Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА<.>)
Общее количество найденных документов : 182
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.119

   

    A case of persistent polyclonal B-cell lymphocytosis [Text] : тез. [4 EWGCCA Euroconference - 7 Workshop - 9 BVC/ABC Annual Meeting "Flow and Beyond. Cytometry: From Pathogenesis to Therapy. From Clinical Research to Environmental Biology", Mol, 23-25 Sept., 2004] / M. Reynders [et al.] // J. Biol. Regul. and Homeostat. Agents. - 2004. - Vol. 18, N 2. - P224 . - ISSN 0393-974X
Перевод заглавия: Случай персистирующего поликлонального В-клеточного лимфоцитоза
Аннотация: Приведена история болезни табакокурящей женщины, страдающей повышенной утомляемостью в течение нескольких месяцев. При анализе периферической крови обнаружили лимфоцитоз (48%), присутствие популяции крупных лимфоидных клеток, часть из которых имели двойное ядро; увеличение содержания В-клеток до 61% (2115 клеток в 1 мкл) с нормальным каппа/лямбда соотношением. В-клетки имели фенотип CD5{-}CD10{-}FMC7{+}CD25{+}CD79b{+}. В сыворотке повышен уровень IgM. При молекулярном анализе не выявлено перегруппировки генов иммуноглобулинов, t(14;18) выявлен с многочисленными перегруппировками Bcl-2 гена. При анализе пробы 3q27 обнаружены 3 фузионных блока в большинстве клеток предположительно для изохромосомы 3q. Результаты типирования HLA класса II - DRB1{*}03, 07{*}. Серологически доказана предварительная инфекция вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Диагностирован персистирующий поликлональный В-клеточный лимфоцитоз. Считают, что несмотря не присутствие генетической основы, выявленные нарушения с доброкачественным течением этиологически могут быть связаны с табакокурением и/или с хронической инфекцией ВЭБ. Бельгия, Dep. Lab. Hematology, Clin. Hematology, Med. Genetics, Brussels
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: В-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Reynders, M.; Schots, R.; Renmans, W.; Bakkus, M.; Van, Assche E.; Demanet, C.; DeWaele, M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.260

    Seliger, B.

    Abnormalities of antigen processing machinery in tumors of distinct origin [Text] : тез.[International Congress "Advances in Immunology and Allergology at the Threshold of ther XXI Century", Eilat, May 3-6, 2000] / B. Seliger // Int. J. Immunorehabil. - 2000. - Vol. 2, N 3. - P132-134 . - ISSN 1562-3629
Перевод заглавия: Нарушение процессов расщепления антигенов при опухолях разного происхождения
Аннотация: Рассмотрено развитие иммунодефицитов, связанных с повреждением захвата, переработки антигена в антигенпредставляющих клетках (макрофаги, моноциты, дендритные клетки и др.) и представления его T-лимфоцитам у онкологических больных. Германия, J. Gutenberg Univ., III-rd Dep. Intern. Med., Mainz
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ

РАСПОЗНАВАНИЕ, РАСЩЕПЛЕНИЕ АНТИГЕНА

АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.131

   

    Common variable immunodeficiency: Immunologic heterogenetiry in 15 brazitylian patients [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / D. M. Vasconcelos [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - P19 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Общий вариабельный иммунодефицит. Иммунологическая гетерогенность у 15 больных в Бразилии
Аннотация: Обследованы 15 больных (8 мужчин, 7 женщин) с общим вариабельным иммунодефицитом. У больных выявлялись бронхопневмония (14), синусит (13), отит (5), диаррея (8), воспаление миндалин (5), кандидоз (2) и крапивница (1). Снижен уровень CD4{+} T-лимфоцитов (Л:,8), отношение CD4:CD8 Т-Л (10), CD19{+} Л (4), отмечено нарушение отвечаемости Л на митогены (15), Candida (5), снижена активность естественных киллерных клеток (2) и повышен уровень экспрессии CD95 на Л (2). Бразилия, Univ. Sao Paulo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

АНАЛИЗ 15 СЛУЧАЕВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vasconcelos, D.M.; Grumach, A.S.; Orii, N.M.; Araujo, R.M.; Cacere, C.R.; Zomignan, C.A.; Duarte, A.J.S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.508

    Райкис, Б. Н.

    Cовременные взгляды на иммунологические механизмы формирования и течения бронхиальной астмы у взрослых [Текст] / Б. Н. Райкис, М. Н. Гогуева // Аллергология. - 2006. - N 3. - С. 47-50 . - ISSN 1561-6266
Аннотация: Анализ иммунологического состояния организма больных бронхиальной астмой свидетельствует о глубоких изменениях как со стороны некоторых неспецифических факторов резистентности, так и со стороны клеточного и гуморального звеньев иммунитета при данном заболевании. Однако в литературе крайне мало данных о характере этих процессов в зависимости от влияния экологических особенностей места проживания больных, а также их принадлежности к тому или иному полу. Нет данных о напряженности указанных процессов, хотя определение феномена напряженности может оказаться весьма информативным. Россия, Ставропольская гос. мед. академия. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ


Доп.точки доступа:
Гогуева, М.Н.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.10-04К1.240

   

    Effect of brain injury on immunophenotype of peripheral blood lymphocytes in rats [Text] / Margarita N. Sholkina [et al.] // Russ. J. Immunol. - 2002. - Vol. 7, N 4. - P366-370 . - ISSN 1028-7221
Перевод заглавия: Влияние последствий черепномозговой травмы на иммунофенотип лимфоцитов периферической крови крыс
Аннотация: В ранние сроки (1-2 часа) после тяжелой черепномозговой травмы (ТЧМТ) у крыс Вистар снижается число CD4 Т-лимфоцитов в периферической крови и низкие показатели сохраняются до конца сроков наблюдения. В течение первых 2 нед. в крови крыс уменьшалось число лимфоцитов с маркерами Thy-1, ИКО-111 и RT-Ia, выявляемых моноклональными антителами ИКО-10, ИКО-111 и ИКО-109, соответственно. К 3-ей нед. после ТЧМТ постепенно восстанавливалось число анализируемых субпопуляций лимфоцитов. На протяжении всего периода исследования снижалась интенсивность флуоресцентного свечения антиген-положительных лимфоцитов. Россия, Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА

ЛИМФОЦИТЫ Т

ИЗМЕНЕНИЕ СУБПОПУЛЯЦИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sholkina, Margarita N.; Lebedev, Michael Yu.; Babaev, Alexey A.; Baryshnikov, Anatoly Yu.; Novikov, Viktor V.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.08-04К1.202

   

    Frequency and clinical manifestations of patients with primary immunodeficiency disorders in Iran: Update from the Iranian primary immunodeficiency registry [Text] / Nima Rezaei [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 26, N 6. - P519-532 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Частота и клинические проявления у больных при первичных иммунодефицитах в Иране. Данные Регистра Первичных Иммунодефицитов Ирана
Аннотация: У разнородных групп больных с наличием первичного иммунодефицита (ПИД) проявляется повышенная чувствительность к инфекциям. Обследовано 930 больных ПИД (573 мужчин и 357 женщин), включенных в регистр ПИД Ирана. У 38% зарегистрирован дефицит антител, врожденное нарушение фагоцитарной активности и уровня фагоцитов, снижение кол-ва Т- и В-лимфоцитов, дефекты комплемента
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИЯМ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ДАННЫЕ ПО ИРАНУ


Доп.точки доступа:
Rezaei, Nima; Aghamohammadi, Asghar; Moin, Mostafa; Pourpak, Zahra; Movahedi, Masoud; Gharagozlou, Mohammad; Atarod, Lida; Ghazi, Bahram Mirsaeid; Isaeian, Anna; Mahmoudi, Maryam


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.282

   

    Immune dysregulation accelerates atherosclerosis and modulates plaque composition in systemic lupus erythematosus [Text] / Aleksandar K. Stanic [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 18. - P7018-7023 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Иммунная дисрегуляция ускоряет атеросклероз и модулирует состав бляшек при системной красной волчанке
Аннотация: Исследовали влияние активации иммунной системы на течение атеросклероза на модели чувствительных радиационных химер, полученных путем переноса летально облученным мышам, дефицитным по рецептору липопротеина низкой плотности (рЛНП), клеток костного мозга от контрольных мышей C57BL/6 (рЛНП.B6) или чувствительных к волчанке B6.Sle1.2.3 (рЛНП.Sle) животных. У рЛНП.Sle мышей развивается подобное волчанке заболевание с выработкой аутоантител против двухтяжевой ДНК и поражением почек. Кормление рЛНП.Sle мышей западной диетой с повышенным содержанием жиров приводит к повышению смертности и степени атеросклеротических поражений. В бляшках мышей рЛНП.Sle более выражены воспалительные изменения и присутствует больше CD3{+} Т-клеток, чем в бляшках мышей рЛНП.B6, а также повышены активация Т- и В-лимфоцитов и выработка антител против окисленных ЛНП и кардиолипина. Считают, что у мышей с повышенной чувствительностью иммунной системы к волчанке возрастает атерогенез и изменяется состав атеросклеротических бляшек. США, Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232-6300. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

УСКОРЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stanic, Aleksandar K.; Stein, Charles M.; Morgan, Adam C.; Fazio, Sergio; Linton, MacRae F.; Wakeland, Edward K.; Olsen, Nancy J.; Major, Amy S.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.437

    Bharadwaj, Arpita.

    Immunomodulation in asthma: A distant dream or a close reality? [Text] / Arpita Bharadwaj, Devendra K. Agrawal // Int. Immunopharmacol. - 2004. - Vol. 4, N 4. - P495-511 . - ISSN 1567-5769
Перевод заглавия: Изменения иммунитета при астме. Отдаленный сон или близкая реальность?
Аннотация: Обзор. Характеризуются подходы к регуляции иммунного ответа, к-рый изменяется под влиянием аллергии, и рассматриваются новейшие препараты для лечения бронхиальной астмы: моноклональные IgE антитела (АТ), пробиотики, АТ против CD23, антигены микобактерий, олигодезоксинуклеотиды, антагонисты цитокинов, АТ против интерлейкина (ИЛ) 5, ИЛ-4, против фактора некроза опухоли 'альфа'; применение цитокинов-антагонистов, транскрипционных факторов и др. США, Med. Sch., Univ. Oregon, Omaha, NE 68178. Библ. 111
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

КОРРЕКЦИЯ

ЛЕЧЕБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 111


Доп.точки доступа:
Agrawal, Devendra K.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.565

    Горпинченко, I. I.

    Iммунологiчна характеристика хворих на фiбробластичну iндурацiю статевого члена [Текст] / I. I. Горпинченко, О. Ф. Мельников, Ю. М. Гурженко // Урологiя. - 1999. - Vol. 3, N 1. - С. 49-51
Перевод заглавия: Иммунологическая характеристика больных фибробластной индурацией полового члена
Аннотация: Проведено исследование состояния системы иммунитета больных болезнью Пейрони. Наиболее выраженные отклонения касаются гуморальных реакций и активности NK-клеток. В сыворотке крови больных выявляется повышенное содержание антител к антигенам соединительной ткани, что может свидетельствовать об аутоиммунной природе болезни Пейрони. Украина, Ин-т урологии и нефрологии АМН Украины, Киев. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ ПЕЙРОНИ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Мельников, О.Ф.; Гурженко, Ю.М.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.02-04М7.271

    Fietta, P.

    La sindrome emofagocitica (sindrome da attivazione macrofagica) [Text] / P. Fietta, P. Manganelli // Minerva med. - 2003. - Vol. 94, N 1. - P19-27 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Гемофагоцитарный синдром (синдром активации макрофагов)
Аннотация: Обзор. Гемофагоцитарный синдром (ГФС) - редкое, часто ошибочно диагностируемое заболевание с нарушением иммунорегуляции. ГФС характеризуется массивной пролиферацией и мультисистемной инфильтрацией немалигнизированных гистиоцитов, к-рые претерпевают неконтролируемый гемофагоцитоз в костном мозгу и/или ретикулоэндотелиальной системе. При ГФС иммунная дисфункция проявляется отсутствием или низким уровнем активности цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллерных клеток, гиперактивацией Т-лимфоцитов и макрофагов с последующим мощным выбросом провоспалительных цитокинов. Клинически ГФС характеризуется повышением температуры, лимфоаденопатией, гепато/спленомегалией, дисфункцией печени, панцитопенией, гиперферритинемией, гипертриглицеридемией, гипофибриногенемией, а также коагулопатией и неврологическими проявлениями. Известны наследственная первичная (семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз) и приобретенная, вторичная (реактивный ГФС) формы. Реактивный ГФС может развиваться при инфекциях, иммунодефицитах, новообразованиях, лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваниях. Без лечения ГФС приводит к летальному исходу. Предложена новая страгия терапии ГФС. Италия, Dip. Osteo-Articol., Unita Operat. Reumatol. Med. Interna, Azienda Ospedal. Parma. Библ. 95
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
ГЕМОФАГОЦИТАРНЫЙ СИНДРОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 95


Доп.точки доступа:
Manganelli, P.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.302

    Fietta, P.

    La sindrome emofagocitica (sindrome da attivazione macrofagica) [Text] / P. Fietta, P. Manganelli // Minerva med. - 2003. - Vol. 94, N 1. - P19-27 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Гемофагоцитарный синдром (синдром активации макрофагов)
Аннотация: Обзор. Гемофагоцитарный синдром (ГФС) - редкое, часто ошибочно диагностируемое заболевание с нарушением иммунорегуляции. ГФС характеризуется массивной пролиферацией и мультисистемной инфильтрацией немалигнизированных гистиоцитов, к-рые претерпевают неконтролируемый гемофагоцитоз в костном мозгу и/или ретикулоэндотелиальной системе. При ГФС иммунная дисфункция проявляется отсутствием или низким уровнем активности цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллерных клеток, гиперактивацией Т-лимфоцитов и макрофагов с последующим мощным выбросом провоспалительных цитокинов. Клинически ГФС характеризуется повышением температуры, лимфоаденопатией, гепато/спленомегалией, дисфункцией печени, панцитопенией, гиперферритинемией, гипертриглицеридемией, гипофибриногенемией, а также коагулопатией и неврологическими проявлениями. Известны наследственная первичная (семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз) и приобретенная, вторичная (реактивный ГФС) формы. Реактивный ГФС может развиваться при инфекциях, иммунодефицитах, новообразованиях, лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваниях. Без лечения ГФС приводит к летальному исходу. Предложена новая страгия терапии ГФС. Италия, Dip. Osteo-Articol., Unita Operat. Reumatol. Med. Interna, Azienda Ospedal. Parma. Библ. 95
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
ГЕМОФАГОЦИТАРНЫЙ СИНДРОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 95


Доп.точки доступа:
Manganelli, P.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.283

    Reith, Walter.

    Molecular defects in the bare lymphocyte syndrome and regulation of MHC class II genes [Text] / Walter Reith, Viktor Steimle, Bernard Mach // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 11. - P540-546 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Молекулярные дефекты при синдроме голых лимфоцитов и регуляция генов ГКГС класса II
Аннотация: Проанализированы молекулярные основы нарушения экспрессии молекул ГКГС класса II на антигенпредставляющих клетках при синдроме голых лимфоцитов (СГЛ) с акцентом на регуляцию генов, ответственных за эти процессы. На основании результатов генетич., биохим. и молек. исследований в гетерогенной группе б-ных СГЛ (редкий первичный иммунодефицит, характеризующийся отсутствием антигенов HLA класса II на всех типах клеток) выделены A, B и C подгруппы. У всех б-ных при отсутствии экспрессии молекул класса II не выявляется активность промотера класса II. Связывание регуляторного фактора X (RFX) с X-блок-связывающими белками отсутствует у людей B и C подгрупп. У этих б-ных также отсутствуют ДНКаза-I гиперчувствительные сайты. Изучение молекулярных дефектов у б-ных подгрупп A и C привело к идентификации CIITA и RFX5 - 2 регулярных факторов, к-рые существенны для транскрипции генов ГКГС класса II. Не исключается существование и др. регуляторных факторов в системе генов ГКГС класса II, к-рые дефектны при СГЛ. Швейцария, Dep. Genetics, Microbiol., Univ. Geneva, Med. Sch. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II

ОТСУТСТВИЕ ЭКСПРЕССИИ

СИНДРОМ "ГОЛЫХ" ЛИМФОЦИТОВ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Steimle, Viktor; Mach, Bernard


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.260

   

    No indication for a defect in toll-like receptor signaling in patients with hyper-IgE syndrome [Text] / E. D. Renner [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2005. - Vol. 25, N 4. - P321-328 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Отсутствие нарушений в сигнализации через Toll-подобный рецептор у больных при гипер-IgE синдроме
Аннотация: Гипер-IgE синдром (ГИС) - редкий первичный иммунодефицит неизвестной этиологии, связанный с повторяющимися инфекциями, поражениями кожи и дыхательных путей, хронической экземой, повышенным уровнем IgE в сыворотке и др. Изучали кровь 6 больных ГИС. У больных отмечено снижение уровня интерферона 'гамма', интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при сохранении сигналов через Toll-подобные рецепторы. Германия, Ludwig-Maximillians Univ., Kinder Hosp., Munchen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ГИПЕР-IGE СИНДРОМ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

СОХРАНЕНИЕ АКТИВНОСТИ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Renner, E.D.; Pawlita, I.; Hoffmann, F.; Hornung, V.; Hartl, D.; Albert, M.; Jansson, A.; Endres, S.; Hartmann, G.; Belohradsky, B.H.; Rothenfusser, S.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 03.10-04А4.59

   

    Анализ заболеваемости и функционирования системы интерферона у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии из Латвии [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / Т. Я. Звагуле [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 88
Аннотация: Оценивали заболеваемость и систему интерферонов у ликвидаторов аварии на Чернобыльской атомной электростанции спустя 10-15 лет после пребывания их в Чернобыле. Обследовано 85 шоферов и 75 ликвидаторов, выполнявших другие работы в 1986 году и 79 и 82 больных, соответственно, выполнявших работы в 1988-1990 гг. В регистр на 01.12.2001 внесено 5107 мужчин 35-59 лет. У ликвидаторов наблюдали прогрессирующий рост заболеваний нервной системы, органов чувств, пищеварения, костно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, эндокринной и иммунной системы. У части больных выявлена лейкопения, лейкоцитоз, снижение синтеза интерферонов. Латвия, мед. акад., Рига
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
УСИЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА ИНТЕРФЕРОНА

ЛИКВИДАТОРЫ АВАРИИ НА ЧАЭС


Доп.точки доступа:
Звагуле, Т.Я.; Брувере, Р.Ж.; Эглите, М.Э.; Балодис, В.; Фелдмане, Г.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.170

   

    Анализ заболеваемости и функционирования системы интерферона у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии из Латвии [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / Т. Я. Звагуле [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 88
Аннотация: Оценивали заболеваемость и систему интерферонов у ликвидаторов аварии на Чернобыльской атомной электростанции спустя 10-15 лет после пребывания их в Чернобыле. Обследовано 85 шоферов и 75 ликвидаторов, выполнявших другие работы в 1986 году и 79 и 82 больных, соответственно, выполнявших работы в 1988-1990 гг. В регистр на 01.12.2001 внесено 5107 мужчин 35-59 лет. У ликвидаторов наблюдали прогрессирующий рост заболеваний нервной системы, органов чувств, пищеварения, костно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, эндокринной и иммунной системы. У части больных выявлена лейкопения, лейкоцитоз, снижение синтеза интерферонов. Латвия, мед. акад., Рига
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
УСИЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА ИНТЕРФЕРОНА

ЛИКВИДАТОРЫ АВАРИИ НА ЧАЭС


Доп.точки доступа:
Звагуле, Т.Я.; Брувере, Р.Ж.; Эглите, М.Э.; Балодис, В.; Фелдмане, Г.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.320

    Артеменко, Н. А.

    Анализ клинико-иммунологических особенностей течения серонегативного ревматоидного артрита [Текст] / Н. А. Артеменко, Т. Н. Ткачева, Л. Д. Новикова // Труды 3 научной сессии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, 2000. - Ростов н/Д, 2000. - С. 127-128 . - ISBN 5-7453-0078-7
Аннотация: В течение 9 лет обследовали 20 больных с диагнозом "серонегативный (СН) ревматоидный артрит (РА)". Выявлены возрастные и половые изменения иммунного статуса: уровни CD4{+} и CD8{+} Т лимфоцитов, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов, аутоантител против ДНК. У б. ч. больных выражены костно-деструктивные изменения. Иногда СН РА способен переходить в серопозитивную форму с появлением в циркуляции ревматоидного фактора. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СЕРОНЕГАТИВНЫЙ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ВОЗРАСТНЫЕ ВАРИАЦИИ

ДЕСТРУКЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ткачева, Т.Н.; Новикова, Л.Д.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.10-04К1.261

   

    Аутоантигены в оценке функциональной активности мононуклеаров периферической крови [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. иммунол. - 2002. - Т. 4, N 3. - С. 447-452 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Одной из основных характеристик органоспецифических аутоиммунных заболеваний является изменение функциональной активности клеток и обнаружение аутоантител. Изучали пролиферативную и иммуноглобулин-синтезирующую активность лимфоцитов периферической крови детей с аутоиммунными заболеваниями в ответ на действие неспецифических поликлональных активаторов и специфических антигенов. Обследовано 52 больных детей с ювенильным ревматоидным артритом и сахарным диабетом I типа, 21 здоровый ребенок с генетической предрасположенностью к сахарному диабету I типа и 50 здоровых детей. Для оценки пролиферативной активности применялся культуральный метод с использованием неспецифических поликлональных активаторов и специфических антигенов, коллагена 2-го типа и GAD. Содержание IgG в супернатантах оценивали с помощью иммуноферментного анализа. Наличие ревматоидного фактора в сыворотках и супернатантах определяли методом латекс-агглютинации. Обнаружено снижение клеточных и гуморальных реакций со стороны иммунной системы исследуемых больных в ответ на действие специфических утоантигенов. Установлено угнетение продукции IgG плазматическими клетками больных ювенильным ревматоидным артритом под действием коллагена, положительно коррелирующее с синтезом ревматоидного фактора класса IgG. Обнаружено достоверное снижение исходного пролиферативного ответа мононуклеаров периферической крови и ответа лимфоцитов больных сахарным диабетом I типа на действие GAD. Аналогичная тенденция наблюдалась и у детей с генетической предрасположенностью к заболеванию сахарным диабетом 1-го типа. Определение Ig-синтезирующей и пролиферативной активности лимфоцитов периферической крови детей, больных аутоиммунными заболеваниями, под влиянием специфических антигенов может стать важной характеристикой для оценки тяжести течения болезни и увеличивает возможности в разработке патогенетической стратегии предупреждения и профилактики аутоиммунных заболеваний. Белоруссия, Международный экологич. ун-т им. Сахарова, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА

ЮНОШЕСКИЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

КОЛЛАГЕН ТИПА 2

ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Коктыш, И.В.; Милютин, А.А.; Батян, Г.М.; Бойко, Ю.Н.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.431

    Апросина, З. Г.

    Аутоиммунный гепатит (история изучения, современные аспекты) [Текст] / З. Г. Апросина, В. В. Серов // Арх. патол. - 1998. - Т. 60, N 3. - С. 71-75 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Обзор. Главнейшими направлениями в изучении аутоиммунного гепатита (АИГ) является определение роли вирусов гепатита, других гепатотропных вирусов и нек-рых лекарств, Приведена новая классификация АИГ, основанная на этиологии, хотя подлинная этиология АИГ остается неизвестной. Рассмотрены гуморальные и клеточные аутоиммунные реакции при АИГ; антигены-мишени этих реакций; иммунологические нарушения (иммунодефицитные состояния), сопровождающие АИГ; экспериментальные модели, позволяющие на животных выявить многие закономерности индукции, начала и клинического протекания АИГ. Россия, Акад. группа академика РАМН В. В.Серова, ММА им. Сеченова, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТАТ
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

РОЛЬ ВИРУСОВ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 39


Доп.точки доступа:
Серов, В.В.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.771

    Апросина, З. Г.

    Аутоиммунный гепатит (история изучения, современные аспекты) [Текст] / З. Г. Апросина, В. В. Серов // Арх. патол. - 1998. - Т. 60, N 3. - С. 71-75 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Обзор. Главнейшими направлениями в изучении аутоиммунного гепатита (АИГ) является определение роли вирусов гепатита, других гепатотропных вирусов и нек-рых лекарств, Приведена новая классификация АИГ, основанная на этиологии, хотя подлинная этиология АИГ остается неизвестной. Рассмотрены гуморальные и клеточные аутоиммунные реакции при АИГ; антигены-мишени этих реакций; иммунологические нарушения (иммунодефицитные состояния), сопровождающие АИГ; экспериментальные модели, позволяющие на животных выявить многие закономерности индукции, начала и клинического протекания АИГ. Россия, Акад. группа академика РАМН В. В.Серова, ММА им. Сеченова, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТАТ
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

РОЛЬ ВИРУСОВ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 39


Доп.точки доступа:
Серов, В.В.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.514

    Глазанова, Т. В.

    Взаимосвязи иммунологических и иммуногенетических показателей при различных вариантах течения системной красной волчанки [Текст] / Т. В. Глазанова, Л. Н. Бубнова, В. И. Мазуров // Мед. акад. ж. - 2002. - Т. 2, N 1. - С. 47-51 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: У 32 больных системной красной волчанкой (СКВ) II-III степени активности, из которых у 19 человек течение заболевания носило хронический характер, а у 13 - подострый, изучены показатели клеточного иммунитета (относительное содержание основных субпопуляций лимфоцитов), гуморального иммунитета (уровень IgG, IgA и IgM и циркулирующих иммунных комплексов), способность иммунокомпетентных клеток периферической крови к продукции ряда цитокинов (ИЛ-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО'альфа'), а также проведено молекулярное типирование генов HLA II класса (локусов DRB1, DQB1 и DQA1). Сравнительный анализ данных, полученных в выделенных группах, показал, что больные с хроническим течением СКВ отличаются более высоким относительным содержанием активированных лимфоцитов (DR{+}, CD25{+}), а также повышенным уровнем сывороточного IgA по сравнению с больными с подострым течением заболевания; последние характеризуются повышенным уровнем T-цитотоксических (CD8{+}) лимфоцитов. Кроме того, установлены выраженные различия в частоте встречаемости таких важных иммуногенетических маркеров аутоиммунных заболеваний, как HLA-DRB1{*}03, и межлокусного сочетания HLA-DRB1{*}03, DQB1{*}0201, DQA1{*}0501, которые оказались значительно чаще представлены при подостром, чем при хроническом течении СКВ. Россия, Мед. акад. последипл. образования, С.-Петербург. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

АНТИГЕНЫ ГКГС

СВЯЗЬ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Бубнова, Л.Н.; Мазуров, В.И.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)