Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА<.>)
Общее количество найденных документов : 161
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.148

   
    Inhibition of vascular smooth muscle cell proliferation in culture by pentosan polysulphate and related compounds [Text] / R. Paul [et al.] // Thrombosis Res. - 1987. - Vol. 46, N 6. - P793-801
Перевод заглавия: Угнетение пролиферации гладкомышечных клеток в культуре пентозана полисульфатом и родственными соединениями
Аннотация: Добавление к культуре гладкомышечных клеток (ГК) аорты кролика Св плода крупного рогатого скота приводит к пролиферации ГК, к-рая значительно замедляется при одноврем. введении в культуру пентозана полисульфата (ПП), декстрана сульфата, ламинарина сульфата или фракций гепарина. Более сильное тормозящее действие на пролиферацию ГК оказывает ПП, а особенно его высокомолек. фракция. Установлено также, что ПП и родственные ему соединения угнетают пролиферацию ГК, взаимодействуя с поверхностью ГК, а не с фактором роста, присутствующем в Св плода. Франция, Sanofi Research, Clin-Midy Research Centre, Montrellier. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.09
Рубрики: ПЕНТОЗАНА ПОЛИСУЛЬФАТ
ГЕПАРИН
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Paul, R.; Herbert, J.M.; Maffrand, J.P.; Lansen, J.; Modat, G.; Pereillo, J.M.; Gordon, J.L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.478

   
    Антиатеросклеротические свойства лекарственных растений [Текст] / Хва Рен Ли [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1988. - Т. 22, N 10. - С. 1236-1241
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
БОЯРЫШНИК
КАССИЯ
АСТРАГАЛУС
СОФИРА
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ли, Хва Рен; Васильев, А.В.; Орехов, А.Н.; Тертов, В.В.; Тутельян, В.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.246

   
    Ингибирующее действие пеонола на развитие экспериментального атеросклероза и агрегацию тромбоцитов [Text] / Lin SHI [et al.] // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1988. - Vol. 9, N 6. - С. 555-558
Аннотация: Введение пеонола (I; 100 мг/кг; в/б; в течение 6 нед.) значительно снижало развитие атеросклеротич. повреждений интимы аорты, но не влияло на конц-ию липопротеинов в Св кроликов с эксперим. атеросклерозом. I угнетал агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином в плазме кролика, обогащенной тромбоцитами, в конц-иях 50, 100 и 200 мг/мл и при в/б введении крысам в дозе 50 мг/кг. I угнетал высвобождение СТ из тромбоцитов крыс и повышал конц-ию цАМФ в тромбоцитах кроликов. Считают, что антиатерогенные св-ва I связаны с его угнетающим действием на агрегацию тромбоцитов и р-цию высвобождения. КНР, Dep. of Histol. and Embriol., Suzhou Med. College Suzhou 215007. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ПЕОНОЛ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
РЕАКЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
ИНТИМА АОРТЫ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРОЛИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
SHI, Lin; FAN, Pan-Sheng; FANG, Ji-Xi; HAN, Zhi-Xing

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1143

   
    Оценка антиатеросклеротических свойств некоторых природных соединений растительного происхождения на культуре клеток интимы аорты человека [Текст] / Хва Рен Ли [и др.] // Фармакол. и токсикол. - 1989. - Т. 52, N 5. - С. 44-46 . - ISSN 0014-8318
Аннотация: Введение ализола, берберина, феонола и феонифлорина, полученных из растений, в дозах 30-100 мкг/мл в культуру атеросклеротических клеток интимы аорты человека снижало содержание внутриклеточного холестерина (на 35-41%) и пролиферативную активность клеток. Однократный прием берберина и феонифлорина (0,9 г) здоровыми донорами приводил к увеличению антиатерогенного потенциала сыворотки, который также оценивали на первичной культуре клеток интимы. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ПРИРОДНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
АЛИЗОЛ
БЕРБЕРИН
АОРТА
ХОЛЕСТЕРИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Ли, Хва Рен; Васильев, А.В.; Орехов, А.Н.; Тертов, В.В.; Тутельян, В.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.213

   
    Влияние препаратов из медицинских пиявок на показатели атерогенеза [Текст] / И. П. Баскова [и др.] // Кардиология. - 1989. - Т. 29, N 5. - С. 75-79 . - ISSN 0022-9040
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.15 + 341.45.25.43.09.09
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЕПАРАТЫ МЕДИЦИНСКИХ ПИЯВОК
КЛЕТКИ ИНТИМЫ АОРТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЛИПОИДОЗ
АТЕРОГЕННАЯ ДИЕТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баскова, И.П.; Никонов, Г.И.; Долгов, В.В.; Тертов, В.В.; Орехов, А.Н.; Олферьев, А.М.; Перова, Н.В.; Базазьян, Г.Г.; Сытина, Н.П.; Репин, В.С.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.246

   
    New research drug profile C antiatherosclerotic Preclinical [Text] // Drug License Opport. - 1989. - Vol. 16 jan. - (2072(1)-С2072(2)
Перевод заглавия: Новое исследуемое средство. Профиль C. Антиатеросклеротическое средство. Доклинические испытания
Аннотация: Новый антагонист Са{2}+ N1, N2-диметил-N1-(3,3-ди(п-фторофенил)пропил)-N2-3, 4, 5-триметоксибензил/этилендиамин(SIM 6080; I) конкурентно ослаблял сокращения изолир. брыжеечных артерий (БА) кролика, вызываемые Са{2}+. Активность I была сопоставима с активностью верапамила (II) и несколько выше активности дилтиазема (III). Антагонист кальмодулина трифторперазин неконкурентно угнетал сокращения БА в конц-ии, в 10 раз большей, чем I. I оказывал отрицат. инотропное и хронтропное действие на изолир. предсердия морской свинки в конц-ии в 5 раз большей, по сравнению с эффективной конц-ией на модели БА. III, в отличие от II, проявлял сходное с I действие на модели изолир. предсердий морской свинки. I угнетал сокращения БА, вызываемые СТ и НА, превосходя по активности II. I и II угнетали агрегацию тромбоцитов крысы, вызываемую СТ, с IC[5][0] 8 и 3 мкМ, соотв. I, II и III вытесняли {3}[H]-кетансерин при связывании с мембранами тромбоцитов человека с IC[5][0] 15; 6 и 170 мкМ, соотв. I (0,05-1 мг/кг, в/в) вызывал зависимое от дозы увеличение коронарного кровотока, ударного объема, снижение АД и ОПС у наркотизир. собак. I (10 мкМ) угнетал пролиферацию культуры Кл моноцитов и уменьшал включение {3}[H]-тимидина в ядра моноцитов. I вызывал зависимое от дозы уменьшение площади склеротич. бляшек и уменьшал содержание холестерина в аорте у кроликов, получавших с кормом холестерин. Заключают, что I способен оказывать угнетающее действие на механизмы атерогенеза. Италия, Simes. Библ. 1.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09 + 341.45.25.49.15
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
SIM 6080
АРТЕРИИ
ПРЕДСЕРДИЯ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАЩЕНИЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АТЕРОГЕНЕЗ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЖИВОТНЫЕ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.281

   
    Антикоагулянтные и антисклеротические эффекты изопропиоксигерматрана и метилэтил (силатран-1илметил)сульфоний йодида [Текст] / М. М. Расулов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 12. - С. 692-694 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На кроликах с моделью холестеринового атеросклероза установлено, что изопропоксигерматран (I) при в/м введении в дозе 200 мг/кг ежедневно в течение 2 мес. и метилэтил-(силатран-1-илметил)сульфония йодид (II) при в/м введении в дозе 25 мг/кг ежедневно в течение 2 мес. после развития атеросклероза уменьшают пораженность аорты атеросклеротич. бляшками. Кроме того, I в дозе 40 мг/кг и II в дозе 5 мг/кг при ежедневном в/м введении в течение 3 мес. с первого дня скармливания кроликам холестерина в значит. мере препятствуют развитию атеросклеротич. бляшек. Установлено также, что I в конц-иях 0,01 и 0,1 мкг/мл в опытах in vitro не влияет на свертывание крови, а при в/в введении и введении внутрь вызывает зависящие от дозы и пути введения признаки гипокоагуляции, угнетение агрегации тромбоцитов и повышение фибринолитич. активности. СССР, Иркутский ин-т органич. химии СО АН СССР. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.43.02
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СИЛАТРАНЫ
ИЗОПРОПОКСИГЕРМАТРАН
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
АОРТА
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
ФИБРИНОЛИЗ
АЛИМЕНТАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Расулов, М.М.; Кузнецов, И.Г.; Великая, М.В.; Каплан, Б.С.; Воронков, М.Г.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.263

   
    A chinoin-123 farmakokinetikaja patkanyban, kutyaban es emberben [Text] / Katalin Toth [et al.] // Acta pharm. hung. - 1989. - Vol. 59, Suppl. - С. 6-11 . - ISSN 0001-6659
Перевод заглавия: Фармакокинетика хиноина-123 у крыс, собак и человека
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ХИНОИН-123
ФАРМАКОКИНЕТИКА
КРЫСЫ
СОБАКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toth, Katalin; Vargay, Zoltan; Levai, Ferenc; Varkonyi, Peter

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.489

   
    Inhibition of coronary artery transp lant atherosclerosis in rabbits with angiopeptin, an octapeptide [Text] / Marie L. Foegh [et al.] // Atherosclerosis. - 1989. - Vol. 78, N 2-3. - P229-236 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Ингибирование атеросклероза коронарного артериального трансплантата у кроликов ангиопептином октапептидом, [соматататина]
Аннотация: Исследовали ингибиторный эффект ангиопептина (I) на развитие коронарного атеросклероза в модели кардиального артериального трансплантата у кроликов, получающих с кормом холестерин (Хл). I ингибировал развитие гиперплазии интимы трансплантата на 20% и нативных артерий - на 10%. Сходным образом I ингибировали отложение липидов в аорте трансплантата и нативных коронарных артериях и аорте. Не ясно, связан ли ингибирующий эффект I с его свойствами аналога соматостатина. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.15 + 341.45.25.83.17
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
ОКТАПЕПТИД
АНГИОПЕПТИН
КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ
КРОЛИКИ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Foegh, Marie L.; Khirabadi, Bijan S.; Chambers, Edford; Amamoo, Samia; Ramwell, Peter W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.253

   
    Inhibition of progression of atherosclerosis in babbits by daltroban [Text] / J. Pill [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 341, Suppl. - P60 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Угнетение прогрессирования атеросклероза у кроликов далтробаном
Аннотация: Блокатор чувствительных к тромбоксану А[2] и ПГН[2] рецепторов далтробан (I; 10 мг/кг) при ежедневном введении с 42 по 96 день от начала индукции холестеринового атеросклероза у кроликов на 30% снижал содержание холестерина в аорте и на 40% уменьшал поражение бляшками ее стенки. Заключают, что I задерживает прогрессирование атеросклероза, вероятно, за счет антитромбоцитарного действия и/или снижения образования эстерифицированного холестерина в гепатоцитах.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
АНТАГОНИСТЫ
ДАЛТРОБАН
ХОЛЕСТЕРИН
КРОЛИКИ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Pill, J.; Wolf, O.; Schmelz, A.; Metz, J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.221

    Шварц, Г. Я.
    Современное состояние лекарственной терапии атеросклероза (обзор) [Текст] / Г. Я. Шварц // Хим.-фармац. ж. - 1990. - Т. 24, N 8. - С. 13-22 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Обзор. Обсуждаются проблемы патогенеза и профилактики атеросклероза (Ас), а также способы лекарств. лечения Ас. Полагают, что Ас связан с нарушением обмена липидов (гиперхолестеринемия) и их транспорта в стенку сосудов. Показано, что Ас сопровождается гиперлипопротеинемией. При этом ЛПОНП и ЛПНП являются атерогенными липопротеинами. ЛПВП оказывают нормализующее влияние на конц-ию холестерина в плазме крови (ПК). Формакотерапия Ас направлена на уменьшение содержания в ПК ЛПОНП и ЛПНП (ингибирование эндогенного синтеза и увеличение экскреции) и повышение содержания ЛПВП. Основными группами гиполипидемич. средств (ГС) являются производные фиброевой к-ты (фибраты) и никотиновая к-та и ее производные. Еще одни типом ГС является пробукол и его аналоги. Используется также группа секвестрантов желчных к-т. Большое внимание уделяется препаратам, ингибирующим активность гидроксиметилглутарил-коА-редуктазы, а также препаратом, нормализующим функцию эндотелия. Приводится анализ фармакологич. и побочных эффектов, механизмов действия и дозировок обсуждаемых препаратов. СССР, ВНИХФИ им. С. Орджоникидзе, Москва. Библ. 94.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.166

   
    Effect of probucol on cultured vascular endothelial cell proliferation [Text] / T. Tajika [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P46 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Влияние пробукола на пролиферацию культивируемых клеток эндотелия сосудов
Аннотация: Опыты были поставлены на культуре эндотел. клеток пупочного канатика человека. Пролиферацию клеток оценивлли по включению {3}H-тимидина. В присутствии пробукола (I) в конц-ии 20, 40 или 80 мкг/мл включение метки возрастало по сравнению с контролем с 13604 до 14750, 18309 и 30456 распадов/мин соответственно. Считают, что антиатерогенный эффект I обусловлен его влиянием на пролиферацию эндотелия. Япония, Akita Univ., Akita.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15 + 341.45.21.55
Рубрики: ПРОБУКОЛ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Tajika, T.; Miura, M.; Ono, K.; Matsuoka, H.; Saito, T.; Kibira, S.; Yoshida, K.; Nakagomi, A.; Nakagawa, M.; Kimura, M.; Ikeda, S.; Tamura, Y.; Ono, Y.; Kanazawa, T.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.224

    Айзиков, М. И.
    Влияние леукомизина - растительного лактона с антиатеросклеротическим действием на свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов [Текст] / М. И. Айзиков ; Ташк. гос. ин-т // Ишем. болезнь сердца. - Ташкент, 1990. - С. 10-12
Аннотация: Определяли толерантность плазмы к гепарину, время рекальцификации, протромбиновый индекс и суммарную фибринолитич. активность у кроликов с "холестериновым" атеросклерозом, части из к-рых вводили внутрь леукомизин (I) в дозе 1 мг/кг ежедневно с 15-го по 90-й (последний) день введения холестерина. Кроме того, изучали влияние I в конц-иях 81, 100, 200, 400 и 812 мкМ на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов in vitro. Установили, что развитие эксперим. атеросклероза сопровождается повышением активности свертывающей системы и уменьшением фибринолитич. активности и что I уменьшает выраженность гиперкоагуляционного синдрома. Показано также, что I в конц-иях 400 и 812 мкМ угнетает агрегацию тромбоцитов соответственно на 36 и 48%. Т. обр., I уменьшает функцион. активность свертывающей системы крови и агрегабильность тромбоцитов.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.02
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕУКОЛИЗИН
РАСТИТЕЛЬНЫЙ ЛАКТОН
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
КРОЛИКИ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.274

    McLean, Larry R.
    Antioxidant activity of probucol and its effects on phase transitions in phosphatidylcholine liposomes [Text] / Larry R. McLean, Karen A. Hagaman // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1990. - Vol. 1029, N 1. - P161-166 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Антиоксидантная активность пробукола и его влияние на фазовые переходы фосфатидилхолиновых липосом
Аннотация: Опыты были поставлены на липосомах, сформированных из димиристоилфосфатидилхолина и содержащих 10 молярных % арахидоновой к-ты. ПОЛ стимулировали внесением в среду 0,05 мМ Fe(NH)[4](SO[4])[2] и 0,5 мМ аскорбиновой к-ты. При т-ре ниже фазового перехода (4'ГРАДУС') на протяжении 10 мин содержание в пробе малонового диальдегида достигало 70-80 нмолей/мкмоль арахидоновой к-ты. При введении в состав липосом пробукола (I) в конц-ии 1 молярный % стимуляции ПОЛ не наблюдали. Методом диференциальной сканнирующей калорометрии показано, что I в конц-иях 5 молярных % снижал т-ру фазового перехода на 2'ГРАДУС'. Энтальпия перехода падала при этом на 50%. Делают вывод о наличии у I выраженных антиоксидантных св-в. США, Merrell Dow Research Inst., Cincinnati, OH. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОБУКОЛ
АНТИОКСИДАНТЫ
ФОСФАТИДИЛОВЫЕ ЛИПОСОМЫ
ФАЗОВЫЕ ПЕРЕХОДЫ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Hagaman, Karen A.

15.

Деп. 3050-В90


   
    Фармакокинетика пирацина [Текст] : деп. ред. ж. Фармакол. и токсикол 19900606, N 3050-В90 / З. Салиходжаев [и др.] ; депонент ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.). - Введ. с 19900606. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 9 с. : ил. - 6 назв.
Аннотация: Исследовали радиоизотопным методом ФК нового антиатеросклеротич. средства пирацина (I) у крыс. Установлено, что при пероральном введении I в дозе 20 мг/кг из ЖКТ всасывается 20, 14% от введенной дозы. Макс. конц-ия I в крови отмечается через 5 ч после введения. Т[1][2] из крови составляет 3 ч 46 мин. Через 24 ч после введения I в крови не обнаруживается. I хорошо проникает в органы и ткани. Наибольшие конц-ии его обнаружены в печени, поджелудочной железе, почках, селезенке. I в основном выделяется с фекалиями, почечный путь экскреции незначителен.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: ПИРАЦИН
ФАРМАКОКИНЕТИКА
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салиходжаев, З.; Алиев, Х.У.; Султанов, А.С.; Юнусходжаев, А.Н.; ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.)
Свободных экз. нет
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.188

   
    Probucol prevents oxidative injury to endothelial cells [Text] / Masafumi Kuzuya [et al.] // J. Lipid Res. - 1991. - Vol. 32, N 2. - P197-204 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Предотвращение пробуколом окислительного повреждения эндотелиальных клеток
Аннотация: Инкубация эндотел. клеток (ЭК) крупного рогатого скота в присутствии гидропероксида кумена (I) в конц-иях 0,1- 5 мМ на протяжении 4 ч при 37'ГРАДУС' стимулировала выход в среду ЛДГ в кол-ве 5-65% от содержания в клетке. При одновременном с I добавлении к инкубац. среде пробукола (II) в конц-ии 50 мкМ высвобождение в среду ЛДГ не изменялось. Преинкубации ЭК в течение 16 ч с II частично предотвращало высвобождение из них ЛДГ. Содержание малонового диальдегида (МД) в ЭК в результате инкубации с I в конц-ии 2 или 5 мМ увеличивалось с 0,47 до 1,82 и 2,65 нмоль/мг белка, а в присутствии II (50 мкМ) снижалось до 1,27 и 1,51 нмоль/мг соответственно. Преинкубация ЭК с II частично предотвращала высвобождение из них ЛДГ и накопление МД, стимулированное окисленным ЛПНП. Считают, что II накапливается в мембранах ЭК и предупреждает стимуляцию ПОЛ. Япония, Nagoya Univ. School of Medicine, Nagoya 466. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРОБУКОЛ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Funaki, Chiaki; Hayashi, Toshio; Asai, Kanichi; Kuzuya, Fumio

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.165

    Дон, А. Н.
    Морфофункциональные изменения щитовидной железы под влиянием ладыгинозида и хедерагенина [Текст] / А. Н. Дон, Н. Г. Александров, Ю. М. Мамадов // Мед. ж. Узбекистана. - 1991. - N 10. - С. 62-63
Аннотация: Показано, что ладыгинозид, представляющий сумму трипертеновых гликозидов, и его агликон хедерагенин вызывают повышение морфофункцион. активности щитовидной железы (ЩЖ) кроликов. Стимуляция гормональной активности ЩЖ ладыгинозидом обусловлена его агликоном хедерагенином и, по-видимому, является одним из механизмов в реализации антиатеросклеротич. и гиполипидемического его эффекта при эксперим. атеросклерозе.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15 + 341.45.21.93
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРИТЕРПЕНОВЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
ЛАДЫГИНОЗИД
ХЕДЕРАГЕНИН
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Александров, Н.Г.; Мамадов, Ю.М.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.015

    DeFeudis, F. V.
    Minireview. Coronary atherosclerosis: Current therapeutic approaches and future trends [Text] / F. V. DeFeudis // Life Sci. - 1991. - Vol. 49, N 10. - P689-705 . - ISSN 0023-3205
Перевод заглавия: Краткий обзор. Коронарный атеросклероз; современный терапевтический подход и перспективные направления
Аннотация: Обзор. При коронарной ангиопластике и аорто-коронарном шунтировании после операции через некоторое время может развиваться стеноз или соотв. повторный стеноз. Причиной является клеточная пролиферация и гиперплазия интимы сосудов (ГИС), стимулируемая факторами роста, а также атеросклероз и тромбогенез. Применяют антиагрегац. средства (аспирин, дипиридамол), антикоагулянты (гепарин), фибринолитич. ср-ва (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена), нитраты, антагонисты кальция, средства, снижающие уровень холестерина. Последние 2 гр. могут препятствовать ГИС. В эксперим. ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента цилазаприл также препятствовали ГИС. Вероятно, могут уменьшать ГИС антагонисты фактора роста (ФР), высвобождаемого тромбоцитами, антагонисты гепарин-связывающего ФР и ФР фибробластов, в-ва, угнетающие синтез или высвобождение эндотелинов, антагонисты пептида генетически родственного кальцитонину. США, Inst. for BioScience, Grafton, MA 01519. Библ. 125.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 125

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.072

   
    Antiproliferative effects of novel, nonanticoagulant heparin derivatives on vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo [Text] / Laurel A. Pukac [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 139, N 6. - P1501- 1509 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Антипролиферативное действие новых производных гепарина, не обладающих антикоагулянтной [активностью], на гладкомышечные клетки сосудов in vitro и in vivo
Аннотация: Не обладающие антикоагулянтной активностью фрагменты гепарина (I) были получены обработкой перйодатом и ацилированы с включением боковых цепей, содержащих 2, 4 или 6 атомов С. В опытах на культуре гладкомышечных клеток аорты крысы показано, что нативный I зависимо от конц-ии ингибировал их пролиферацию. В конц-ии 100 мкг/мл I и 2-С-I ингибировали пролиферацию на 50%, а 4-С- и 6-С-I - на 75-80%. Перйодатный предшественник обладал наименьшей ингибиторной эффективностью. Нативный I и 4-С-I равноэффективно ингибировали пролиферацию мышечного слоя аорты, стимулированную in vivo повреждением эндотелия. Обсуждают возможность использования дериватов I, не обладающих антикоагулянтной активностью, для предотвращения пролиферации гладкомышечных клеток после операции на сосудах. США, Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ГЕПАРИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Pukac, Laurel A.; Hirsch, Gregory M.; Lormeau, Jean-Claude; Petitou, Maurice; Choay, Jean; Karnovsky, Morris J.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.192

   
    Антисклеротическая активность сульфатов хитозана [Текст] / И. Н. Горбачева [и др.] ; Науч. сов. ГКНТ СССР "Синтет. полимеры мед. назначения" // Тез. докл. 9 Всес. науч. симп. "Синтет. полимеры мед. назначения". - Звенигород, 1991. - С. 122
Аннотация: Изучали антисклеротич. действие сульфатов хитозана (СХ, содержание серы 13-15% и мол. м. 20000-80000 Д) с DI[5][0] от 2 до 5 г/кг. Поскольку СХ проявляют гепариноподобную активность в процессе свертывания крови, а гепарин способен активировать липопротеинлипазу, изучено влияние строения производных СХ на связывание атерогенных липопротеинов и активность ключевых липолитич. ферментов. В опытах in vivo показано, что СХ при в/в введении оказывают активирующее действие на липопротеинлипазу и печеночную ТГ-липазу, близкое к действию гепарина, а СХ с мол. м.=120000 Д и содержанием серы 14,5% (СХ-1) превосходят его. In vitro установлено, что все СХ связывают атерогенные липопротеины активнее гепарина, причем с ростом мол. м. их активность повышается: для СХ-1 она в 2 раза выше активности гепарина. Пероральное введение СХ приводит к снижению у животных эксперим. гиперлипидеимии (увеличению содержания ЛПВП и снижению содержания холестерина). Наиболее активными явились образцы СХ с мол. м.=20000-30000 Д, что может быть связано с их лучшей всасываемостью в кишечнике.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ХИТОЗАНА СУЛЬФАТЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Горбачева, И.Н.; Вихорева, Г.А.; Соловьева, М.А.; Рыженков, В.Е.; Гальбрайх, Л.С.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)