СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ивницкий, Ю. Ю.$<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.02-04А1.27К

Экотоксикология [Текст] / ред. А. И. Головко [и др.]. - СПб : Изд-во НИИХ СПбГУ, 1999. - 124 с. : ил. - ISBN 5-7997-0161-5
Аннотация: В книге представлены основные понятия экологии и экотоксикологии. Приводятся примеры спорных толкований отдельных терминов и определений. Рассматриваются исторические аспекты становления и развития экологической токсикологии. Значительное место уделено обсуждению цели и задач современной экотоксикологии, ее основных разделов. Особое внимание авторов привлекла одна из важнейших проблем экологии - химическое загрязнение окружающей среды. Приводятся масштабы, причины и основные последствия этого явления. Отдельная глава посвящена экологическим аспектам радиотоксикологии. Завершает книгу обзор материалов по экотоксикологическим проблемам военной деятельности человека. Книга предназначена для студентов биологических и медицинских вузов и для слушателей Военно-медицинской академии

ГРНТИ	34.01.33

ВИНИТИ 341.01.33
Рубрики: ЭКОТОКСИКОЛОГИЯ
ПОНЯТИЕ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ЗАГРЯЗНЕНИЕ
ПОСЛЕДСТВИЯ
УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ

Доп.точки доступа:
Головко, А.И. \ред.\; Куценко, С.А. \ред.\; Ивницкий, Ю.Ю. \ред.\; Гребенюк, А.Н. \ред.\; Иванов, М.Б. \ред.\; Коноплин, Д.А. \ред.\; Некрасов, Ю.А. \ред.\; Романенко, О.И. \ред.\; Шилов, В.В. \ред.\
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.02-04Т4.195К

Экотоксикология [Текст] / ред. А. И. Головко [и др.]. - СПб : Изд-во НИИХ СПбГУ, 1999. - 124 с. : ил. - ISBN 5-7997-0161-5
Аннотация: В книге представлены основные понятия экологии и экотоксикологии. Приводятся примеры спорных толкований отдельных терминов и определений. Рассматриваются исторические аспекты становления и развития экологической токсикологии. Значительное место уделено обсуждению цели и задач современной экотоксикологии, ее основных разделов. Особое внимание авторов привлекла одна из важнейших проблем экологии - химическое загрязнение окружающей среды. Приводятся масштабы, причины и основные последствия этого явления. Отдельная глава посвящена экологическим аспектам радиотоксикологии. Завершает книгу обзор материалов по экотоксикологическим проблемам военной деятельности человека. Книга предназначена для студентов биологических и медицинских вузов и для слушателей Военно-медицинской академии

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.02.99
Рубрики: ЭКОТОКСИКОЛОГИЯ
ПОНЯТИЕ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ЗАГРЯЗНЕНИЕ
ПОСЛЕДСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Головко, А.И. \ред.\; Куценко, С.А. \ред.\; Ивницкий, Ю.Ю. \ред.\; Гребенюк, А.Н. \ред.\; Иванов, М.Б. \ред.\; Коноплин, Д.А. \ред.\; Некрасов, Ю.А. \ред.\; Романенко, О.И. \ред.\; Шилов, В.В. \ред.\
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.07-04А4.053

Штурм, Р.
Радиорезистентность мышей при включении в рацион янтарной кислоты и ее солей [Текст] / Р. Штурм, Ю. Ю. Ивницкий // Радиобиология. - 1992. - Т. 32, N 1. - С. 117-120 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Изучено влияние на радиорезистентность мышей янтарной к-ты, ее натриевой и калиевой солей при их использовании в виде питьевых р-ров. Выявлен радиозащитный эффект профилактического включения в рацион сукцината натрия по критерию ЛД[5][0] [3][0], а также по степени снижения числа лейкоцитов и тромбоцитов в крови после сублетального рентгеновского облучения. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 8.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА
СОЛИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 11.12-04Т4.411

Шефер, Т. В.
Роль гипераммониемии в формировании летального исхода острой интоксикации циклофосфаном у крыс [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Токсикол. вестн. - 2011. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 0869-7922
Аннотация: Введение крысам циклофосфана в дозах 0,73-3,64 ЛД[50] сопровождалось развитием гипераммониемии, обусловленной интенсификацией поступления аммиака из желудочно-кишечного тракта в бассейн каудальной полой вены в обход печени, а также отставанием синтеза глутамина и мочевины в печени от поступления аммиака в бассейне воротной вены. Увеличение пула аммиака в просвете пищеварительного тракта отягощало интоксикацию циклофосфаном и обогащало ее проявления симптомами острого отравления солями аммония. Т.обр., гипераммониемия является одним из механизмов танатогенеза при острой интоксикации циклофосфаном. Россия, ФГУН "Институт токсикологии" ФМБА, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11 + 341.47.51.31
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАН
ТОКСИЧНОСТЬ
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.03-04Н3.144

Шефер, Т. В.
Ранние изменения барьерной функции мочевого пузыря у крыс при моделировании миелоабляционной химиотерапии циклофосфаном [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Medline.ru. - 2013. - Т. 14. - С. 16-27 . - ISSN 1999-6314
Аннотация: Проверили гипотезу о компрометации урогематического барьера при миелоабляционной химиотерапии циклофосфаном (ЦФ). Введение в мочевой пузырь интактных крыс растворов ацетата аммония или мочевины, по концентрации на порядок превышавших максимальное содержание аммиака или мочевины в нормальной моче, либо 1% р-ра красителя Эванса голубого (ЭГ), выявляло наличие проницаемости уротелия для амиака и ЭГ, но не для мочевины. На фоне введения ЦФ интенсифицировалось поступление ЭГ в кровь и, в меньшей степени, его накопление в головном мозгу и внутренних органах; выявлялось повышение проницаемости уротелия для мочевины, но не аммиака; введение мочевины потенцировало гипераммониемию, вызываемую ЦФ. Клиническое значение полученных данных определяется вовлечением аммиака, образующегося в результате уроэнтерогематической циркуляции мочевины, в формирование нефротоксичности ЦФ. Россия, ВМА им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОФОСФАН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.126

Шефер, Т. В.
Ранние изменения барьерной функции мочевого пузыря у крыс при моделировании миелоабляционной химиотерапии циклофосфаном [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Medline.ru. - 2013. - Т. 14. - С. 16-27 . - ISSN 1999-6314
Аннотация: Проверили гипотезу о компрометации урогематического барьера при миелоабляционной химиотерапии циклофосфаном (ЦФ). Введение в мочевой пузырь интактных крыс растворов ацетата аммония или мочевины, по концентрации на порядок превышавших максимальное содержание аммиака или мочевины в нормальной моче, либо 1% р-ра красителя Эванса голубого (ЭГ), выявляло наличие проницаемости уротелия для амиака и ЭГ, но не для мочевины. На фоне введения ЦФ интенсифицировалось поступление ЭГ в кровь и, в меньшей степени, его накопление в головном мозгу и внутренних органах; выявлялось повышение проницаемости уротелия для мочевины, но не аммиака; введение мочевины потенцировало гипераммониемию, вызываемую ЦФ. Клиническое значение полученных данных определяется вовлечением аммиака, образующегося в результате уроэнтерогематической циркуляции мочевины, в формирование нефротоксичности ЦФ. Россия, ВМА им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОФОСФАН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.02-04Т1.109

Шефер, Т. В.
Перераспределение аммиака из желудочно-кишечного тракта в общий кровоток при внутрибрюшинном введении циклофосфана крысам [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 150, N 8. - С. 170-175 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В течение 3 ч после в/б введения крысам циклофосфана в дозах 200, 600 и 1000 мг/кг уровень аммиака в крови из v. portae увеличивался в 1.4, 1.8 и 2.5 раза, из va. cava caud, каудальнее впадения vv. renales - в 1.5, 2.1 и 3.3 раза, а в той же вене краниальнее vv. hepaticae - в 1.8, 2.7 и 4.2 раза соотв.; отменялся положительный портокавальный градиент конц-ии аммиака. Конц-ии глутамина и мочевины в крови увеличивались меньше, чем аммиака. Накопление аммиака и глутамина в изотоническом солевом р-ре, введенном животным в/б через 2.5 ч после введения циклофосфана, ускорялось в зависимости от дозы препарата; в крови повышалась активность маркеров цитолиза (лактатдегидрогеназы, трансаминаз аланина и аспартата). Через 18 ч после введения циклофосфана уровни аммиака, глутамина и мочевины в крови оставались повышенными, отношение глутамин/аммиак возрастало. Полученные данные свидетельствуют о том, что однократное в/б введение цклофосфана крысам в дозах 200-1000 мг/кг нарушает обезвреживание и ускоряет трансперитонеальную диффузию аммиака из пищеварительного тракта в бассейн задней полой вены с развитием гипераммониемии. Россия, Ин-т токсикологии, Санкт-Петербург. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАН
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
КРОВЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.07-04Т5.59

Рейнюк, В. Л.
Роль аммиака желудочно-кишечного происхождения в летальном действии этанола на крыс [Текст] / В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий, Т. В. Шефер // Труды института токсикологии, посвященные 75-летию со дня основания. - СПб, 2010. - С. 263-267 . - ISBN 978-5-93979-285-4
Аннотация: Внутрижелудочное введение этанола в дозе, моделировавшей кому, сопровождалось у крыс гипераммониемией, обусловленной интенсификацией поступления в общей кровоток аммиака кишечного происхождения. Этот эффект зависел от интенсификации трансперитонеальной диффузии аммиака в бассейн нижней полой вены

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
АММИАК

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Шефер, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.12-04Т5.257

Рейнюк, В. Л.
Потенцирование аммиаком летального действия этанола на крыс [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 6. - С. 688-690 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При внутрижелудочном введении крысам 16,57 М раствора этанола (446 ммоль/кг; 1,4 ЛД[50/48] повышалась через 3 ч концентрация аммиака в крови воротной вены в 1,4 раза, в нижней полой вене каудальнее впадения в нее почечных вен - в 2,2 раза и краниальнее впадения в нее печеночных вен - в 2,5 раза; в смешанной крови, полученной при декапитализации, концентрация аммиака увеличивалась на 39%. В лаважном растворе, введенном в/в, аммиак накапливался в 3 раза быстрее. После введения этанола 3-часовое пребывание животных в атмосфере, содержащей аммиак (0,84-1,07 мг/л, т.е. 1/8 ЛК[50] для интактных крыс), вызывало повышение уровня аммиака в крови в 2,4 раза по сравнению с изолированным действием этанола. Ингаляция аммиака потенциировала летальное действие этанола (фактор изменения дозы - 0,81), угнетала внешнее дыхание и потребление кислорода организмом. Сделан вывод о неблагоприятном влиянии наблюдавшихся изменений кинетики эндогенного аммиака на исход острой алкогольной интоксикации у крыс. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (e-mail: vladtom@mail.ru). Табл. 3. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
АММИАК
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.03-04Т5.165

Рейнюк, В. Л.
Потенцирование аммиаком летального действия этанола на крыс [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 6. - С. 688-690 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При внутрижелудочном введении крысам 16,57 М раствора этанола (446 ммоль/кг; 1,4 ЛД[50/48]) повышалась через 3 ч концентрация аммиака в крови воротной вены в 1,4 раза, в нижней полой вене каудальнее впадения в нее почечных вен - в 2,2 раза и краниальнее впадения в нее печеночных вен - в 2,5 раза; в смешанной крови, полученной при декапитализации, концентрация аммиака увеличивалась на 39%. В лаважном растворе, введенном в/в, аммиак накапливался в 3 раза быстрее. После введения этанола 3-часовое пребывание животных в атмосфере, содержащей аммиак (0,84-1,07 мг/л, т.е. 1/8 ЛК[50] для интактных крыс), вызывало повышение уровня аммиака в крови в 2,4 раза по сравнению с изолированным действием этанола. Ингаляция аммиака потенцировала летальное действие этанола (фактор изменения дозы - 0,81), угнетала внешнее дыхание и потребление кислорода организмом. Сделан вывод о неблагоприятном влиянии наблюдавшихся изменений кинетики эндогенного аммиака на исход острой алкогольной интоксикации у крыс. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (e-mail: vladtom@mail.ru). Табл. 3. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 12.01-04Т4.351

Рейнюк, В. Л.
Интенсификация диффузии аммиака из пищеварительного тракта крыс при острой барбитуратной интоксикации [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 1. - С. 20-22 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс при острой интоксикации тиопенталом натрия концентрация аммиака в содержимом слепой кишки была на нижней границе интервала контрольных значений, но накопление аммиака в лаважном растворе, введенном внутрибрюшинно, ускорялось на 50-70%. Через 3 ч после введения тиопентала натрия в дозе, позволяющей моделировать сопор, уровень аммиака крови не изменялся, но повышался в 3 раза при моделировании комы. Внутрижелудочное введение плохо абсорбируемого из пищеварительного тракта антибиотика гентамицина в 2 раза снижало концентрацию аммиака в содержимом слепой кишки и предотвращало развитие гипераммониемии при моделировании барбитуратной комы. Т. обр., увеличение проницаемости стенки пищеварительного тракта для аммиака способствует развитию гипераммониемии у крыс при моделировании барбитуратной комы. Россия, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург. E-mail:vladton@mail.ru. Табл.2. Библ. 4

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
АММИАК
ДИФФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 08.09-04Т4.338

Рейнюк, В. Л.
Барбитуратная кома: новые подходы к лечению [Текст] / В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Актуальные проблемы химической безопасности в Российской Федерации. - СПб, 2007. - С. 277-279

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
КОМА
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 07.02-04Т4.389

Рейнюк, В. Л.
Cинергизм изотермического режима и сукцината натрия в экспериментальной терапии барбитуратной комы [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 66-69 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При моделировании тиопенталовой комы за 3 ч ректальная температура у крыс снижалась на 9.4'ГРАДУС'C, потребление организмом O[2] - в 5 раз, вдвое уменьшался артериовенозный градиент Po[2], в крови накапливался CO[2] и развивался ацидоз смешанного типа. На этом фоне введение сукцината натрия увеличивало артериовенозный градиент Ро[2], и уменьшало проявления метаболического ацидоза. Поддержание нормальной температуры тела путем внешнего согревания корригировало преимущественно проявления респираторного ацидоза. Каждый из терапевтических агентов устранял 1/4 угнетения потребления O[2] при тенденции к увеличению выживаемости с 42 до 50%. При их комбинированном применении потенцировалось антиацидотическое действие, выживаемость возрастала до 92%. Сделан вывод о том, что гипотермия тормозит терапевтическое действие сукцината при барбитуратной коме. Россия, Военно-мед. академия, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: КОМА
БАРБИТУРОВАЯ
ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ТЕМПЕРАТУРА
НАТРИЯ СУКЦИНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.03-04М5.232

Рейнюк, В. Л.
Cинергизм изотермического режима и сукцината натрия в экспериментальной терапии барбитуратной комы [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 66-69 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При моделировании тиопенталовой комы за 3 ч ректальная температура у крыс снижалась на 9.4'ГРАДУС'C, потребление организмом O[2] - в 5 раз, вдвое уменьшался артериовенозный градиент Po[2], в крови накапливался CO[2] и развивался ацидоз смешанного типа. На этом фоне введение сукцината натрия увеличивало артериовенозный градиент Ро[2], и уменьшало проявления метаболического ацидоза. Поддержание нормальной температуры тела путем внешнего согревания корригировало преимущественно проявления респираторного ацидоза. Каждый из терапевтических агентов устранял 1/4 угнетения потребления O[2] при тенденции к увеличению выживаемости с 42 до 50%. При их комбинированном применении потенцировалось антиацидотическое действие, выживаемость возрастала до 92%. Сделан вывод о том, что гипотермия тормозит терапевтическое действие сукцината при барбитуратной коме. Россия, Военно-мед. академия, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: КОМА
БАРБИТУРОВАЯ
ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ТЕМПЕРАТУРА
НАТРИЯ СУКЦИНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 04.09-04Т4.481

Применение реамберина в интенсивной терапии эндотоксикоза при острых тяжелых отравлениях нейротропными ядами [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий [и др.] // Российская научная конференция "Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности", Санкт-Петербург, 11-12 окт., 200. - СПб, 2001. - С. 369-371
Аннотация: Наблюдали 24 больных с острыми тяжелыми отравлениями барбитуратами, нейролептиками, алкоголем и суррогатами, опиатами. Показаны антигипоксантные, антиоксидантые и детоксицирующие эффекты действия реамберина при его использовании в комплексной терапии острых тяжелых интоксикаций нейротропными ядами, что позволяет рассматривать препарат янтарной кислоты как потенциальное средство патогенетической терапии эндотоксикоза. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ОПИАТЫ
БАРБИТУРАТЫ
НЕЙРОЛЕПТИКИ
ОТРАВЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
РЕАМБЕРИИ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Куценко, С.А.; Глушков, С.И.; Новикова, Т.М.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.09-04Т5.62

Применение реамберина в интенсивной терапии эндотоксикоза при острых тяжелых отравлениях нейротропными ядами [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий [и др.] // Российская научная конференция "Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности", Санкт-Петербург, 11-12 окт., 200. - СПб, 2001. - С. 369-371
Аннотация: Наблюдали 24 больных с острыми тяжелыми отравлениями барбитуратами, нейролептиками, алкоголем и суррогатами, опиатами. Показаны антигипоксантные, антиоксидантые и детоксицирующие эффекты действия реамберина при его использовании в комплексной терапии острых тяжелых интоксикаций нейротропными ядами, что позволяет рассматривать препарат янтарной кислоты как потенциальное средство патогенетической терапии эндотоксикоза. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.09
Рубрики: ЭТАНОЛ
ОПИАТЫ
БАРБИТУРАТЫ
НЕЙРОЛЕПТИКИ
ОТРАВЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
РЕАМБЕРИИ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Куценко, С.А.; Глушков, С.И.; Новикова, Т.М.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.11-04Т1.64

Отягощение острых неврологических расстройств, вызванных циклофосфаном, при искусственном снижении pН химуса у крыс [Текст] / Т. В. Шефер [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, N 6. - С. 841-845 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Для оценки влияния искусственного снижения рН кишечного содержимого на неврологические проявления острой тяжелой интоксикации циклофосфаном крысам за 3 ч до в/б введения цитостатина в дозах 0, 200, 600 или 1000 мг/кг вводили в/ж р-ры серной (0,05 М), соляной, борной или молочной к-ты (0,1 М), 20 мл/кг. В течение 3 ч после введения к-т снижались рН (на 0,8-1,0) и аммиакпродуцирующая активность химуса слепой кишки. Введение циклофосфана вызывало гипераммониемию, снижение коэф. глутамин/аммиак и мочевина/аммиак крови. Эти имзенения углублялись на фоне применения к-т (в наибольшей мере - борной, в наименьшей - молочной). Под влиянием кислот содержание аммиака наиболее увеличивалось в крови воротной, меньше - в крови задней полой вены. Введение к-т ускоряло манифестацию нейротоксического действия циклофосфана и гибель животных. Т. обр., снижение рН химуса тормозило образование в нем аммиака, но при этом увеличивало поступление аммиака из желудочно-кишечного тракта в кровь, усугубляло гипераммониемию и отягощало неврологические проявления интоксикации циклофосфаном. Россия, ФГУН Ин-т токсикологии ФМБА России, Санкт-Петербург. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КИСЛОТЫ
ОБМЕН АММИАКА
РН ХИМУСА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Рейнюк, В.Л.; Малаховский, В.Н.; Ивницкий, Ю.Ю.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.07-04А4.72

Носов, А. В.
Фармакологический анализ влияния сукцината натрия на радиочувствительность центральной нервной системы дафний и крыс [Текст] / А. В. Носов, Ю. Ю. Ивницкий, И. Ш. Галеев // 3 Съезд по радиац. исслед. "Радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.", Москва, 14-17 окт., 1997. - Пущино, 1997. - Т. 2. - С. 203-204 . - ISBN 5-201-14354-7
Аннотация: Воздействию 'гамма'-излучения подвергали в дозах, вызывающих смертельное поражение центральной нервной системы. Установлено наличие у сукцината натрия (СН) выраженного защитного действия на ракообразных по критерию устойчивости функций центральной нервной системы при облучении (сохранение спонтанной двигательной активности) и крыс (снижение частоты возникновения неврологической симптоматики - тремора, манежных движений, гиперкинезов, судорог). В целях фармакологического анализа выявленных радиомодифицирующих эффектов применялись ингибиторы метаболизма. Условиями реализации противолучевой активности СН являются: достаточная внутриклеточная концентрация субстрата, достаточная активность сукцинатдегидрогеназы, наличие сопряженного с окислением экзогенного сукцината фосфорилирования

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
СУКЦИНАТ НАТРИЯ
ЦНС
ДАФНИИ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
РАКООБРАЗНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Галеев, И.Ш.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.54

Носов, А. В.
Фармакологический анализ влияния сукцината натрия на радиочувствительность центральной нервной системы дафний и крыс [Текст] / А. В. Носов, Ю. Ю. Ивницкий, И. Ш. Галеев // 3 Съезд по радиац. исслед. "Радиобиол., радиоэкол., радиац. безопас.", Москва, 14-17 окт., 1997. - Пущино, 1997. - Т. 2. - С. 203-204 . - ISBN 5-201-14354-7
Аннотация: Воздействию 'гамма'-излучения подвергали в дозах, вызывающих смертельное поражение центральной нервной системы. Установлено наличие у сукцината натрия (СН) выраженного защитного действия на ракообразных по критерию устойчивости функций центральной нервной системы при облучении (сохранение спонтанной двигательной активности) и крыс (снижение частоты возникновения неврологической симптоматики - тремора, манежных движений, гиперкинезов, судорог). В целях фармакологического анализа выявленных радиомодифицирующих эффектов применялись ингибиторы метаболизма. Условиями реализации противолучевой активности СН являются: достаточная внутриклеточная концентрация субстрата, достаточная активность сукцинатдегидрогеназы, наличие сопряженного с окислением экзогенного сукцината фосфорилирования

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
СУКЦИНАТ НАТРИЯ
ЦНС
ДАФНИИ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
РАКООБРАЗНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Галеев, И.Ш.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.02-04А4.23

Лимитирующие звенья метаболизма - новый фундаментальный аспект проблемы экстремальных состояний радиационной и химической этиологии [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 91-92 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Предложен подход к коррекции энергодефицитных состояний организма при шоке и коме, предусматривающий введение биодоступных препаратов - предшественников интермедиатов цикла Кребса. Вид препарата определяется присущим конкретному патогенному воздействию характером нарушения ресинтеза АТФ в тканях. Доза и частота введения препарата должны обеспечивать поддержание в крови концентраций субстрата, превышающих константу Михаэлиса для соответствующих дегидрогеназ жизненно важных органов. В течение клеточного дыхания, что позволило обосновать принцип раннего применения препаратов янтарной кислоты при шоке и коме. Эффективность метаболической коррекции при коме повышается в условиях поддержания стабильной температуры тела: супрааддитивный эффект от согревания животных и терапевтического применения сукцината натрия отмечается как в отношении выживаемости, так и по критерию интенсивности потребления кислорода организмом. Поскольку метаболическая коррекция экстремальных состояний радиационной и химической этиологии способствует повышению утилизации кислорода тканями, она обязательно должна сочетаться с мерами по поддержанию интенсивности внешнего дыхания на уровне, обеспечивающем энергетические потребности организма. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.02
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
РАДИАЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ТОК
КОМА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ИНТЕРМЕДИАТОВ ЦИКЛА КРЕБСА
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Посов, А.В.

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска