и метаболизм субнейротоксической дозы вводимого однократно внутрь курам три-о-крезил фосфата
Аннотация: Курам вводили однократно внутрь 50 мг (4,6 мк Ки/кг) {1}{4}C-три-о-крезил фосфата (I). Наивысшая конц-ия в плазме крови (ПК) отмечена между 0,5 и 1 дн. Выведение I из ПК происходило по моноэкспоненциальной кинетике с периодом полувыведения 2 и 2,2 дня. Ощутимые конц-ии салигенин циклического -о-толил фосфата (II; активный нейротоксичный метаболит I) определялись в ПК, печени, почках и легких в различные промежутки времени и имели период полувыведения 2,06, 1,36, 1,11 и 4,44 дня соотв. II вызывал отставленную нейротоксическую р-цию. Др. продукты метаболизма I также обнаруживались в тканях. США, Dep. Pharmacol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC. Библ. 22.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Abou-Donia, Mohamed B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.10-04Т4.268

Wolkoff, Peder.
Pollutant exposures and health symptoms in aircrew and office workers: Is there a link? [Text] / Peder Wolkoff, Derrick R. Crump, Paul T. C. Harrison // Environ. Int. - 2016. - Vol. 87. - P74-84 . - ISSN 0160-4120
Перевод заглавия: Воздействие загрязняющих веществ и медицинские симптомы у летного состава и офисных работников: есть ли связь?
Аннотация: По результатам исследований у летного состава и офисных работинков обсуждают связь воздействия O[3], низкой влажности и три-орто-крезил-фосфата с сенсорной, прежде всего глазной симптоматикой

ГРНТИ	34.47.51	, 34.47.21

ВИНИТИ 341.47.51.17.21.11 + 341.47.21.11.19
Рубрики: ОЗОН
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ОРГАН ЗРЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Crump, Derrick R.; Harrison, Paul T.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.01-04Т4.40

Clement, John G.
Serum carboxylesterase activity in various strains of rats: sensitivity to inhibition by CBDP (2-/o-cresycl/4Н:1:3:2-benzodioxaphosphorin-2-oxide) [Text] / John G. Clement, Nancy Erhardt // Arch. Toxicol. - 1990. - Vol. 64, N 5. - P414-416 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Активность карбоксилэстеразы сыворотки крови крыс различных линий: чувствительность к ингибированию ЦБДФ [2-(о-крезил)4Н:1:3:2-бензодиоксафосфорин-2-оксид]
Аннотация: Активность карбоксилэстеразы (КЭ) с сыворотке крови (СК), определявшаяся спектрофотометрически (субстрат п-нитрофенилацетат), у крыс Sprague-Dawley, Long Evans и Fischer 344 составляла в ср. 6158, 5589 и 5010 ммолей/мл в 1 мин соотв. 2-(о-крезил) 4Н:1:3:2-бензодиоксафосфорин-2оксид (I) ингибировал на 50% активность КЭ в СК у крыс этих линий в конц-ии 78, 339 и 437 мкМ соотв. Считают, что обнаруженные различия в активности КЭ лежат в основе ранее описанных особенностей нейротоксич. действия на крыс разных линий три-о-крезилфосфата, активным метаболитом к-рого является I. Канада, Defence Res. Establishment Suffield. Ralston, Alta. TOJ 2NO. Библ. 17.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.29
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
МЕТАБОЛИТЫ
КАРБОКСИЛЭСТЕРАЗА
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Erhardt, Nancy

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.10-04Т4.43

Zhminko, P. G.
Species differences in reactivity of immune system to organophosphorous neurotoxicants [Text] : тез.[EUROTOX 2002, Budapest, 15-18 Sept., 2002] / P. G. Zhminko, M. G. Prodanchuk, M. V. Yankevich // Toxicol. Lett. - 2002. - Vol. 135, прил. 1. - P135 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Видовые различия в реактивности иммунной системы на фосфор органические нейротоксиканты
Аннотация: Показаны видовые различия на курах Leghorn и крысах Wistar в действии на иммунную систему триортокрезилфосфата и афоса. У кур в препаралитический период выявлено увеличение микродисперсных иммунных комплексов, увеличение содержания антител к антигенам нервной ткани в сыворотке крови, снижение метаболической активности нейтрофилов, количества NK-клеток, а также снижалось соотношение хелперов и супрессоров и бляшкообразующих клеток в крови. У крыс при действии нейротоксикантов аутоиммунных растройств не выявлено, не выявлено иммунодепрессивного эффекта действия этих веществ. Однако у крыс отмечено повышение неспецифической резистентности. Иммунные комплексы у крыс присутствовали в сыворотке крови в макродисперсной форме, которая может удаляться фагоцитами. Образование иммунных комплексов различной дисперсности у кур и крыс может объяснять различные замедленные нейротоксические эффекты фосфорных органических соединений. Украина, Inst. of Ecohygiene and Toxicology, Kiev

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13 + 341.47.21.25.11
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
АФОС
ИММУНИТЕТ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Prodanchuk, M.G.; Yankevich, M.V.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.08-04Т4.222

Piao, Fengyuan.
The effect of Calcicol{R} as calcium tonic on delayed neurotoxicity induced by organophosphorus compounds [Text] / Fengyuan Piao, Toru Yamauchi, Ning Ma // Toxicol. Lett. - 2003. - Vol. 143, N 1. - P65-71 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Влияние кальцикола{(R)} как источника кальция на отставленную нейротоксичность фосфорорганических соединений
Аннотация: Через 7 дней после введения курам лептофоса (I) или триортокрезилфосфата (II) в дозе 30 и 40 мг/кг в/в конц-ия Ca{2+} в сыворотке была снижена с 29,08 до 20,85 и 21,18 мг/100 мл, а через 15 дней - с 30,43 до 13,05 и 14,15 мг/100 мл соотв. Введение I или II приводило через 25 дней к падению массы тела на 22,49% в среднем, а при введении кальцикола{(R)} (III) как источника Ca в дозе 2,4 мг/кг в/в за 24 ч до или через 24 ч после I и II - на 11,26 и 11,28% соотв. Выраженность проявлений отставленной нейропатии, вызываемой I и II, в результате воздействия III снижалась с 4,2 до 2,4-2,5 баллов в среднем. Обсуждена связь между снижением в организме у кур содержания Ca{2+}, вызванным I и II, и развитием отставленной нейропатии. Япония, Mie Univ., Tsu, Mie-Pref. 514-8507. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.11 + 341.47.21.13
Рубрики: ЛЕПТОФОС
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КАЛЬЦИКОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Toru; Ma, Ning

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.085

The effect of trichlorfon and other organophosphates on prenatal brain development in the guinea pig [Text] / Anna Mehl [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 5. - P569-574 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние трихлорфона и других фосфорорганических соединений на пренатальное развитие мозга у морской свинки
Аннотация: Трихлорфон (I), дихлорфос (II), диметоат, зоман, триортокрезилфосфат, этилтрихлорфон (III) вводили морским свинкам в различных дозах 2-3 раза в период 40-46-й день беременности. У потомства I-II вызывали значительное уменьшение общей массы мозга, наиболее выраженное для мозжечка, medulla oblongata, таламуса/гипоталамуса, четверохолмия. В меньшей степени эффект был выражен для коры головного мозга и гиппокампа. При этом I-III не влияли на активность глутаматдекарбоксилазы, холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в различных отделах мозга (мозжечок, medulla, кора). Норвегия, Univ. of Oslo, Inst. of Biol., Dept. of Molecular Cell Biol., 1050 Blindern, N-0316 Oslo. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 38.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13 + 341.47.21.25.11,341.47.51.31
Рубрики: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПЕСТИЦИДЫ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ
ТРИХЛОРФОН
ДИХЛОРФОС
ЗОМАН
ДИМЕТОАТ
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ЭТИЛТРИХЛОРФОН
БЕРЕМЕННОСТЬ
МОЗГ
РАЗВИТИЕ
ФЕРМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Mehl, Anna; Schanke, Tore M.; Johnsen, Bjorn A.; Fonnum, Frode

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.01-04Т4.088

Fathy, Fowzy A.
The effect of triorthocresyl phosphate, a delayed neurotoxin, on the testes of young broilers [Text] / Fowzy A. Fathy, Steve J. Bursian // Toxicol. Lett. - 1991. - Vol. 56, N 1-2. - P7-12 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Действие триортокрезилфосфата нейротоксина отсроченного действия, на семенники неполовозрелых цыплят-бройлеров
Аннотация: Цыплятам-бройлерам в возрасте 6 нед однократно внутрь вводили триортокрезилфосфат в дозе 500 мг/кг. Через 21 сут исследовали семенники (См) с помощью светового и электронного микроскопа. Выявили нарушения процессов созревания эпителия См, уменьшение размеров извитых семенных канальцев. Ультраструктурные исследования показали гипоплазию и изменение формы ядер клеток, уменьшение размеров митохондрий, атрофию клеток Сертоли. США, Dep. Animal Science, Michigan State Univ., East Lansing, MI. Библ. 16.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
СЕМЕННИКИ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Bursian, Steve J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.169

Mikhailov, G. M.
The effects of the monooxygenase system inducers on the toxicity of triorthocresylphosphate and natrium fluoreacetate [Text] / G. M. Mikhailov, A. A. Kolchin // 7-th Int. Conf. "Biochem. and Biophys. Cytochrome P-450; Struct. and Funct., Biotechnol. and Ecol. Aspects", Moscow, July 28-Aug. 2, 1991 Satell. Meet. 15-th JUB Congr. Biochem., Jerusalem, Aug. 4-9, 1991. - S. l., 1991. - P184
Перевод заглавия: Влияние индукторов монооксигеназной системы на токсичность триортокрезилфосфата и фторацетата натрия
Аннотация: Триортокрезилфосфат (I), вводимый животным в летальной дозе, значительно повышал содержание цитохрома Р-450 и восст. глутатиона и снижал активность глутатионтрансферазы. Фторацетат Na (II) в аналогичной дозе не влиял на эти показатели. Предв. индукция монооксигеназ фенобарбиталом, зиксорином, перфтораном или перфтордекалином приводила к резкому усилению токсичности I. Токсическое действие II снижалось под влиянием указанных индукторов. Еще более выраженное защитное действие при интоксикации II оказывало введение индукторов типа фенобарбитала в комбинации с этанолом, 'альфа'-кетоглутаратом или глюконатом Са. Предобработка животных 3-метилхолантреном не влияла на клин. признаки интоксикации I или II. Различный характер вызываемых индукторами изменений токсичности I и II связывают с различиями в их метаболизме.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13 + 341.47.03.25
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ФТОРАЦЕТАТ НАТРИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
МОНООКСИГЕНАЗЫ
ИНДУКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kolchin, A.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.05-04Т4.068

The effects of the mooxigenase system inducers on the toxicity of triorthocresylphosphate and natrium fluoroacetate [Text] / G. M. Mikhailov [et al.] // Cytochrome P-450 Biochem. and Biophys. - Moscow, 1992. - P573-576
Перевод заглавия: Влияние индукторов монооксигеназной системы на токсичность триортокрезилфосфата и фторацетата натрия
Аннотация: Показана способность фенобарбитала (I), зиксорина, кровезамещающей эмульсии перфторана и ее главного компонента перфтордекалина, являющихся индукторами I-типа, индуцировать ферментные системы, к-рые осуществляют как 1-ю, так и 2-ю фазу детоксикации. Под действием этих I-индукторов токсический эффект триорто-крезилфосфата (DL[3][0]) усиливался, а фторацетата-Na (DL[7][0]) ослабевал, но 3-метилхолантрен (40 мг/кг в/б) влияния не оказывал. I-индукторы, особенно зиксорин (200 мг/кг), повышали эффективность протекторного действия соединений против токсичности фторацетата (этанол, 'альфа'-кетоглутарат, глюконат Ca). Триортокрезилфосфат увеличивал содержание Р-450 и b[5], но снижал уровень Г-SH и активность глутатион-S-трансферазы. I (60 мг/кг) и перфторан (8 мл/кг) индуцировали преимущественно Р-450, а зиксорин - глутатион-S-трансферазу. Россия, Волгоград, Ин-т гигиены, токсикол. и проф. патол. Библ. 13.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.21.17.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ФТОРАЦЕТАТ НАТРИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ФЕНОБАРБИТАЛ
ЗИКСОРИН
ПЕРФТОРАН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Mikhailov, G.M.; Varykhanov, A.A.; Kolchin, A.A.; Filatov, B.N.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.02-04М3.79

Hou, Wei-Yuan.
The homeostasis of phosphatidylcholine and lysophosphatidylcholine in nervous tissues of mice was not disrupted after administration of tri-o-cresyl phosphate [Text] / Wei-Yuan Hou, Ding-Xin Long, Yi-Jun Wu // Toxicol. Sci. - 2009. - Vol. 109, N 2. - P276-285 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Введение мышам три-о-крезилфосфата не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина в нервной ткани
Аннотация: Введение мышам три-о-крезилфосфата (I) вызывало снижение активности нейротоксической эстеразы, лизофосфолипазы и фосфолипазы В. Содержание в нервной ткани глицерофосфохолина после введения I снижалось, а содержание фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина не изменялось. Сделан вывод, что I не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина у мышей. КНР, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101. E-mail:wuyi@uoz.ac.cn

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Доп.точки доступа:
Long, Ding-Xin; Wu, Yi-Jun

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.11-04Т4.44

Hou, Wei-Yuan.
The homeostasis of phosphatidylcholine and lysophosphatidylcholine in nervous tissues of mice was not disrupted after administration of tri-o-cresyl phosphate [Text] / Wei-Yuan Hou, Ding-Xin Long, Yi-Jun Wu // Toxicol. Sci. - 2009. - Vol. 109, N 2. - P276-285 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Введение мышам три-о-крезилфосфата не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина в нервной ткани
Аннотация: Введение мышам три-о-крезилфосфата (I) вызывало снижение активности нейротоксической эстеразы, лизофосфолипазы и фосфолипазы В. Содержание в нервной ткани глицерофосфохолина после введения I снижалось, а содержание фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина не изменялось. Сделан вывод, что I не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина у мышей. КНР, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101. E-mail:wuyi@uoz.ac.cn

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Доп.точки доступа:
Long, Ding-Xin; Wu, Yi-Jun

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.04-04Т4.76

Hou, Wei-Yuan.
The homeostasis of phosphatidylcholine and lysophosphatidylcholine in nervous tissues of mice was not disrupted after administration of tri-o-cresyl phosphate [Text] / Wei-Yuan Hou, Ding-Xin Long, Yi-Jun Wu // Toxicol. Sci. - 2009. - Vol. 109, N 2. - P276-285 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Введение мышам три-о-крезилфосфата не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина в нервной ткани
Аннотация: Введение мышам три-о-крезилфосфата (I) вызывало снижение активности нейротоксической эстеразы, лизофосфолипазы и фосфолипазы В. Содержание в нервной ткани глицерофосфохолина после введения I снижалось, а содержание фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина не изменялось. Сделан вывод, что I не нарушает гомеостаз фосфатидилхолина и лизофосфатидилхолина у мышей. КНР, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101. E-mail:wuyi@uoz.ac.cn

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Long, Ding-Xin; Wu, Yi-Jun

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.11-04Т4.125

The use of hen embryo brains spheroids to investigate the delayed toxicity of the organophosphates [Text] : pap. Brit. Toxicol. Soc. Annu. Congr., Guildford, 19-22 Apr., 1998 / K. M. Sales [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P515 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Применение сфероидов из мозга куриных эмбрионов для изучения отставленной токсичности фосфорорганических соединений
Аннотация: Опыты поставлены на культуре сфероидов, полученных из мозга куриных эмбрионов. Добавление к культуральной среде три-ортокрезилфосфата, диизопропилфосфата, лептофоса, лептофоса оксона, малатиона или малаоксона в конц-ии 3,15*10{-3}, 2,7*10{-2}, 1,28*10{-8}, 1,28*10{-8}, 4,2*10{-3} и 4,2*10{-3} М соотв. приводило к падению в сфероидах активности АХЭ максимально на 35,1, 31,1, 62,2, 67,7, 93,9 и 98,2% соотв., а активности нейротоксической эстеразы - максимально на 72,8, 89,3, 69,2, 73,9, 7,3 и 96,7% соотв. Считают, что сфероиды из мозга куриных эмбрионов являются удобной моделью для выявления у фосфорорганических соединений способности ингибировать нейротоксическую эстеразу и, следовательно, вызывать состояние отставленной нейротоксичности. Великобритания, Univ. of Hertfordshire, Hartfield, Herts AL10 30T. Табл. 1. Библ. 4

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13 + 341.47.21.25.11 + 341.47.05
Рубрики: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОСФАТ
ДИИЗОПРОПИЛФОСФАТ
ЛЕПТОФОС
МАЛАТИОН
МАЛАОКСОН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗГ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН
СФЕРОИДЫ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Sales, K.M.; Doyle, K.M.; Kingston, S.T.; Atterwill, C.K.; Purcell, W.M.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска