СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 230
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.497

Nordeen, E. J.
Sex and regional differences in the incorporation of neurons born during song learning iz zebra finches [Text] / E. J. Nordeen, K. W. Nordeen // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 8. - P2869-2874
Перевод заглавия: Половые и региональные различия в процессе появления нейронов, возникающих в период формирования песни у зебровой амадины
Аннотация: У зебровой амадины поют только , и нек-рые ядра мозга, контролирующие пения у взрослых пение, содержат больше нейронов (Н), чем у . Возникновение полового диморфизма в числе Н в участках мозга, ответственных за пение, совпадает по времени с формированием песни у . Исследовали процесс изменения числа Н в нескольких участках мозга, ответственных за пение, у и . У увеличение числа Н в каудальной части вентрального гиперстриатума (ВГ) и в области Х наблюдается между 20 и 55 днями жизни. у изменений числа Н в ВГ в этот период не отмечается, а область Х никогда не принимает вид отчетливого ядерного образования. У обоих полов введение {3}H-тимидина между 20 и 30 днями жизни приводит к появлению на 55-й день жизни меченых Н в ВГ и в области Х. Однако в этих структурах уровень радиоактивности у выше, чем у . Напротив, половые различия в численности Н в nucl. robustus архистриатума и в гигантоклеточном ядре неостриатума возникают потому, что у в этих структурах сохраняются Н, к-рые гибнут у между 20 и 35 днями жизни. Соответственно, Н в архи- и неостриатуме не метятся при введении {3}H-тимидина между 20 и 30 днями. Получ. данные указывают, что половые и региональные различия в онтогенезе связанных с пением ядер связаны с различиями в вовлечении в работу Н, возникающими во время процесса формирования песни. США, Dept. of Phychology Univ. of Rochester, Rochester, NY 14627. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ПОЛОВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПЕНИЕ САМЦОВ
ГОРМОНАЛЬНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
ГИПЕРСТРИАТУМ
ВЕНТРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ОБЛАСТЬ Х
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПОЯВЛЕНИЕ НЕЙРОНОВ
АНАТЕМИЧЕСКИЕ ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЗЕБРОВЫЕ АМАДИНЫ
МЕЧЕНЫЙ {3}H-ТИМИДИН

Доп.точки доступа:
Nordeen, K.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.07-04А1.114

Andrade, Luiz Augusto Franco de.
Alguns aspectos neurobiologicos do envelhecimento cerebral [Text] / Luiz Augusto Franco de Andrade // Cienc. e cult. - 1988. - Vol. 40, N 7. - С. 665-672 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Старение мозга: некоторые нейробиологические аспекты
Аннотация: ЦНС людей преклонного возраста претерпевает ряд нейробиол. изменений. Постепенно снижается вес мозга (М), так что к 80-90 годам он уменьшается на 5-10%. В рез-те гибели нейронов происходит атрофия мозга, сопровождающаяся увеличением борозд и желудочков. Обычным является появление нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек, но в гораздо меньшем кол-ве, чем при болезни Альцгеймера (БА). Многие биохим., метаболич. и фармакол. особенности, свойственные БА, наблюдаются, правда в менее выраженной степени, и в процессе норм. Ст. Обсуждаются различные гипотезы о механизмах старения М. Библ. 16.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: МОЗГ
МАССА
АТРОФИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ СПЛЕТЕНИЯ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ
ЧЕЛОВЕК
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.163

Calcium accumulation by glutamate receptor activation is involved in hippocampal cell damage after ischemia [Text] / H. Bengveniste [et al.] // Acta neurol. scand. - 1988. - Vol. 78, N 6. - P529-536 . - ISSN 0001-6314
Перевод заглавия: Накопление кальция, связанное с активацией глутаматных рецепторов, участвует в повреждении клеток гиппокампа после ишемии
Аннотация: Через 2-3 дня после ишемии мозга (10 мин пережатие обеих сонных артерий) наблюдали гибель нейронов в поле CA1 гиппокампа. Деафферентация нейронов поля СА1, вызывавшаяся двусторонним разрушением поля СА3 путем внутрижелудочковой инъекции каиновой к-ты за 4 дня до ишемии, полностью предотвращала гибель нейронов в СА1 после ишемии. Для исследования роли Са{2}+ в ишемическом повреждении нейронов измеряли конц-ию Са{2}+[Ca{2}+] в межклеточном пространстве с помощью Са-чувствительных микроэлектродов. У контрольных животных [Ca{2}+] резко снижалась до 10% от исходной величины через 1,6 мин после начала ишемии. В денервированном гиппокампе снижения [Ca{2}+] не наблюдалось. Инъекция в гиппокамп антагониста N-метил-D-аспартатных рецепторов 2-амино-фосфоновалерата (10 мг) на 45% снижала уменьшение [Ca{2}+], вызванное ишемией. Заключают, что в развитии ишемических повредений мозга важную роль играет вход Са{2}+ в нейроны через глутамат-управляемые каналы во время ишемии. Дания, Inst. Neuropathol., Univ. of Copenhagen. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ИШЕМИЯ
ГЛУТАМАТ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bengveniste, H.; Jorgensen, M.B.; Diemer, N.H.; Hansen, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.531

Hanley, Michael R.
Peptide regulatory factors in the nervous system [Text] / Michael R. Hanley // Lancet. - 1989. - N 8651. - P1373-1376 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Регуляторные факторы пептидной природы в нервной системе
Аннотация: Обзор. Рассматриваются св-ва и физиол. роль пептидных регуляторов роста, пролиферации и дифференцировки клеток позвоночных и беспозвоночных животных. Описываются факторы роста нервов, глии, фибробластов различного происхождения, нейротрофич. факторы, нейролейкин, глиальный нексин. Заключают, что пептидные регуляторы м. б. использованы для лечения различных неврологических расстройств, связанных с гибелью нейронов. Великобритания, MRC Centre, Cambridge CB2 2QH. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.501

Clowry, G. J.
The effects of innervation of an inappropriate target, and exogenous ganglioside treatment, upon the retrograde axonal transport of HRP in axotomized hypoglossal neurones in the rat [Text] / G. J. Clowry, Margaret R. Matthews // J. Physiol. - 1989. - Vol. 418. - PР73 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Эффекты иннервации несвойственной мишени и экзогенного введения ганглиозида на ретроградный аксонный транспорт пероксидазы хрена в аксотомированных нейронах подъязычного нерва у крыс
Аннотация: С использованием световой микроскопии и ретроградного транспорта пероксидазы хрена (ПХ) исследовали нейроны (Нр) подъязычного нерва (ПН) через 1-189 дней после анастомоза между проксимальной культей ПН и дистальным концом перерезанного шейного симпатич. ствола у крысы, а также влияние экзогенного введения ганглиозида на эти процессы. Через 24 ч после операции инкубации центральной культи шейного симпатич. ствола, иннервированного ПН, (20 мин в 30% р-ре ПХ) окрашивало Нр (77-96%) ПН. Через 50дней после операции кол-во окрашенных Нр уменьшалось до 30-50%, а через 189 дней - до 0,2-7%. Введение ганглиозида (5-10 мг/кг в/б однократно в течение 30 дней после операции) увеличивало кол-во окрашенных Нр (в среднем на 2,9% в те же периоды). Полагают, что иннервация несвойственной мишени приводит к атрофии или прогрессирующей гибели Нр, тогда как введение ганглиозида замедляет эти процессы. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford OX1 3QX. Библ. 3.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.07
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ЯДРО ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА
НЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ПЕРОКСИДАЗНОЕ МЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matthews, Margaret R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.542

Aspartate neurotoxicity on cultured cortical neurons [Text] / D. W. Choi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1989. - Vol. 23, N 1. - P116-121 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Нейротосичность аспартата для культивируемых нейронов коры
Аннотация: 5-минутная инкубация 15-21-дневных клеточных культур коры мозга 14-17-дневных эмбрионов мыши с 30 мкМ-3 мМ L-аспартата (I) вызывала в течение последующих 10 ч дозозависимую (ЕД[5][0]-190 мкМ) дегенерацию нейронов, оставляя сохранными глиальные клетки. Состояние клеток оценивали визуально (фазовоконтрастный микроскоп) и количественно путем измерения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), выделяемой в среду поврежденными и разрушенными клетками. D-аспартат обладал аналогичной нейротоксичностью. Эксперименты с изменениями ионного состава среды показали, что действие I включает быстрый, развивающийся в течение нескольких минут, Na-зависимый отек клеток и позднюю Са-зависимую дегенерацию. Действие I существенно ослаблялось при введению в инкубационную среду 1 мМ NMDA-антагонистов D-2-амино-5-фосфоновалерата (II), кетамина и декстрорфана (III), при этом II сдвигал кривую зависимости уровня ЛДГ от конц-ии I вправо без изменения макс. величины эффекта, а III, как неконкурентный антагонист, почти вдвое уменьшал макс. величину эффекта. Действие I ослаблялось также общим антагонистом глутаматных рецепторов кинуренатом, но не диэтиловым эфиром глутаминовой к-ты или 'гамма'-D-глутамиламинометилсульфонатом, блокирующим не-NMDA-рецепторы. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЭМБРИОНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АСПАРТАТ
НЕЙРОТОСИЧНОСТЬ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, D.W.; Viseskul, V.; Amirthanayagam, M.; Monyer, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.03-04М3.102

Postischemic synaptic physiology in area CA1 of the gerbil hippocampus studied in vitro [Text] / L. Urban [et al.] // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 11. - P3966-3975 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Физиология синаптической передачи в постишемический период в области CA1 гиппокампа песчанок, исследованная in vitro
Аннотация: У монгольских песчанок вызывали ишемию (Иш) мозга путем пережатия на 5-мин обеих сонных артерий. Через разные промежутки времени после ишемического инсульта изготавливали срезы гиппокампа, в к-рых в радиальном слое поля СА1 регистрировали популяционные ВПСП (пВПСП), а в пирамидном слое - популяционные спайки (ПС) в ответ на стимуляцию коллатералей Шаффера/комиссуральных волокон. В срезах, изготовленных через 3-4 ч после Иш, не обнаружено отличий св-в фокальных ответов от контрольных или ложнооперированных животных. Через 5-10 ч после Иш было показано увеличение амплитуды и длительности пВПСП при построении кривых вход - выход. В то же время в поле СА1b амплитуда ПС, возникающих при той же величине пВПСП, снижалась, т. е. возбудимость нейронов падала. В течение первых 14 ч после Иш антидромные ПС оставались без изменений. Однако через 24 ч после Иш амплитуда как пВПСП, так и ортодромных и антидромных ПС падала, причем снижение наблюдалось в течение последующих 2 дней. Восстановления ответов не происходило. В тех же срезах Иш лишь незначительно влияла на ответы, регистрируемые в зубчатой извилине при стимуляции перфорантного пути, и не влияла на антидромных ответы. При импрегнации срезов серебром по методу, позволяющему визуализировать дегенерацию сомы нейронов, обнаружено, что дегенерация нейронов СА1b наступает через '='2 дня после Иш. Заключают, что функц. св-ва пирамидных клеток поля СА1b изменяется раньше, чем обнаруживаются морфол. признаки дегенерации этих нейронов. Тот факт, что в течение 5-10 ч после реперфузии наблюдается повышенная возбудимость нейронов, согласуется с гипотезой о том, что отсроченная гибель нейронов после Иш м. б. связана, по крайней мере частично, с чрезмерным возбуждением этих клеток. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 66.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
РЕПЕРФУЗИЯ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ГИППОКАМП
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Urban, L.; Neill, K.H.; Crain, B.J.; Nadler, J.V.; Somjen, G.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.08-04М7.151

Frederickson, C. J.
Translocation of zinc may contribute to seizure-induced death of neurons [Text] / C. J. Frederickson, M. D. Hernandez, J. F. McGinty // Brain Res. - 1989. - Vol. 480, N 1-2. - P317-321 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Транслокация цинка может приводить к вызванной припадками гибели нейронов
Аннотация: Каиновой к-той индуцировали припадки у крыс. При помощи флюоресцентной микроскопии исследовали срезы головного мозга, взятого через 12 и 16 ч после развития припадков. Предварительно срезы были окрашены цинковыми красителями. Выявлено ослабление окрашивания нейронов и нейропиля в различных отделах лимбической системы и коры мозга. Представлены 2 интерпретации окрашивания дегенерирующих нейронов на Zn. В 1-ой предполагается выделение ионов Zn из разрушенных ферментов. Во 2-ой говорится о появлении Zn из синаптических окончаний во время припадка, в дальнейшем он накапливается в достаточном кол-ве вокруг некоторых постсинаптических нейронов, придавая этим Кл положит. цинковое окрашивание и участвуя в их дегенерации. США, Lab. for Neurobiol., The Univ. of Texas at Pallas, Box 688 688, Richardson, TX 75080. Ил. 2. Библ. 36.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРИПАДКИ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ТРАНСЛОКАЦИЯ ЦИНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hernandez, M.D.; McGinty, J.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.07-04М3.233

Trouillas, Paul.
Insuffisance vertebro-basilaire hemodynamique demontree par les debits cerebraux et ataxie cerebelleuse oligemique chronique: deux nouveaux concepts [Text] / Paul Trouillas, Bernard Philippon, Norbert Nighoghossian // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1989. - Vol. 309, N 20. - P755-762 . - ISSN 0249-6313
Перевод заглавия: Ядерная гемодинамическая вертебробазилярная недостаточность и хроническая олигемическая мозжечковая атаксия: две новые концепции
Аннотация: Предложена концепция ядерной гемодинамической вертебробазилярной недостаточности, определяемой у б-ных, когда олигемия кровяного потока в обл. ствола мозга-мозжечка была ниже показателя 35 мл/100 г/мин. Для определения показателя кровотока использовали метод ингаляции меченого ксенона 133 Хе. У 15 б-ных описаны постоянные нейрофизиол. двигат. нарушения: экстрапирамидный DOPA-чувствительный синдром (у 2 б-ных), хронич. мозжечковая атаксия (у 12 б-ных), часто сопровождающаяся атрофией мозжечка (8 б-ных). Предлагается дополнительная концепция объяснения хронич. олигемич. мозжечковой атаксии, основанная на предположении об избирательной гибели нейронов и/или нейрохимич. дефиците у б-ных. Франция, Lab. de Recherches sur l'Ataxie, Faculte Alexis-Carrel, Hopital neurologique, 59, boulevard Pinel, 69003 Lyon. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
АТАКСИЯ
СОСУДИСТАЯ ЭТИОЛОГИЯ
СТВОЛ МОЗГА
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НЕЙРОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Philippon, Bernard; Nighoghossian, Norbert

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.05-04М7.159

Nagasawa, Haruo.
Exo-focal postischemic neuronal death in the rat brain [Text] / Haruo Nagasawa, Kyuya Kogure // Brain Res. - 1990. - Vol. 524, N 2. - P196-202 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Экзофокальная постишемическая гибель нейронов в головном мозгу крыс
Аннотация: В разл. сроки после переходной ишемии описаны поражения нейронов в головном мозгу крыс. Хронологич. изменения выявляли с помощью радиоавтографии и гистол. методов. Продемонстрированы поражения в коре, скорлупе, гиппокампе, таламусе, мосте и черной субстанции мозга. Обсуждаются их механизмы. Япония, Inst. of Brain Dis., Tohoku Univ., 1-1 Seikyo-machi, Aoba-ku, Sendai 980. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 32.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЭКЗОФОКАЛЬНАЯ, ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kogure, Kyuya

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.297

Glutamate-induced neuronal death in primary cultures of cerebellar granule cells: Protection by synthetic derivatives of endogenous sphingolipids [Text] / Hari Manev [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 1. - P419-427 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызываемая глутаматом гибель нейронов в первичных культурах гранулярных клеток мозжечка: защита синтетическими производными эндогенных сфинголипидов
Аннотация: Способность природных сфинголипидов, в т. ч. ганглиозада GM[1] (моносиалогликозилцерамида), снижать нейротоксич. действие глутамата (I) зависит от кол-ва остатков сиаловой к-ты и характера заместителей в 1С и 2-амино-положении сфингозина (СЗ). Изучение этого св-ва 10 природных и полусинтетич. производных СЗ показало, что наибольшей активностью (превосходящей GM[1]) обладают LIGA[2][0] (GM[1], в к-ром остаток жирной к-ты во 2-амино-положении СЗ замещен на дихлорацетил), LIGA[4] (ацетил) и PKS[3] (d-эритро 1,3-дигидрокси-2-дихлорацетиламид-4-транс-октадецен). Защитный эффект липидов проявлялся после 5-мин инкубации с клетками мозжечка крыс, продолжался в течение 24 ч, сохранялся после удаления соединений из инкубационной среды, не сопровождался нарушением функции управляемых I катионных каналов и был связан с блокадой транслокации протеинкиназы С из цитозоля на мембрану. США, FIDIA-Georgtown Inst. Newrosci., Washington, DC 20007. Библ. 44.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА
СФИНГОЛИПИДЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Manev, Hari; Favaron, Marco; Vicini, Stefano; Guidotti, Alessandro; Costa, Erminio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.05-04М3.90

Seniuk, N. A.
Dose-dependent destruction of the coeruleuscortical and nigral-striatal projections by MPTP [Text] / N. A. Seniuk, W. G. Tatton, C. E. Greenwood // Brain Res. - 1990. - Vol. 527, N 1. - P7-20 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: МПТП вызывает дозозависимое разрушение проекций от голубого пятна к коре и от черной субстанции в стриатум тела
Аннотация: Количественно измерено влияние 1-метил-4-фенил-1,2, 3,6-тетрагидропиридина (МПТП), вызывающее гибель нейронов мыши и снижение иммунореактивности к тирозингидроксилазе (ТГ) в 4 катехоламинергических ядрах мыши: черной субстанции (ЧС), голубом пятне (ГП), вентральной покрышке и ядре А13 гипоталамуса. Через 20 дней после инъекции МПТП наблюдали дозозависимую потерю ТГиммунореактивных нейронов, почти идентичную во всех 4 ядрах. В ЧС и ГП разрушение нейронов, оцениваемое методом окрашивания по Нисслю, было более значительным, чем потеря ТГ-иммунореактивных нейронов. ЧС и ТП не различались по чувствительности к МПТП. Независимо от доз МПТП, падение конц-ии норадреналина в коре составило 1/3 от снижения кол-ва нейронов в ГП. Снижение содержания дофамина в стриатуме и кол-ва нейронов в ЧС было сходным со снижением кол-ва нейронов в ГП (для 2 низких доз МПТП). Канада, Dep. Physiol. and Nutritional Science, Univ. Toronto, Ont. М5S 1А8. Библ. 76.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП
МОДЕЛИ ПАРКИНСОНИЗМА
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СТРИАТУМ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КАТЕХОЛАМИНЫ
МЫШИ
ГИПОТАЛАМУС
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

Доп.точки доступа:
Tatton, W.G.; Greenwood, C.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.570

Serfaty, C. A.
Cell death and interocular interactions among retinofugal axons: Lack of binocularly matched specificity [Text] / C. A. Serfaty, B. E. Reese, R. Linden // Dev. Brain Res. - 1990. - Vol. 56, N 2. - P198-204 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Гибель клеток и интерокулярные взаимодействия между ретинофугальными аксонами. Отсутствие бинокулярной парной специфичности
Аннотация: Новорожденным крысам наносили локальные повреждения сетчатки, денервирующие ограниченную обл. контралатеральных зрительных ядер. Когда крысы вырастали, изучали ипсилатеральные проекции ганглиозных клеток интактного глаза с помощью ретроградного транспорта пероксидазы хрена. Рез-ты сравнивали с нормой и с крысами, у к-рых 1 глаз удаляли на 1-й день после рождения. Полученные данные показали, что в бинокулярном локусе, соответствующем разрушению в противоположном глазу, не сохранялись ипсилатерально проецирующиеся ганглиозные клетки. Такие же локусы имели сохранные клетки при контралатеральном разрушении глаза. Антероградное исследование ипсилатеральных проекций в верхнее двухолмие подтвердило, что эквивалентное по размеру разрушение вызывает ненормальное расширение неперекрещенных терминальных полей. Т. обр., интерокулярные взаимодействия и естественная гибель клеток в процессе развития могут быть независимы друг от друга. Бразилия, Instituto de Biofisica da UFRJ, Rio de Janeiro. Библ. 31.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.13
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ВЕРХНЕЕ ДВУХОЛМИЕ
РЕТИНОФУГАЛЬНЫЕ АКСОНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СЕТЧАТКА
ЛОКАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reese, B.E.; Linden, R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.04-04М3.086

Majewska, Maria Dorota.
Ascorbic acid protects neurons from injury induced by glutamate and NMDA [Text] / Maria Dorota Majewska, James A. Bell // Neuroreport. - 1990. - Vol. 1, N 3-4. - P194-196 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Аскорбиновая кислота защищает нейроны от повреждения, вызываемого глутаматом и NMDA
Аннотация: Инкубация культивируемых нейронов коры крысы в течение 15 мин в р-ре, содержащем N-метил-D-аспарат (NMDA, 100 мкМ) вызывала гибель 27,3'+-'3,8% нейронов. Предварит. аппликация аскорбиновой к-ты (I, 3 мМ) полностью предотвращала гибель нейронов, вызывавшуюся 100 мкМ NMDA. NMDA (500 мкМ) и глутамат (50 мкМ) вызывали гибель 43'+-'7 и 52'+-'5% нейронов, соотв., но в присутствии I кол-во погибших клеток снижалось до 15%. Дегидроаскорбиновая к-та (3 мМ) в этих условиях не оказывала статистически значимого защитного эффекта, на основании чего предполагают, что защитное действие I связано гл. обр. с ее антиоксидантными свойствами. Учитывая, что при некоторых условиях (стресс, интенсивная нейронная активность) конц-ия I во внеклеточном пространстве может достигать уровня миллимолей, предполагают, что I может выступать в роли нейропротектора при некоторых вредящих воздействиях (ишемия, травма). США, Nat. Inst. Drug Abuse, Baltimore, MD 211224. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
НМДА
НЕЙРОТОКСИНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Bell, James A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.158

Gramsbergen, Jan Bert.
Brain damage and protection by systemic kainate and kynurenate: a study using quantitative {4}{5}CaCl[2] autoradiography [Text] / Jan Bert Gramsbergen // Psychopharmacology. - 1990. - Vol. 101, Suppl. - P22 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Повреждение и защита мозга при системном введении каината и кинурената: исследование с помощью количественной радиоавтографии {4}{5}CaCl[2]
Аннотация: Крысам после введения каината (I, в/б) вводили в/б {4}{5}CaCl[2] в качестве маркера участков гибели нейронов. I вызывал гибель нейронов в пириформной коре, миндалине, субикулуме, ядрах таламуса. Кинуренат (в/б) предотвращал эффект I. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАИНАТ
НЕЙРОТОКСИНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КИНУРЕНАТ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.09-04М1.172

Catsicas, M.
Cycloheximide prevents neuronal death during embriogenesis [Text] / M. Catsicas, P. G.H. Clarke // Experintia. - 1990. - Vol. 46, N Abstr. - P78 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Циклогексимид препятствует гибели нейронов в период эмбриогенеза
Аннотация: Используя nud, isthmo-optic куриного эмбриона, исследовали, блокируется ли гибель нейронов (Нр) в период нормал. развития мозга ингибиторами синтеза белка, такими как циклогексимид (ЦГ). 60% Нр этого ядра гибнет между 12 и 17-м эмбриональными днями (ЭД). 100 мкг ЦГ вводили в альвеолярный мешочек каждые 3 ч между 15-м и 15 ЭД+6 ч; парафиновые срезы через ядро приготавливались на 15 ЭД+ +9 ч. Кол-во погибших Нр в ядре при действии на эмбрион ЦГ составило 134'+-'71 по сравнению с 408'+-'181 Нр в контрольных эмбрионах того же возраста. Чтобы определить, необходим ли синтез белка до начала гибели клеток, подобные эксперим. были выполнены на эмбрионах, к-рым на 14-й ЭД в один глаз вводили 225 нг колхицина для блокировки ретроградного аксонального транспорта, что в норме приводит к значительно увеличенной и высоко синхронизованной дегенерации в ядре, начиная 'ЭКВИВ'через 27 ч. ЦГ, вводимый по прежней схеме, препятствовал такой дегенерации. Швейцария, Inst. d'Anatomie, Univ. de Lausanne, CH-1005 Lausanne.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: ЯДРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Clarke, P.G.H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.09-04А1.218

Yamashita, Katsuhiro.
Предотвращение отсроченной гибели нейронов гиппокампа песчанки умеренной гипотеримией [Text] / Katsuhiro Yamashita // Ятагути игаку = Jamagychi Med. J. - 1990. - Vol. 39, N 6. - С. 625-635 . - ISSN 0513-1731
Аннотация: Пережатием на 5 мин обеих сонных артерий вызывали транзиторную ишемию мозга у монгольской песчанки. Во время ишемии и в течение 10 мин после нее поддерживали ректальную т-ру тела 36-38'ГРАДУС' С (1-я гр.), 35- 36'ГРАДУС' С (2-я гр.), 34-35'ГРАДУС' С (3-я гр.), 33-34'ГРАДУС' С (4-я гр.). Через 6-48 ч иссекали гиппокампа и исследовали его гистологически и иммуноцитохимически. Кол-во нейронов на 1 мм длины ткани мозга в интактном гиппокампе 254'+-'4, а в 1-4-й гр. - 12'+-'1, 126'+-'25, 255'+-'10 и 214'+-'9 соответственно. Р-ция с моноклональными антителами к убиквитину (I, белок, участвующий в удалении продуктов деградации белка, поврежденного патол. процессом, в частности ишемией, через АТФ-зависимые р-ции) выявила полное исчезновение I через 6 ч после ишемии во всех группах. В 3-4-й гр. через 24- 48 ч отмечено восстановление иммунореактивности к I, а в 1-2-й гр. р-ция по-прежнему отсутствовала. Япония, Gamagushi Univ. School of Med., Gamagushi 755. Ил. 11. Табл. 2. Библ. 41.

ГРНТИ	34.03.33

ВИНИТИ 341.03.33.13
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
ГИППОКАМП
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
МОНГОЛЬСКАЯ ПЕСЧАНКА

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.07-04М7.185

Fariello, R. G.
Peroxidative stress and cerebral aging [Text] / R. G. Fariello // Int. J. Clin. Pharm. Res. - 1990. - Vol. 10, N 1-2. - P49 . - ISSN 0251-1649
Перевод заглавия: Действие перекисей и старение головного мозга
Аннотация: В различных областях головного мозга (ГМ) скорость старения и гибели нейронов (Н) различна. мышей забивали декапитацией, ГМ быстро извлекали из черепа и замораживали. При хроматографическом определении в черном веществе по сравнению с др. областями ГМ выявлено снижение содержания глютатиона и убиквинонов и накопление малонилальдегида. Миним. конц-ия токоферола обнаружена в ядре перегородки. Такое изменение конц-ий антиоксидантов и продуктов перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот, а также наибольшая гибель Н в черном в-ве, подтверждают гипотезу о связи возраста с повреждением Н свободными радикалами. Экспериментально показано, что ацетил-Lкарнитин, изменяя метаболизм глюкозы и уменьшая образование перекисей, м. б. факторам, определяющим долговечность Н. США, Rush-Presbyterian St. Lukes Med. Center, Chicago. Табл. 1. Библ. 14.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПЕРЕКИСИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ХРОМАТОГРАФИЯ
МЫШИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.332

Excitotoxic lesions of the lateral hypothalamus made by N-methyl-d-aspartate in the rat: behavioural, histological and biochemical analyses [Text] / P. Winn [et al.] // Exp. Brain. Res. - 1990. - Vol. 82, N 3. - P628-636 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Эксцитотоксические изменения в латеральном гипоталамусе, вызываемые N-метил-d-аспартатом у крыс: поведенческие, гистологические и биохимические исследования
Аннотация: Крысам Lister в обл. латер. гипоталамуса вводили 120 нмолей N-метил-d-аспартата (I). На протяжении 6 ч после введения I у крыс наблюдали судороги. Через 21 день после введения I отмечена гибель нейронов не только в обл. латерального гипоталамуса, но также в субталамич. ядрах и таламусе. Не обнаружено влияния I на содержание ДА и его метаболитов в дорсальном и вентральном отделах стриатума. Кол-во выпитой воды после введения интактным крысам гипертонич. р-ра (20 мл/кг в/б) или ангиотензина II (500 мкг п/к) на протяжении 3 ч достигало 18,78 и 14,19 мл соотв., а у крыс, к-рым предварительно был введен I, было снижено до 2,7 и 1,8 мл соотв. Прирост массы тела после введения I уменьшался. Делают вывод, что введение I в обл. латер. гипоталамуса нарушает у крыс р-ции на физиол. стимулы. Великобритания, Univ. of St Andrews, St Andrews, Fife, KY16 9JU. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЦИТОТОКСИНЫ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПИТЬЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Winn, P.; Clark, A.; Hastings, M.; Clark, J.; Latimer, M.; Rugg, E.; Brownlee, B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.09-04М1.498

Harvey, A. R.
Direct visualization of death of neurones projecting to specific targets in the developing rat brain [Text] / A. R. Harvey, D. Robertson, K. S. Cole // Exp. Brain Res. - 1990. - Vol. 80, N 1. - P213-217 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Прямая визуализация гибели нейронов, проецирующихся к специфическим мишеням в головном мозге развивающихся крыс
Аннотация: Крысам в возрасте от рождения до 17 постнатальных дней вводили флуоресцентный краситель диамидино желтый в различные части зрительной и слуховой системы. Краситель ретроградно транспортировался проекционными нейронами и окрашивал пикнотичные профили в меченых клеточных популяциях. Т. обр., можно непосредственно визуализировать гибель нейронов, к-рые проецируют аксоны к специфическим идентифицрованным мишеням в нервной системе. Австралия, Univ. of Western Australia, Nedlands, Perth, WA 6009. Библ. 21.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
МЕТОД
ГИСТОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ТЕЧЕНИЕ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Robertson, D.; Cole, K.S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска