СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА RHO<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.473

Acetylcholine-induced phosphorylation of CPI-17 in rat bronchial smooth muscle: The roles of Rho-kinase and protein kinase C [Text] / Hiroyasu Sakai [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2005. - Vol. 83, N 4. - P375-382 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Вызываемое ацетилхолином фосфорилирование CPI-17 в мышцах бронхов крысы: роль Rho-киназы и протеинкиназы С
Аннотация: Вызываемая действием ацетилхолина (АХ) на интактные изолированные полоски мускулатуры бронхов 6-нед. крыс Ca{2+}-сенситизация ослабевала в присутствии ингибитора ROCK и/или ингибитора протеинкиназы С (ПКС). Ca{2+}-сенситизацию обработанных 'альфа'-токсином мышечных полосок вызывал форболдибутират, активатор ПКС. Данную сенситизацию устранял ингибитор ПКС (но не ингибитор ROCK). Действие АХ на полоски мускулатуры вызывало, кроме того, фосфорилирование экспрессируемую ими CPI-17, белка, подавляющего активность фосфатазы легкой цепи миозина. Упомянутые ингибиторы противодействовали этому эффекту. Япония, School of Pharmacy, Hoshi Univ., Tokyo. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
БРОНХИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ CPI-17
КИНАЗА RHO
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakai, Hiroyasu; Hirano, Tomona; Takeyama, Hisao; Chiba, Yoshihiko; Misawa, Miwa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.08-04М2.246

Age dependent differences in Ca{2+} signalling contraction in human patients [Text] : тез. [30 Congress of the Spanish Society of Pharmacology, Bilbao, Sept. 17-19, 2008] / J. Navarro-Dorado [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 2008. - Vol. 30, прил. 2. - P117 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Возрастная разница связанной с контрактильной функцией Ca{2+}-сигнализации у больных
Аннотация: Вызываемая препаратом-1077, ингибитором Rho-киназы, in vitro релаксация сократившихся под действием фенилэфрина изолированных брыжеечных артерий, полученных у людей в возрасте не моложе 50 лет была полной. В опытах на артериях, полученных у людей в возрасте не старше 30 лет или у мышей, вызываемая тем же препаратом релаксация сосудов составляла лишь 20% от их состояния до сокращения. При вызываемой нифедипином релаксации эти показатели составляли соответственно 35 или 80%. Вызываемые фенилэфрином сокращения брыжеечных артерий молодых или пожилых людей связаны соответственно с транзиторными осцилляциями внутриклеточного Ca{2+} или с регулируемой Rho-киназой сигнализацией. Испания, School of Medicine, Madrid

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
КИНАЗА RHO
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Navarro-Dorado, J.; Redondo, S.; Ramajo, M.; Alonso, M.G.; Tejerina, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.332

Ca{2+}-dependent activation of Rho and Rho kinase in membrane depolarization-induced and receptor stimulation-induced vascular smooth muscle contraction [Text] / Sotaro Sakurada [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93, N 6. - P548-556 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ca{2+}-зависимая активация Rho и Rho-киназы при вызываемом мембранной деполяризацией и рецепторной стимуляцией сокращении миоцитов сосудистой стенки
Аннотация: Возникавшая при повышенной конц-ии K{+} в инкубационной среде деполяризация инкубируемых миоцитов аортальной стенки кролика или стимулирующее действие норадреналина на клетки вызывали их устойчивое сокращение, сопровождавшееся повышением содержания в миоцитах активного RhoA, связанного с ГТФ. Применение препаратов HA 1077 и Y27632, ингибиторов Rho-киназы, подавляло сокращение клеток и вызываемое хлоридом калия или норадреналином фосфорилирование легкой цепи миозина (20 кД). Удаление Ca{2+} из среды или присутствие в ней препарата W7, ингибитора кальмодулина, блокировало стимулировавшее Rho и вызывавшее сокращение клеток действие хлорида калия. Чувствительную к действию W7 активацию Rho имитировали применением иономицина. Экспрессия доминант-негативной формы N{19}RhoA прекращала в инкубируемых миоцитах вызываемого Ca{2+} фосфорилирование остатка тирозина-695 в составе регуляторной субъединицы-110 кД миозинфосфатазы и легкой цепи миозина. Удаление Ca{2+} из среды, вместе с удалением внутриклеточных запасов этого катиона или с применением W7 в значительной мере ограничивало вызываемую норадреналином и аналогом тромбоксана A[2] стимуляцию Rho в миоцитах и их реактивное сокращение. Япония, Kanazawa Univ. Graduate School of Medicine. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОКРАЩЕНИЕ МИОЦИТОВ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
КИНАЗА RHO
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sakurada, Sotaro; Takuwa, Noriko; Sugimoto, Naotoshi; Wang, Yu; Seto, Minoru; Sasaki, Yasuharu; Takuwa, Yoh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.04-04М2.278

Chrissobolis, Sophocles.
Evidence that Rho-kinase activity contributes to cerebral vascular tone in vivo and is enhanced during chronic hypertension. Comparison with protein kinase C [Text] / Sophocles Chrissobolis, Christopher G. Sobey // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 8. - P774-779 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Доказательство участия Rho-киназной активности в тонусе церебральных сосудов in vivo и ее усиление при хронической гипертензии. Сравнение с протеинкиназой С
Аннотация: Введение ингибиторов Rho-киназы находившимся под наркозом взрослым крысам Sprague-Dawley или Wistar-Kyoto с трепанированным черепом вызывало увеличение диаметра a. basilaris cerebri. Введение животным ингибитора протеинкиназы С такого эффекта почти или совсем не оказывало. Не оказывал данный ингибитор влияния и на упомянутое действие ингибиторов Rho-киназы. Сосудорасширяющий эффект одного из ингибиторов Rho-киназы наблюдали у спонтанно гипертензивных крыс и у крыс Wistar-Kyoto после введения последним ингибитора NO-синтазы. Австралия, The Univ. of Melbourne. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
КИНАЗА RHO
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sobey, Christopher G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.02-04М2.189

Differential participation of protein kinase C and Rho kinase in 'альфа'[1]-adrenoceptor mediated contraction in rat arteries [Text] / Irem Mueed [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2004. - Vol. 82, N 10. - P895-902 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Разное участие протеинкиназы C и Rho киназы в опосредованном 'альфа'[1]-адренорецепторами сокращении артерий крысы
Аннотация: Действие ингибитора протеинкиназы C или ингибитора Rho киназы на изолированные фрагменты взятой у взрослых крыс аорты блокировало их сократительную р-цию, вызываемую фенилэфрином или препаратом A61603, агонистом 'альфа'[1]-адренорецепторов. При комбинации упомянутых ингибиторов их блокирующее действие приобретало аддитивный характер, чего не происходило в опытах на фрагментах проксимальной части хвостовой артерии. Сократительная р-ция фрагментов хвостовой артерии при активации протеинкиназы C форболдибутиратом была слабее, а содержание CPI-17, ингибитора-17 кД активируемой протеинкиназой C протеинфосфатазы, в стенке артерии было ниже, чем во фрагментах аортальной стенки. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОКРАТИМОСТЬ АРТЕРИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КИНАЗА RHO
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mueed, Irem; Bains, Perminder; Zhang, Lili; MacLeod, Kathleen M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.11-04И8.154

Distribution of Rho-kinase in the bovine brain [Text] / Ryota Hashimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 263, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Распределение Rho-киназы в мозге крупного рогатого скота
Аннотация: Rho-киназа (RK) - это серин-треонин протеинкиназа в комплексе с небольшим белком Rho, связанным с ГТФ. Этот фермент участвует во многих функциях клетки, в том числе в регуляции морфогенеза нервных клеток. Исследовали распределение RK в бычьем мозге с использованием трех антител, распознающих разные эпитопы RK. Наиболее интенсивная экспрессия RK происходила в сером веществе мозга; гораздо слабее она была в белом веществе. Выраженную иммунореактивность находили в пирамидных нейронах коры головного мозга, в гиппокампе и в клетках Пуркинье мозжечка. Эти данные свидетельствуют о важной роли RK в ремоделировании аксонов нервных клеток. Япония, Dep. Clin. Neurosci., Psych. Osaka Univ. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.87.11
Рубрики: СЕРИН/ТРЕОНИН ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА RHO
МОЗГ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Ryota; Nakamura, Yu; Kosako, Hidetaka; Amano, Mutsuki; Kaibuchi, Kozo; Inagaki, Masaki; Takeda, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.218

Distribution of Rho-kinase in the bovine brain [Text] / Ryota Hashimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 263, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Распределение Rho-киназы в мозге крупного рогатого скота
Аннотация: Rho-киназа (RK) - это серин-треонин протеинкиназа в комплексе с небольшим белком Rho, связанным с ГТФ. Этот фермент участвует во многих функциях клетки, в том числе в регуляции морфогенеза нервных клеток. Исследовали распределение RK в бычьем мозге с использованием трех антител, распознающих разные эпитопы RK. Наиболее интенсивная экспрессия RK происходила в сером веществе мозга; гораздо слабее она была в белом веществе. Выраженную иммунореактивность находили в пирамидных нейронах коры головного мозга, в гиппокампе и в клетках Пуркинье мозжечка. Эти данные свидетельствуют о важной роли RK в ремоделировании аксонов нервных клеток. Япония, Dep. Clin. Neurosci., Psych. Osaka Univ. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СЕРИН/ТРЕОНИН ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА RHO
МОЗГ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Ryota; Nakamura, Yu; Kosako, Hidetaka; Amano, Mutsuki; Kaibuchi, Kozo; Inagaki, Masaki; Takeda, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.12-04М2.5

Dynamic regulation of microtubule coils in ADP-induced platelet shape change by p160(ROCK) (Rho-kinase) [Text] / Benjamin Z. S. Paul [et al.] // Platelets. - 2003. - Vol. 14, N 3. - P159-169 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Динамическая регуляция микротубулярных спиралей при индуцируемом АДФ изменение формы тромбоцитов при действии р160{ROCK} (Rho-киназа)
Аннотация: В присутствии ингибитора p160{ROCK} вызываемое АДФ изменение формы тромбоцитов (Т) практически не отличается от нормы, но в дальнейшем Т быстро возвращаются в дисковидную форму с наличием филоподий. Кинетика связи актин/цитоскелет коррелировала с формированием филоподий, но не с переходом дисковидной в сферическую форму. Изменение дисковидной формы Т в сферическую коррелировало с изменениями степени полимеризации тубулина

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ
МИКРОТУБУЛИНОВЫЕ СПИРАЛИ
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Paul, Benjamin Z.S.; Kim, Soochong; Dangelmaier, Carol; Nagaswami, Chandrasekaran; Jin, Jianguo; Hartwig, John H.; Weisel, John W.; Daniel, James L.; Kunapuli, Satya P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.05-04М2.346

EphA4-mediated Rho activation via Vsm-Rho GEF expressed specifically in vascular smooth muscle cells [Text] / Hisakazu Ogita [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93, N 1. - P23-31 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Опосредованная тирозинкиназными рецепторами EphA4 активация Rho через экспрессию Vsm-RhoGEF в миоцитах сосудистой стенки
Аннотация: Иммуноцитохимическим анализом констатировали сосуществование экспрессии тирозинкиназных рецепторов EphA4 и экспрессии Vsm-RhoGEF в миоцитах аортальной стенки крыс и в миоцитах коронарной артерии сердца человека. Стимулируемая эфрином-А1 активность рецепторов EphA4 сопровождалась фосфорилированием остатков тирозина в составе Vsm-RhoGEF и повышением его активности во взаимодействии с Rho A, модулирующим межклеточные взаимодействия. Результаты, полученные при сверхэкспрессии доминант-негативной формы Vsm-RhoGEF, свидетельствовали об участии Vsm-Rho-GEF в вызываемом эфрином-А1 формировании актиновых нитей стресса в упомянутых миоцитах, в контрактильной функции клеток. Япония, National Cardiovascular Center research Institute, Osaka. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
КИНАЗА RHO
ЭФРИН
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogita, Hisakazu; Kunimoto, Satoshi; Kamioka, Yuji; Sawa, Hirofumi; Masuda, Michitaka; Mochizuki, Naoki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.11-04М2.265

Essential role of rho kinase in the Ca{2+} sensitization of prostaglandin F[2'альфа']-induced contraction of rabbit aortae [Text] / Katsuaki Ito [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 546, N 3. - P823-836 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Особая роль Rho-киназы в Ca{2+}-сенситизации вызываемых простагландином F[2'альфа'] сокращений аорты кролика
Аннотация: Действие простагландина F[2'альфа'] (ПГ) на изолированные лишенные эндотелия полоски стенки аорты взрослых кроликов усиливало ригидность полосок, стимулировало в них фосфорилирование легкой цепи миозина 20 кД и остатка треонина-654 в связывающей миозин субъединице миозинфосфатазы. Присутствие фасидила или оксифасудила, ингибиторов Rho-киназы, блокировало эти изменения. Применение верапамила или связывание Ca{2+} посредством ЭГТА во внеклеточной среде усиливало вызываемые ПГ изменения, не оказывая влияния на внутриклеточную конц-ию Ca{2+}, чувствительную к действию упомянутых ингибиторов Rho-киназы. Ингибитор протеинкиназы C влияния на вызываемые ПГ изменения не оказывал. Япония, Miyazaki Univ. Библ. 68

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОКРАТИМОСТЬ АОРТЫ
КИНАЗА RHO
КАЛЬЦИЙ
ПРОСТАГЛАНДИН F-2АЛЬФА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ito, Katsuaki; Shimomura, Erika; Iwanaga, Takahiro; Shiraishi, Mitsuya; Shindo, Kazutoshi; Nakamura, Junji; Nagumo, Hiromitsu; Seto, Minoru; Sasaki, Yasuharu; Takuwa, Yoh

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.11-04М2.149

Evidence for protein kinase C-mediated activation of Rho-kinase in a porcine model of coronary artery spasm [Text] / Tadashi Kandabashi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 12. - P2209-2214 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие протеинкиназы C в активации Rho-киназы при моделировании коронароспазма на свиньях
Аннотация: Введение форболдибутирата 2-3-мес. свиньям после предварительного введения в проксимальный участок левой коронарной артерии сердца интерлейкина-1'бета' (ИЛ) вызывало коронароспазм. Усиленный спазм возникал и in vitro при действии данного эфира на этот участок артерии. В обоих вариантах эксперимента применение оксифасидила, ингибитора Rho-киназы, предотвращало возникновение спазма. Активировавшее Rho-киназу действие ТГФ'гамма'S, активатора Rho, на обработанные сапонином миоциты сосудистой стенки повышало Ca{2+}-чувствительность клеток, причем повышение данной чувствительности наиболее интенсивным оказывалось в спастическом фрагменте коронарной артерии. Моделируемый коронароспазм сопровождался активацией 'дельта'-изоформы протеинкиназы C. Япония, Kyushu Univ. Graduate School of Med. Sciences, Fukuoka. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЙ СПАЗМ
КИНАЗА RHO
ПРОТЕИНКИНАЗА C
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kandabashi, Tadashi; Shimokawa, Hiroaki; Miyata, Kenji; Kunihiro, Ikuko; Eto, Yasuhiro; Morishige, Kunio; Matsumoto, Yasuharu; Obara, Kazuo; Nakayama, Koichi; Takahashi, Shosuke; Takeshita, Akira

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.08-04М2.135

Functional effects of Rho-kinase-dependent phosphorylation of specific sites on cardiac troponin [Text] / Susan Vahebi [et al.] // Circ. Res. - 2005. - Vol. 96, N 7. - P740-747 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Функциональные эффекты Rho-киназа-зависимого фосфорилирования специфических сайтов сердечного тропонина
Аннотация: Изучали влияние конститутивно активной формы Rho-A-зависимой киназы (ROCK-II) на максим. активность АТФазы и на максим. сокращение обработанных детергентом пучков волокон, выделенных из папиллярной мышцы левого желудочка сердца мыши, с определением сайтов фосфорилирования в тропонине Т (S278, T287), тропонине I (S23, S24, T144) и в миозин-связывающем белке С. Полученные результаты свидетельствуют о том, что катализируемое ROCK-II фосфорилирование тропонинового комплекса (вероятнее всего, фосфорилирование сердечного тропонина Т) играет важную роль в функциональных эффектах, опосредованных связанным с Rho-A сигнальным путем. США, College of Medicine, Chicago. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНЫЕ ТРОПОНИНЫ
КИНАЗА RHO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vahebi, Susan; Kobayashi, Tomoyoshi; Warren, Chad M.; de, Tombe Pieter P.; Solaro, R.John

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.04-04М4.7

High glucose-induced upregulation of osteopontin is mediated via Rho/Rho kinase pathway in cultured Rat aortic smooth muscle cells [Text] / Harukiyo Kawamura [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 2. - P276-281 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Опосредованное Rho/Rho-киназой усиление экспрессии остеопонтина в культивируемых миоцитах аорты крыс высокой концентрацией глюкозы
Аннотация: Действие препарата Y-27632, ингибитора Rho-ассоциированной протеинкиназы, на культивируемые миоциты аорты, взятой у молодых крыс, подавляло экспрессию в клетках мРНК остеопонтина при активировавшей Rho и ERK высокой конц-ии глюкозы в культуральной среде. Усилением экспрессии данной мРНК и активацией ERK сопровождалась трансфекция миоцитов pSR'альфа'-myc-RhoDA, конститутивным активным Rho-мутантом. Упомянутая активация Rho повышенной конц-ией глюкозы оказывалась блокированной в присутствии препарата CF109203X, ингибитора протеинкиназы C, или азасерина, ингибитора метаболических превращений гесозаминов (присутствие глюкозамина активировало Rho). Подавление экспрессии мРНК остеопонтина в среде с повышенной конц-ией глюкозы имело место и при применении препарата PD98059, ингибитора MEK1. Япония, Chiba Univ. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
ОСТЕОПОНТИН
ГЛЮКОЗА
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Kawamura, Harukiyo; Yokote, Koutaro; Asaumi, Sunao; Kobayashi, Kazuki; Fujimoto, Masaki; Maezawa, Yoshiro; Saito, Yasushi; Mori, Seijiro

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.03-04М2.327

High glucose-induced upregulation of osteopontin is mediated via Rho/Rho kinase pathway in cultured Rat aortic smooth muscle cells [Text] / Harukiyo Kawamura [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 2. - P276-281 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Опосредованное Rho/Rho-киназой усиление экспрессии остеопонтина в культивируемых миоцитах аорты крыс высокой концентрацией глюкозы
Аннотация: Действие препарата Y-27632, ингибитора Rho-ассоциированной протеинкиназы, на культивируемые миоциты аорты, взятой у молодых крыс, подавляло экспрессию в клетках мРНК остеопонтина при активировавшей Rho и ERK высокой конц-ии глюкозы в культуральной среде. Усилением экспрессии данной мРНК и активацией ERK сопровождалась трансфекция миоцитов pSR'альфа'-myc-RhoDA, конститутивным активным Rho-мутантом. Упомянутая активация Rho повышенной конц-ией глюкозы оказывалась блокированной в присутствии препарата CF109203X, ингибитора протеинкиназы C, или азасерина, ингибитора метаболических превращений гесозаминов (присутствие глюкозамина активировало Rho). Подавление экспрессии мРНК остеопонтина в среде с повышенной конц-ией глюкозы имело место и при применении препарата PD98059, ингибитора MEK1. Япония, Chiba Univ. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
ОСТЕОПОНТИН
ГЛЮКОЗА
КИНАЗА RHO

Доп.точки доступа:
Kawamura, Harukiyo; Yokote, Koutaro; Asaumi, Sunao; Kobayashi, Kazuki; Fujimoto, Masaki; Maezawa, Yoshiro; Saito, Yasushi; Mori, Seijiro

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.769

Inhibition of Rho-kinase attenuates hypoxia-induced angiogenesis in the pulmonary circulation [Text] / Jean-Marc Hyvelin [et al.] // Circ. Res. - 2005. - Vol. 97, N 2. - P185-191 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ослабление подавлением активности Rho-киназы вызываемого гипоксией ангиогенеза в легочной циркуляции
Аннотация: В опытах на взрослых крысах продолжительное блокирование связанного с Rho/Rho-киназой пути во время хронической гипоксии ослабляло вызываемую ею легочную гипертензию, предотвращая ремоделирование интраационарных кровеносных сосудов. В этих условиях острое подавление активности Rho-киназы понижало повышавшееся сосудистое сопротивление в легких. Хроническая гипоксия вызывала в легочной ткани Rho-зависимый ангиогенез на уровне капилляров. Продолжительное подавление активности Rho-киназы ослабляло в легочной ткани экспрессию фактора-'альфа' роста тромбоцитов и трансформирующего фактора-'бета'1 роста, не оказывая влияния на экспрессию проангиогенных генов фактора A роста сосудистого эндотелия и ангиопоэтина-1. Ирландия, Conway Institute of Biomolecular and Biomedical Research, Dublin. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hyvelin, Jean-Marc; Howell, Katherine; Nichol, Alistair; Costello, Christine M.; Preston, Robert J.; McLughlin, Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.441

Inhibition of Rho-kinase in the nucleus tractus solitarius enhances glutamate sensitivity in rats [Text] / Koji Ito [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 46, N 2. - P360-365 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Усиление чувствительности крыс к действию глутамата при подавлении Rho-киназы в nucleus tracti solitarii
Аннотация: Гипотензивный эффект одностороннего введения глутамата в nucleus tracti solitarii в опытах на спонтанно гипертензивных крысах (СГК) был слабее, чем в опытах на нормотензивных крысах (НТК). Предварительное введение тем же путем крысам препарата Y-27632, ингибитора Rho-киназы, усиливало данный гипотензивный эффект глутамата у животных обеих линий (у СГК он был сильнее, чем у НТК). Перфузия срезов продолговатого мозга крыс р-ром, содержавшим этот ингибитор, усиливала регистрируемую р-цию нейронов на применение NMDA или AMPA. Япония, Kyushu Univ. Graduate School of Med. Sciences, Fukuoka. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАМАТ
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ito, Koji; Hirooka, Yoshitaka; Hori, Nobuaki; Kimura, Yoshikuni; Sagara, Yoji; Shimokawa, Hiroaki; Takeshita, Akira; Sunagawa, Kenji

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.103

Inhibition of Rho-kinase leads to rapid activation of phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase akt and cardiovascular protection [Text] / Sebastian Wolfrum [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 10. - P1842-1847 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Быстрая активация фосфатидилинозит-3-киназы, протеинкиназы Akt и защищающий сердечно-сосудистую систему эффект при подавлении активности Rho-киназы
Аннотация: Подавление активности Rho-киназы оксифасудилом в культивируемых выделенных из v. saphena человека эндотелиоцитах сопровождалось усиленным фосфорилированием остатка серина-473 в Act-протеинкиназе и повышением активности этого фермента, а также усиленным образованием оксида азота. Подавление в клетках активности фосфатидилинозит-3-киназы полностью устраняло активирующий эффект оксифасудила. В опытах на мышах дикой линии C57B1/6 в/б введение им фасудила за 1 ч до вызываемой кровопотерей ишемии ограничивало мобилизацию лейкоцитов, адгезию их и эндотелия в брыжеечных сосудах. В опытах на мышах с генетическим дефицитом эндотелиальной NO-синтазы такого эффекта не наблюдали. Введение фасудила взрослым крысам ограничивало размеры инфарктированного участка миокарда, возникавшего в результате временной закупорки коронарной артерии сердца. Применение метилового эфира N-нитро-L-аргинина блокировало кардиопротектирующее действие фасудила. США, Brigham and Women's Hospital, Cambridge. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
КИНАЗА RHO
ПРОТЕИНКИНАЗА AKT
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wolfrum, Sebastian; Dendorfer, Andreas; Rikitake, Yoshiyuki; Stalker, Timothy J.; Gong, Yulan; Scalia, Rosario; Dominiak, Peter; Liao, James J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.411

Involvement of Rho-kinase and the actin filament network in angiotensin II-induced contraction and extracellular signal-regulated kinase activity in intact rat mesenteric resistance arteries [Text] / K. Matrougui [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 8. - P1288-1293 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие Rho-киназы и актиновой сети в вызываемых ангиотензином II сокращении интактных брыжеечных резистентных артерий крысы и активации в них регулируемой внеклеточными сигналами киназы
Аннотация: В работе использовали 12-нед. крыс. Повышение давления в изолированных брыжеечных артериях сопротивления до 70 мм рт. ст. или действие на них ангиотензина II (АТ) вызывало сокращение сосудистых стенок. Вместе с тем в стенках артерий повышалась активность регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2 (РВСК). Вызываемое АТ сокращение артерий и повышение активности упомянутой киназы оказывались сравнительно слабыми после подавления активности Rho-киназы препаратом Y-27632 и селективной деградации актиновой сети цитохалазином B. Вызываемое создаваемой in vitro гипертензией в артериях сопротивления повышение активности РВСК оказывалось сравнительно слабым лишь при применении цитохалазина B. Франция, INSERM U54, Paris. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
АНГИОТЕНЗИН II
АКТИН
КИНАЗА RHO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matrougui, K.; Tanko, L.B.; Loufrani, L.; Gorny, D.; Levy, B.I.; Tedgui, A.; Henrion, D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.01-04М2.411

Involvement of Rho-kinase in the contractile mechanism of human ureteral smooth muscle [Text] / Sung Kyu Hong [et al.] // Neurourol. and Urodyn. - 2005. - Vol. 24, N 2. - P136-141 . - ISSN 0733-2467
Перевод заглавия: Участие Rho-киназы в контрактильном механизме гладкой мускулатуры мочеточника человека
Аннотация: В изолированных полосках стенок мочеточника, выделенного у людей при радикальной нефрэктомии, в гладкой мускулатуре обнаруживали иммунореактивность Rho-киназы. Действие препарата Y-27632, ингибитора данного фермента, ослабляло исходное натяжение мускулатуры, подавляя ее спонтанные и вызываемые электростимуляцией сокращения. Корея, Seoul National College of Medicine. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.37
Рубрики: МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
МОЧЕТОЧНИК
СОКРАТИМОСТЬ
КИНАЗА RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hong, Sung Kyu; Kwak, Cheol; Jeong, Byung Chang; Kim, Bong Sub; Kim, Hyeon Hoe

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 06.03-04А3.98

Involvement of RhoA/Rho kinase pathway in myogenic tone in the rabbit facial vein [Text] / Caroline Dubroca [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 45, N 5. - P974-979 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Участие связанного с RhoA/Rho-киназой пути в миогенном тонусе в vena facialis кролика
Аннотация: При растяжении в миографе изолированных фрагментов v. facialis, взятой у взрослых кроликов, миогенный тонус сосудистой стенки оказался связанным с транслокацией RhoA из получаемой при центрифугировании ее гомогената фракции цитозоля во фракцию мембранных частиц. Присутствие ингибитора Rho-киназы ограничивало вызываемый растяжением упомянутых фрагментов миогенный тонус. Последний был связан, кроме того, с усиленным фосфорилированием митоген-активируемой протеинкиназы p38. Присутствие ингибитора этой протеинкиназы ослабляло миогенный тонус. Франция, INSERM U.541, Paris. Библ. 46

ГРНТИ	34.53.43

ВИНИТИ 341.53.43.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ТОНУС ВЕН
КИНАЗА RHO
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Dubroca, Caroline; You, Dong; Levy, Bernard I.; Lufrani, Laurent; Henrion, Daniel

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска