СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ<.>)

Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-57

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.206

Genomic imprinting analysis of Igf2/H19 in porcine cloned fetuses using parthenogenetic somatic cells as nuclear donors [Text] / Dongxu Wang [et al.] // Biotechnol. Lett. - 2014. - Vol. 36, N 10. - P1945-1952 . - ISSN 0141-5492
Перевод заглавия: Анализ геномного импринтинга Igf2/H19 в клонированных эмбрионах свиней при использовании партеногенетических соматических клеток в качестве доноров ядер

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ЯДРО КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ПАРТЕНОГЕНЕЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Wang, Dongxu; Song, Yuning; Huang, Yongye; Duan, Feifei; Lv, Qinyan; Ouyang, Hongsheng; Lai, Liangxue; Li, Zhanjun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.238

Lee, Jeannie T.
X-inactivation, imprinting, and long noncoding RNAs in health and disease [Text] / Jeannie T. Lee, Marisa S. Bartolomei // Cell. - 2013. - Vol. 152, N 6. - P1308-1323 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Х-инактивация, импринтинг и длинные некодирующие РНК в норме и при патологии
Аннотация: Обзор. Инактивация Х-хромосомы и геномный импринтинг - классические эпигенетические процессы, нарушение которых приводит к развитию заболеваний у млекопитающих. Х-инактивация возникла как способ решения проблемы дозы гена. Значение геномного импринтинга остается неясным. Оба явления объединяет аллельный контроль больших кластеров генов. Это приводит к экспрессии только одной копии гена в каждой клетке. Аллельная регуляция требует дистанционного контроля экспрессии и стабильного поддержания такого состояния. Очевиден важный вклад длинных некодирующих РНК в регуляцию импринтинга и Х-инактивации. Рассмотрены последние достижения в этой области. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Mol. Biol., Massachusetts Gen. Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 163

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ХРОМОСОМА Х
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
РНК
ДЛИННЫЕ НЕКОДИРУЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 163

Доп.точки доступа:
Bartolomei, Marisa S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.241

Tomizawa, Shin-Ichi.
DNA methylation establishment during oocyte growth: Mechanisms and significance [Text] / Shin-Ichi Tomizawa, Joanna Nowacka-Woszuk, Gavin Kelsey // Int. J. Dev. Biol. - 2012. - Vol. 56, N 10-12. - P867-875 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Установление ДНК-метилирования при росте ооцитов: механизмы и значимость
Аннотация: Обзор. Подобно импринтингу, генные участки в ооцитах (ОС) со специфической меткой метилирования (Ме) ДНК обеспечивают избирательную активность в эмбрионах. Вместе с тем знания о механизмах, к-рые определяют избирательную Ме-локализацию в ОС и поддержание Ме-уровня у эмбрионов, весьма ограничены. Технология секвенирования след. поколения способствовала существенному продвижению в этой области, ее данные ограничили ОС-локализацию большинства Ме-меток структурными участками генов, что скоррелировало с генетическими оценками о важности транскрипции для Ме-меток импринтных генов. Это ставит транскрипцию в ряд главных событий, определяющих генную координату и Ме-фазу у специфичных генов, что предполагает механизм координации Ме-процесса с этапами и факторами регуляции ОС-роста. Суммированы последние достижения в установлении характера ДНК-Ме в ОС и механизмах контроля. Специально подчеркнута существенность возможного появления ошибок ДНК-Ме, возникающих в современных репродуктивных технологиях или в ответ на разнообразные токсины окружения. Великобритания, Babraham Inst., Cambridge, CB22 3AT

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ООГЕНЕЗ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНОМИКА
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Nowacka-Woszuk, Joanna; Kelsey, Gavin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.12-04М1.229

Tomizawa, Shin-Ichi.
DNA methylation establishment during oocyte growth: Mechanisms and significance [Text] / Shin-Ichi Tomizawa, Joanna Nowacka-Woszuk, Gavin Kelsey // Int. J. Dev. Biol. - 2012. - Vol. 56, N 10-12. - P867-875 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Установление ДНК-метилирования при росте ооцитов: механизмы и значимость
Аннотация: Обзор. Подобно импринтингу, генные участки в ооцитах (ОС) со специфической меткой метилирования (Ме) ДНК обеспечивают избирательную активность в эмбрионах. Вместе с тем знания о механизмах, к-рые определяют избирательную Ме-локализацию в ОС и поддержание Ме-уровня у эмбрионов, весьма ограничены. Технология секвенирования след. поколения способствовала существенному продвижению в этой области, ее данные ограничили ОС-локализацию большинства Ме-меток структурными участками генов, что скоррелировало с генетическими оценками о важности транскрипции для Ме-меток импринтных генов. Это ставит транскрипцию в ряд главных событий, определяющих генную координату и Ме-фазу у специфичных генов, что предполагает механизм координации Ме-процесса с этапами и факторами регуляции ОС-роста. Суммированы последние достижения в установлении характера ДНК-Ме в ОС и механизмах контроля. Специально подчеркнута существенность возможного появления ошибок ДНК-Ме, возникающих в современных репродуктивных технологиях или в ответ на разнообразные токсины окружения. Великобритания, Babraham Inst., Cambridge, CB22 3AT

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ООГЕНЕЗ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНОМИКА
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Nowacka-Woszuk, Joanna; Kelsey, Gavin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.09-04М1.178

Влияние 5-азадезоксицитидина и ретиноевой кислоты на проявления геномного импринтинга у партеногенетических эмбрионов мышей [Текст] / Л. И. Пенков [и др.] // Онтогенез. - 2010. - Т. 41, N 2. - С. 107-113 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Изучали действие двух типов веществ - 5 азадезоксицитидина и ретиноевой кислоты, оказывающих деметилирующее влияние на ДНК в процессе развития диплоидных партеногенетических эмбрионов мышей. Изучено влияние 5-азадезоксицитидина на гибридных мышей (СВАхС57BL/6)F1, введенного в среду с одноклеточными партеногенетическими эмбрионами in vitro на 6 ч во время S-фазы клеточного цикла. После развития in vitro до стадии бластоцисты партеногенетические эмбрионы были трансплантированы в матку ложнобеременным самкам. Установлено, что в доимплантационном периоде 5-азадезоксицитидин в концентрации 0,1 мкМ активирует развитие зародышей до стадии бластоцисты (69% - в опыте, 61% - в контроле), а в постимплантационном - увеличивает число мест имплантации в матку (76% - в опыте, 63% - в контроле). Эффекты ретиноевой кислоты изучали на партеногенетических эмбрионах, полученных от мышей инбердных линий С57BL/6 или СВА, добавляя ее в среду к одноклеточным эмбрионам in vitro на 96 ч. Обработка партеногенетических эмбрионов C57BL/6 кислотой в кон-циях 0,1 или 0,5 мкМ статистически значимо увеличивала число мест имплантации зародышей - 76 и 78% соотв. против 57% у необработанных эмбрионов. Добавление сходных доз ретиноевой кислоты в питательную среду к партеногенетическим эмбрионам мышей линии СВА (в отличие от эмбрионов C57BL/6) не улучшает процесс имплантации, причем ее конц-ия 2,0 мкМ является токсической для зародышей. В течение пoстимплантационного периода партеногенетические эмбрионы мышей линии C57BL/6, подвергнутые обработке ретиноевой кислотой, так же как и контрольные, не развиваются до сомитных стадий. У мышей линии СВА 45% контрольных зародышей развиваются до продвинутых сомитных стадий, однако число обработанных ретиноевой кислотой эмбрионов не увеличивается

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭМБРИОНЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ПАРТEНОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Пенков, Л.И.; Тасева, Т.К.; Койчева, Я.М.; Платонов, Е.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.10-04А1.63

Wilkins, Jon F.
Antagonistic coevolution of two imprinted loci with pleiotropic effects [Text] / Jon F. Wilkins // Evolution (USA). - 2010. - Vol. 64, N 1. - P142-151 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: Антагонитическая коэволюция двух импринтированных локусов с плейотропными эффектами
Аннотация: По некоторым аспектам фенотипа аллели, полученные от отца и от матери, различаются по приспособленности, так что материнские и отцовские импринтированные локусы включаются во внутригеномный, межлокусный конфликт. Рассматриваются последствия такого конфликта между локусами с плейотропными эффектами. Показано, что фенотипы, отошедшие от их оптимальных параметров, плохо приспособлены, хотя поддержаны отбором. Степень, в к-рой эволюционно стабильное состояние отклоняется от оптим. фенотипа, зависит только линейно от масштабов конфликта, но чрезвычайно чувствительна к взаимоотношениям плейотропных эффектов 2-х локусов. Т. обр., даже незначительный внутригеномный конфликт может иметь значительные вредные последствия для многих аспектов фенотипа. Этот рез-т имеет потенциальные последствия для понимания болезней, распространенных в популяции, включая некоторые обычные психол. и поведенческие нарушения, такие, как шизофрения, биполярные расстройства, большая депрессия и аутизм. Мексика, Santa Fe Inst., Santa Fe New Mexico, New Mexico 76501. E-mail:wilkins@santafe.edu

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.11
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ВНУТРИГЕНОМНЫЙ КОНФЛИКТ
ПЛЕЙОТРОПИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.07-04М1.180

Unaltered imprinting establishment of key imprinted genes in mouse oocytes after in vitro follicle culture under variable follicle-stimulating hormone exposure [Text] / Ellen Anckaert [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2009. - Vol. 53, N 4. - P541-548 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Неизменное становление импринтинга ключевых импринтируемых генов в ооцитах мышей после культивирования in vitro фолликулов под варьирующим воздействием фолликул-стимулирующего гормона
Аннотация: Изучали статус метилирования дифференциально метилируемых регионов ключевых импринтируемых генов в метафазе II ооцитов мышей в присутствии физиологической и высокой дозы рекомбинантного FSH. Было показано, что длительное культивирование и созревание in vitro не модифицируют становление импринтинга ооцитов, а высокие дозы FSH не вызывают аберрантного метилирования ДНК. Бельгия [E. Anckaert], Univ. Ziekenhuis Brussel, Laarbeeklaan 101, 1090 Brussels. Библ. 44

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ООЦИТЫ
МЫШИ
КУЛЬТУРА IN VITRO
ООЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Anckaert, Ellen; Adriaenssens, Tom; Romero, Sergio; Dreimier, Sarah; Smitz, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.369

Саженова, Е. А.
Эпигенетические аспекты пузырного заноса: механизмы нарушений геномного импринтинга и проблемы молекулярно-генетической диагностики [Текст] / Е. А. Саженова, М. О. Филиппова, И. Н. Лебедев // Мед. генет. - 2009. - Т. 8, N 3. - С. 3-12
Аннотация: Пузырный занос (ПЗ) - патология беременности, сопровождаемая кистозной дегенерацией ворсин хориона и имеющая, в ряде случаев, повышенный риск онкологических осложнений. В основе патогенеза ПЗ лежит увеличение дозы импринтированных генов отцовского происхождения в геноме плода. Это увеличение может происходить как в результате ошибок мейоза и оплодотворение, так и вследствие аномалий формирования эпигенетического статуса импринтированных генов в оогенезе. В обзоре рассматриваются современные данные об эпигенетических основах ПЗ и с их учетом обсуждаются проблемы молекулярно-генетической диагностики данной формы патологии. Россия, ГУ НИИ мед. генет. ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭПИМУТАЦИИ
ГЕН NALP7
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Филиппова, М.О.; Лебедев, И.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.05-04М1.19

Manipulations of mouse embryos prior to implantation result in aberrant expression of imprinted genes on day 9.5 of development [Text] / Rocio M. Rivera [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2008. - Vol. 17, N 1. - P1-14 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Манипуляции с мышиными эмбрионами до имплантации приводят к аберрантной экспрессии импринтированных генов на 9.5 день развития
Аннотация: Изучали как культура эмбрионов и перенос эмбрионов влияют на геномный импринтинг после имплантации у мышей. В обеих группах наблюдалась аберрантная экспрессия одного или нескольких импринтированных генов в желточном мешке и плаценте. Перенос эмбрионов увеличивал также количество генов с аберрантной аллельной экспрессией как во внеэмбриональных, так и эмбриональных тканях. Плацента в обеих группах имела редуцированный уровень Igf2 мРНК и повышенный уровень Ascl2-мРНК. Биаллельная экспрессия Kcnqlot1 совпадала с потерей метилирования материнского аллеля. Следовательно, перенос эмбрионов может приводить к неправильной экспрессии некоторых импринтированных генов во время постимплантационного развития. США [M. S. Bartolomei], Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
КУЛЬТУРА ЭМБРИОНОВ
ПЕРЕНОС ЭМБРИОНОВ
ПОСТИМПЛАНТАЦИОННОЕ РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rivera, Rocio M.; Stein, Paula; Weaver, Jamie R.; Mager, Jesse; Schultz, Richard M.; Bartolomei, Marisa S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.04-04М1.15

Loss of genomic imprinting in mouse parthenogenetic embryonic stem cells [Text] / Takuro Horii [et al.] // Stem Cells. - 2008. - Vol. 26, N 1. - P79-88 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Потеря геномного импринтинга в партеногенетических эмбриональных стволовых клетках мышей
Аннотация: Анализировали состояние импринтинга в донорских клетках из химер по партеногенетическим эмбриональным стволовым клеткам (ПЭСК) и из партеногенетических химер. В соматических клонах геномный импринтинг потерян в некоторых из ПЭСК химер, тогда как партеногенетические химеры почти все сохраняют импринтинг. Более того, потеря импринтов коррелирует с паттерном экспрессии импринтируемых генов. Следовательно, потеря импринтинга в ПЭСК-химерах может улучшать вклад в ткани и массу тела до нормального уровня. Репрограммирование в зародышевых клонах является неизбежным событием независимо от статуса импринтинга примордиальных зародышевых клеток. Япония [I. Hadata], Inst. For Mol. and Cellular Regul., Gunma Univ., 3-39-22 Showamachi, Maebashi, Gunma 371-8511. Библ. 42

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ХИМЕРЫ
ПАРТЕНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОТЕРИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horii, Takuro; Kimura, Mika; Morita, Sumiyo; Nagao, Yasumitsu; Hatada, Izuho

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.02-04М1.59

Imprinting of mammalian male gametes is gene specific and does not occur at a single stage of differentiation [Text] / Maria D. Boyano [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2008. - Vol. 52, N 8. - P1105-1111 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Импринтинг мужских гамет млекопитающих является ген-специфическим и не происходит на одной стадии дифференцировки
Аннотация: Анализировали состояние метилирования и чувствительности к DNase I двух генов с реципрокным геномным импринтингом (U2af1-rs1 и Н19) в линиях, происходящих из примордиальных зародышевых клеток самцов мышей, выделенных из постнатальных сперматогоний и зрелых спермиев. Установлено, что возникновение импринтинга генов U2af1-rs1 и Н19 во время дифференцировки зародышевых клеток самцов происходит на разных стадиях дифференцировки. Предполагается, что молекулярный идентификатор (сайт гиперчувствительности к DNase-I) может присутствовать или отсутствовать в зависимости от пола гамет. Испания [M. D. Boyano], Univ. of the Basque Country, E-48940 Leioa, Vizcaya. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boyano, Maria D.; Andollo, Noelia; Zalduendo, Maria M.; Arechaga, Juan

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.06-04Я6.37

Loss of genomic imprinting in mouse parthenogenetic embryonic stem cells [Text] / Takuro Horii [et al.] // Stem Cells. - 2008. - Vol. 26, N 1. - P79-88 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Потеря геномного импринтинга в партеногенетических эмбриональных стволовых клетках мышей
Аннотация: Анализировали состояние импринтинга в донорских клетках из химер по партеногенетическим эмбриональным стволовым клеткам (ПЭСК) и из партеногенетических химер. В соматических клонах геномный импринтинг потерян в некоторых из ПЭСК химер, тогда как партеногенетические химеры почти все сохраняют импринтинг. Более того, потеря импринтов коррелирует с паттерном экспрессии импринтируемых генов. Следовательно, потеря импринтинга в ПЭСК-химерах может улучшать вклад в ткани и массу тела до нормального уровня. Репрограммирование в зародышевых клонах является неизбежным событием независимо от статуса импринтинга примордиальных зародышевых клеток. Япония [I. Hadata], Inst. For Mol. and Cellular Regul., Gunma Univ., 3-39-22 Showamachi, Maebashi, Gunma 371-8511. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ХИМЕРЫ
ПАРТЕНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОТЕРИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horii, Takuro; Kimura, Mika; Morita, Sumiyo; Nagao, Yasumitsu; Hatada, Izuho

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 07.12-04И7.14

Barlow, Denise P.
Genomic imprinting in mammals [Text] / Denise P. Barlow, Marisa S. Bartolomei // Epigenetics. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2007. - P357-375 . - ISBN 978-0-87969-724-2
Перевод заглавия: Геномный импринтинг у млекопитающих
Аннотация: Обзор литературы состоит из следующих разделов. Геномный импринтинг как система эпигенетической регуляции генов. Импринтируемые гены контролируют эмбриональный и неонатальный рост. Функция геномного импринтинга у млекопитающих. Импринтируемые гены собраны в кластеры и контролируются с помощью контрольных элементов импринтинга. Кластеры импринтированных генов содержат, по крайней мере, одну некодирующую РНК. Роль метилирования ДНК в геномном импринтинге. Два типа цис-действующего молчания в кластерах импринтированных генов. Геномный импринтинг как модель эпигенетической регуляции у млекопитающих. Австрия, CeMM Res. Ctr. for Mol. Med. of the Austrian Acad. Sci., Inst. of Genetics, Max Perutz Lab., A-1030 Vienna. Библ. 76

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

Доп.точки доступа:
Bartolomei, Marisa S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.32

Aberrant genomic imprinting in rhesus monkey embryonic stem cells [Text] / Akihisa Fujimoto [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 3. - P595-603 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Аберрантный геномный импринтинг в эмбриональных стволовых клетках обезьян резус
Аннотация: Изучали аллель-специфичную экспрессию 4-х импринтируемых генов у макак резус. Геномная и комплементарная ДНК из эмбрионов и ESC-линий содержит одиночные полиморфизмы нуклеотидов, пригодные для амплификации и анализа последовательностей. В бластоцистах экспрессия NDN была изменчивой, указывая на аномальный или неполный импринтинг, в то время как IGF2 и SNRPN экспрессировались исключительно с отцовского аллеля, а H19 - с материнского аллеля, как и ожидалось. В ESCs NDN и SNRPN экспрессировались с отцовского аллеля, тогда как IGF2 и H19 теряли импринтинг и экспрессировались с обоих аллелей. В дифференцированном потомстве ESC эти паттерны экспрессии сохранялись. США [D. P. Wolf], Oregon Nat. Primate Res. Ctr., 505 N. W. 185th Ave., Beaverton, Oregon 97006. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОТКЛОНЕНИЯ
МАКАКИ РЕЗУС

Доп.точки доступа:
Fujimoto, Akihisa; Mitalipov, Shoukhrat M.; Kuo, Hung-Chih; Wolf, Don P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.05-04М1.10

Swales, A. K.E.
Genomic imprinting and reproduction [Text] / A. K.E. Swales, N. Spears // Reproduction. - 2005. - Vol. 130, N 4. - P389-399 . - ISSN 1470-1626
Перевод заглавия: Геномный импринтинг и репродукция
Аннотация: Одним из ключевых элементов механизма импринтинга является метилирование ДНК, контролируемое с помощью ДНК-метилтрансферазы. Зародышевые клетки подвергаются репрограммированию, чтобы "гарантировать" то, что пол-специфический геномный импринтинг будет инициирован. Это делает возможным нормальное развитие эмбриона после оплодотворения. В некоторых случаях ошибки геномного импринтинга приводят к гибели эмбрионов, тогда как в других они ведут к нарушениям развития и болезням. Недавние исследования подтвердили связь между использованием техник искусственной репродукции и увеличением редких нарушений, связанных с импринтингом. Великобритания [N. Spears], Univ. of Edinburgh, Hugh Robson Bldg., George Square, Edinburgh EH8 9XD. Библ. 75

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ВЛИЯНИЕ НА РЕПРОДУКЦИЮ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ

Доп.точки доступа:
Spears, N.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04М1.43

Santos, Fatima.
Epigenetic reprogramming during early development in mammals [Text] / Fatima Santos, Wendy Dean // Reproduction. - 2004. - Vol. 127, N 6. - P643-651 . - ISSN 1470-1626
Перевод заглавия: Эпигенетическое репрограммирование во время раннего развития млекопитающих
Аннотация: У млекопитающих метилирование ДНК и модификации гистонов объясняют основные эпигенетические изменения. Охарактеризовано два цикла репрограммирования метилирования ДНК. Во время развития зародышевых клеток эпигенетическое репрограммирование метилирования ДНК накладывает геномный импринтинг и восстанавливает тотипотентность гамет. После оплодотворения второй цикл запускает асимметричные различия между родительскими геномами. Дальнейшая эпигенетическая асимметрия проявляется в установлении первых двух клонов на стадии бластоциста. Это дифференциальное событие закладывает эпигенетические характеристики клонов, как производных внутренней клеточной массы и трофэктодермы. Нарушение эпигенетических checkpoints при переносе соматических ядер могут создавать серьезные проблемы. Великобритания [W. Dean], Dev. Genet. Prg., The Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 50

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКОЕ РЕПРОГРАММИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Dean, Wendy

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04М1.61

Оценка роли однородительской дисомии в ранней эмбриональной летальности человека [Текст] / Т. В. Никитина [и др.] // Онтогенез. - 2004. - Т. 35, N 4. - С. 297-306 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Проведено систематическое исследование вклада однородительской дисомии по 8 хромосомам человека - 2, 9, 11, 15, 16, 19, 20 и 21-й - в этиологию спонтанной гибели эмбрионов человека. Большинство из этих хромосом имеют синтенные с хромосомами мыши участки с ортологичными импринтированными генами, нарушение экспрессии которых у мышей связано с эмбриональной летальностью. Скрининг однородительской дисомии у спонтанных абортусов 5-16 нед. беременности проводили путем оценки характера наследования от родителей алллей полиморфных микросателлитных локусов, расположенных в исследуемых хромосомах. Обследовано 100 эмбрионов человека с цитогенетически определенным нормальным кариотипом, остановка развития которых на ранних этапах внутриутробного развития объективно установлена с помощью ультразвукового исследования. 13 эмбрионов исключены из анализа из-за выявленных аномалий кариотипа или "ложного" отцовства. Случаев однородительской дисомии среди 87 абортусов не выявлено ни по одной из изученных хромосом. Суммарный анализ результатов настоящего исследования и четырех др. работ по поиску однородительской дисомии у погибших эмбрионов и плодов не выявил достоверного повышения ее частоты у спонтанных абортусов по сравнению с теоретически ожидаемым значением, основанным на оценке вероятности сочетания мейотических ошибок в гаметах человека. Полученные данные свидетельствуют о том, что, однородительские дисомии по хромосомам человека, имеющим синтенные с хромосомами мыши участки с ортологичными импринтированными генами, не вносят заметного вклада в гибель эмбрионов человека на ранних этапах развития, механизмы, детерминирующие эмбриолетальность в результате нарушения экспрессии импринтированных локусов, существенно различаются у млекопитающих, далеко отстоящих друг от друга на эволюционной лестнице. Россия, ГУ Н.-и. ин-т медицинской генетики Томского НЦ СО РАМН 634050 Томск. Библ. 59

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ОДНОРОДИТЕЛЬСКАЯ ДИСОМИЯ
ВКЛАД
ЭМБРИОНЫ
СПОНТАННАЯ ГИБЕЛЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

Доп.точки доступа:
Никитина, Т.В.; Саженова, Е.А.; Суханова, Н.Н.; Лебедев, И.Н.; Назаренко, С.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.08-04М6.330

Regulation of supply and demand for maternal nutrients in mammals by imprinted genes [Text] / Wolf Reik [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P35-44 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция путем геномного импринтинга поступления питательных веществ в организм матери и потребности в этих веществах у млекопитающих
Аннотация: Обзор. Приведены доводы в пользу центральной роли подвергшихся импринтингу генов в регуляции у плацентарных млекопитающих как потребности плода в питательных в-вах, так и их поступления через плаценту. В пользу такой роли говорят результаты опытов на нокаутных по инсулиноподобному фактору роста (ИФР)-II мышах. Эти опыты показали изменения интенсивности плацентарного транспорта, соответствующие роли ИФР-II в модуляции как поступления питательных в-в в плаценту, так и потребности в них плода. Нарушения регуляции потребности в питательных в-вах и их поступления влияют на рост плода и оказывают отдаленное действие на период новорожденности, а в результате "программирования" в организме плода - и на взрослую особь. Великобритания, Lab. Devel. Genetics a. Imprinting, Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 75

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОТРЕБНОСТЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Reik, Wolf; Constancia, Miguel; Fowden, Abigail; Anderson, Neil; Dean, Wendy; Ferguson-Smith, Anne; Tycko, Benjamin; Sibley, Colin

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04М1.20

Regulation of supply and demand for maternal nutrients in mammals by imprinted genes [Text] / Wolf Reik [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P35-44 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция путем геномного импринтинга поступления питательных веществ в организм матери и потребности в этих веществах у млекопитающих
Аннотация: Обзор. Приведены доводы в пользу центральной роли подвергшихся импринтингу генов в регуляции у плацентарных млекопитающих как потребности плода в питательных в-вах, так и их поступления через плаценту. В пользу такой роли говорят результаты опытов на нокаутных по инсулиноподобному фактору роста (ИФР)-II мышах. Эти опыты показали изменения интенсивности плацентарного транспорта, соответствующие роли ИФР-II в модуляции как поступления питательных в-в в плаценту, так и потребности в них плода. Нарушения регуляции потребности в питательных в-вах и их поступления влияют на рост плода и оказывают отдаленное действие на период новорожденности, а в результате "программирования" в организме плода - и на взрослую особь. Великобритания, Lab. Devel. Genetics a. Imprinting, Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 75

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.02
Рубрики: ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОТРЕБНОСТЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Reik, Wolf; Constancia, Miguel; Fowden, Abigail; Anderson, Neil; Dean, Wendy; Ferguson-Smith, Anne; Tycko, Benjamin; Sibley, Colin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.12-04К1.609

Linkage analysis of asthma and atopy including models with genomic imprinting [Text] : докл. [12 Genetic Analysis Workshop "Analysis of Complex Genetic Traits: Applications to Asthma and Simulated Data", San Antonio, Tex., Oct. 23-26, 2000] / Konstantin Strauch [et al.] // Genet. Epidemiol. - 2001. - Vol. 21, прил. N 1. - P204-209 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Анализ сцепления при бронхиальной астме и атопии включая модели с геномным импринтингом
Аннотация: В базе данных Busselton 12-го Рабочего совещания по генетическому анализу проведен полилокусный анализ сцепления между атопией, бронхиальной астмой и высокополиморфными ДНК-маркерами с учетом явления геномного импринтинга, для чего была использована версия программа IMPRINTING из пакета программ GENEHUNTER. При этом было выявлено сцепление между развитием бронхиальной астмы и ДНК-маркером D13S153 (mod score 3,12) в версии RASTI), для атопии - 4,32. Кроме этого выявлена роль в развитии бронхиальной астмы локусов на хромосомах 6 и 14, но в этом случае геномный импринтинг влияет на степень сцепления между ДНК-маркерами и фенотипом бронхиальной астмы/атопии. Германия [Konstantin Strauch], Inst. for Medical Biometry, Informatics, and Epidemiol., Univ. of Bonn, Sigmund-Freud-Str. 25, 53105 Bonn. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АТОПИЯ
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ
ДНК-МАРКЕРЫ
ХРОМОСОМА 13
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strauch, Konstantin; Bogdanow, Manuela; Fimmers, Rolf; Baur, Max P.; Wienker, Thomas F.

1-20 21-40 41-57

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска