Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОВОЛЕМИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 170
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.028

   

    Blood volume redistribution from a passive elastic permeable microcirculation due to hypovolemia [Text] / A. J. LaForte [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PН2268-Н2278 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Перераспределение объема крови из пассивной эластичной проницаемой микроциркуляции, обусловленное гиповолемией
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.09
Рубрики: КРОВЬ
ОБЪЕМНОЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ГИПОВОЛЕМИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
LaForte, A.J.; Lee, L.P.; Rich, G.F.; Skalak, T.C.; Lee, J.S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.152

   

    Anaemia/hypovolaemia: An unsuspected cause of impaired oxygen transport after cardiac surgery [Text] : [Abstr.] 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / C. Wardrop [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P76 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Анемия/гиповолемия: непредполагаемая причина нарушений транспорта кислорода после операций на сердце
Аннотация: Адекватный объем крови (ОК) весьма важен для оптимальной оксигенации органов и тканей в критических состояниях. Традиционные методы определения ОК мало эффективны. В отделении интенсивной терапии у детей в первые 48 ч после операции на сердце определяли ОК, объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и сопоставляли полученные данные с Hb, Hct по сравнит. шкале (СШ) для гиповолемии. Из исследования исключали детей с кровотечениями и с нестабильным состоянием. На операциях осуществляли стандартные искусственное кровообращение. ОК и ОЦЭ определяли с помощью аутоэритроцитов, меченных биотином. У 10 детей со средним возрастом 28 дней произвели 12 определений вышеназванных показателей. Средняя масса детей была 3,3 кг. Все дети находились на вспомогательной ИВЛ с фракцией О[2] 65-98%. ОЦЭ составлял 14-33 мл/кг, ОК был 42-94 мл/кг. Оба эти параметра были существенно ниже нормы. Ни Hb, ни Hct, ни СШ не могли предсказать изменения ОК или ОЦЭ. Определение ОК и ОЦЭ уменьшает частоту и характер послеоперационных осложнений, т. к. позволяют производить их своевременную коррекцию у детей раннего возраста, оперированных на сердце с искусственным кровообращением. Великобритания, Dep. Haematology, UWCM/UHW Cardiff CF44XW.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

АНЕМИЯ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wardrop, C.; Barry, J.; Fisher, J.; Hoy, T.; Jones, J.G.; Musumeci, F.; Stuart, A.G.; Trevett, D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.200

   

    Anaemia/hypovolaemia: An unsuspected cause of impaired oxygen transport after cardiac surgery [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / C. Wardrop [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. n 1. - P90 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Анемия/гиповолемия: Необъяснимая причина ухудшения транспорта кислорода после операции на сердце
Аннотация: При обследовании 10 детей (средний возраст 28 дн), находившихся до 48 ч в блоке интенсивной терапии после операции с использованием АИК и не имевших кровотечений, обнаружено достоверное уменьшение объема крови (42-94 мл/кг) и объема эритроцитов (07; 14-33 мл/кг). Всем б-ным требовалось дополнит. кол-во кислорода (насыщение 65-98%). Показатели конц-ии Hb и гематокрита не коррелировали с ОЭ. Дефицит ОЭ рассматривается как возможная причина ухудшения транспорта кислорода. Великобритания, UWCM/UHW, Cardiff
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
КАРДИОХИРУРГИЯ

КИСЛОРОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

АНЕМИИ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ЭРИТРОЦИТЫ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Wardrop, C.; Barry, P.; Fisher, J.; Hoy, T.; Jones, J.; Musumeci, F.; Stuart, A.; Trevett, D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.192

    Schreihofer, Ann M.

    Chronic nucleus tractus solitarius lesions do not prevent hypovolemia-induced vasopressin secretion in rats [Text] / Ann M. Schreihofer, Edward M. Stricker, Alan F. Sved // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P965-973 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Хроническое повреждение ядра одиночного тракта не предотвращает вызванной гиповолемией секреции вазопрессина у крыс
Аннотация: Геморрагия вызывала возрастание содержания в плазме вазопрессина у ненаркотизированных крыс с хроническим билатеральным повреждением ядра одиночного тракта, сходное с таковым у контрольных крыс и крыс с синоаортальной денервацией. П/к введение 30 % полиэтиленгликоля вызывало возрастание вазопрессина у всех трех групп, коррелирующее с уменьшением объема плазмы. Билатеральная ваготомия не влияла на возрастание вазопрессина при геморрагии у наркотизированных крыс с повреждением ядра одиночного тракта. Т. обр., не подтвердилась гипотеза о том, что гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина за счет уменьшения тонич. ингибиторного влияния сердечного и артериального барорефлекторного входа. США, Dep. of Neuroscience, Univ. of Pittsburgh, Pitsburgh, Pennsylvania 15260. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

ЯДРО СОЛИТАРНОГО ТРАКТА

ВАЗОПРЕССИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Stricker, Edward M.; Sved, Alan F.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.199

   

    Non-hypontensive' hypovolaemia reduces ascending aortic dimensions in humans [Text] / J.Andrew Taylor [et al.] // J. Physiol. - 1995. - Vol. 483, N 1. - P289-298 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: "Негипотензивная" гиповолемия уменьшает диаметр восходящей аорты у человека
Аннотация: У 30 здоровых людей изучалось влияние низкого давления на нижнюю половину тела при 0 (контроль), 5, 10, 15, 20 и 40 мм рт. ст. на артериальное давление и синусовую дыхательную аритмию. В эксперименте с контролируемым дыханием отмечалось увеличение артериального пульсового давления при 5-20 мм рт. ст. и уменьшение при 40 мм рт. ст. Выявлена отрицательная связь R-R-интервалов и дыхательной аритмии с уровнем компрессионного давления. Поперечный размер аорты, измеренный при ядерно-магнитно-резонансной томографии, значимо прогрессивно уменьшался при средних значениях компрессионного давления и 47% общего снижения наблюдалось при 5 мм рт. ст. Полученные результаты показали, что малое снижение эффективного объема крови уменьшает барорефлекторную аортальную поверхность и улучшает гемодинамику. США, Dep. of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, Richmond, VA. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АОРТА

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Taylor, J.Andrew; Halliwill, John R.; Brown, Troy E.; Hayano, Junichiro; Eckberg, Dwain L.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.66

    Iwasaki, Yasumasa.

    Adaptive resetting of the volume control of vasopressin secretion during sustained hypovolemia [Text] / Yasumasa Iwasaki, Mary Beth Gaskill, Gary L. Robertson // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - P349-357 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Адаптивная перестройка контроля секреции вазопрессина объемом [циркулирующей крови] при длительной гиповолемии
Аннотация: Введением крысам фуросемида (10 мг/кг) у них вызывали уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 7-10%; при этом уровни вазопрессина (I) в плазме повышались в 3-4 раза - с 1,6 до 5,6 нМ. Если гиповолемия поддерживалась повторными инъекциями диуретика, уровни I оставались повышенными в течение 8 ч и нормализовывались через 32 ч. При этом острый гиповолемический или осмотический стимул приводил к соответствующему повышению секреции I. Заключают, что падение уровней I при длительной гиповолемии объясняется адаптивной перестройкой механизма контроля ОЦК. США, Univ. of Chicago Med. School, Illinois. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
СЕКРЕЦИЯ

ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

ВЛИЯНИЕ

ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gaskill, Mary Beth; Robertson, Gary L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.04-04И8.82

    Винников, Н. Т.

    Гиповолемия у больных диспепсией телят [Текст] / Н. Т. Винников // Матер. Науч.-произв. конф. проф.-преп. состава, аспирантов, стажеров и студ. Сарат. гос. акад. вет. мед. и биотехнол., Саратов, март, 1995. - Саратов, 1995. - С. 49 . - ISBN 5-7011-0104-5
Аннотация: У здоровых телят 5-дневного возраста общее содержание воды составляет 67,18% от массы тела, а у больных - 58,13%, т. е. дефицит воды у больных телят равен 9,05%, что соответствует тяжелой степени дегидратации. При таком обезвоживании отчетливо выявляется гиповолемия, основным признаком которой является снижение общего количества крови. Так, если у здоровых телят содержит 2761 г крови (6,04% от массы тела), то у больных всего лишь 864 г (3,20% от массы тела). Гиповолемия вызывает расстройство центрального кровообращения, что подтверждается дефицитом объема циркулирующей крови (47% от массы тела), резким снижением артериального и венозного давления (на 81 и на 70 мм вод. ст. соотв.), падением систолического объема крови, повышением ее вязкости и снижением скорости кровотока. Расстройство гемодинамики приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии клеток и, следовательно, к функциональным расстройствам органов и тканей. Т. обр., гиповолемия вызывает несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, т. е. гиповолемический шок
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ДИСПЕПСИЯ

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ

ГИПОВОЛЕМИЯ

КРОВЬ

ПАДЕНИЕ ОБЪЕМА

ТЕЛЯТА


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.172

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.173

   

    Brain and muscle oxygen saturation during heap-up-tilt-induced central hypovolaemia in humans [Text] / P. Madsen [et al.] // Clin. Physiol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P523-533 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Насыщение мозга и мышцы кислородом при вызванной подъемом головы центральной гиповолемии у человека
Аннотация: Near-infrared spectrophotometry-determined cerebral (ScO[2]) and muscle oxygen saturations (SmO[2]) were followed in 15 volunteers during passive 50'ГРАДУС' head-uptilt-induced central hypovolaemia, and in nine volunteers during ventilatory manoeuvres affecting arterial carbon dioxide tension. Central hypovolaemia was indicated by an increased thoracic electrical impedance, and a decreased cardiac output and central venous oxygen saturation. The ScO[2] remained stable at 72(62-77)% until the pre-syncopal incidence, when it decreased to 62(31-73)% (P=0*001), and tilt down made it increase to 75(36-87)% (P0*05) before the recovery value was established. In contrast, SmO[2] decreased during tilting [75 (70-87) to 65 (53-70)%], and recovered to 70 (53-83)%, P0*01) during the hypotensive episode. The end-tidal CO[2] tension decreased only during tilt-up. The ScO[2] decreased, and SmO[2] increased during hyperventilation, and ScO[2] increased during breathing of 5% carbon dioxide. The ScO[2] reflected the maintained autoregulation of cerebral blood flow until the perfusion pressure decreased markedly. In contrast, SmO[2] mirrored muscle vasoconstriction early during tilt, and vasodilatation when pre-syncopal symptoms appeared. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОРТОСТАЗ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

НАСЫЩЕНИЕ КИСЛОРОДОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Madsen, P.; Lyck, F.; Pedersen, M.; Olesen, H.L.; Nielsen, H.Bay; Secher, N.H.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.148

   

    Modulation of erythropoietin formation by changes in blood volume in conscious dogs [Text] / Heimo Ehmke [et al.] // J. Physiol. - 1995. - Vol. 488, N 1. - P181-191 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модулирование образования эритропоэтина изменениями объема крови у бодрствующих собак
Аннотация: Over an experimental period of 5 h, the animals were subjected to either haemorrhage (hypovolaemia), blood volume expansion (hypervolaemia), or exchange transfusion of blood with dextran (isovolaemic anaemia). A reduction of blood volume by 20% induced by haemorrhage increased plasma erythropoietin levels 'ЭКВИВ'1*5-fold in the absence of significant changes in haematocrit. An expansion of blood volume by 12% induced by an intravenous infusion of dextran did not change plasma erythropoietin levels, although the haematocrit decreased by 0*04. A reduction of the haematocrit by 0*12 in the absence of changes in blood volume induced by an isovolaemic exchange transfusion (dextran vs. blood) increased plasma erythropoietin levels 'ЭКВИВ'3-fold. Total renal oxygen supply did not change in any of the three experimental protocols. These data indicate that in dogs the erythropoietin production rate is modulated by changes in blood volume, and suggest a possible role of erythropoietin in the regulation of blood volume. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.13
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
ЭРИТРОПОЭТИНЫ

ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ГИПЕРВОЛЕМИЯ

АНЕМИЯ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Ehmke, Heimo; Just, Armin; Eckardt, Kai-Uwe; Persson, Pontus B.; Bauer, Christian; Richheim, Hartmut R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.203

   

    Hypovolemia induces Fos-like immunoreactivity in neurons of the rat supraoptic and paraventricular nuclei [Text] / E. Shen [et al.] // J. Auton. Nerv. Syst. - 1992. - Vol. 37, N 3. - P227-230 . - ISSN 0165-1838
Перевод заглавия: Гиповолемия приводит к появлению Fos белков в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер крысы
Аннотация: Через 1 час после забора 4-5 см{3} крови из бедренной артерии у крыс в многочисленных нейронах супраоптического, паравентрикулярного и добавочного нейросекреторных ядер была обнаружена иммунореактивность к Fos белкам. В тех же ядрах контрольных и ложнооперированных крыс иммунореактивность к Fos белкам отсутствовала или была незначительной. Таким образом, гиповолемия индуцирует экспрессию c-fos в нейронах гипоталамуса, связанных с регуляцией давления и объема крови. США, Dep. of Anatomy, Medical College of Ohio, 3000 Arlington Avenue, Toledo, OH 43699. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
СУПРАОТИЧЕСКОЕ ЯДРО

ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО

ДОБАВОЧНОЕ ЯДРО

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

FOS БЕЛКИ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ЭКСПРЕССИЯ C-FOS

КРОВЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Shen, E.; Dun, S.L.; Ren, C.; Dun, N.J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.158

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.132

    Dalva, M.

    Efeitos hemodinamicos da heparina no choque hipovolemico: Um estudo experimental [Text] : [Informe] 3 forum iniciacao cient. clin. cir. e cir. exp.: Comemorat. 40 anos fundacao Dep. cir. ortop. e traumatol. Fac. med. Ribeirao Preto Univ., Sao Paulo, 4-6 agosto, 1995 / M. Dalva, V. L. Modesto, R. G.G. Terzi // Medicina. - 1995. - Vol. 28, N 2. - С. 161-162 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Влияние гепарина на гемодинамику при хронической гиповолемии. Экспериментальное изучение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.25
Рубрики: ГЕМОДИНАМИКА
ГЕПАРИН

ГИПОВОЛЕМИЯ


Доп.точки доступа:
Modesto, V.L.; Terzi, R.G.G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.202

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.05-04М5.40

   

    Veranderungen verschiedener Stoffwechselumsatze nach AderlaSS [Text] / W. Schutz [et al.] // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. - 1996. - Vol. 31, N 2. - S85-90 . - ISSN 0939-2661
Перевод заглавия: Изменения различных видов обмена веществ после кровопускания
Аннотация: 18 здоровых мужчин в возрасте 28'+-'4 года обследованы через 20 мин после взятия 15 мл/кг крови. В течение 60 мин у них сохранялась гиповолемия. Частота пульса увеличивалась с 61'+-'9 до 70'+-'13 в 1 мин, при этом АД не изменялось. Конц-ия норадреналина в плазме выросла с 1,16'+-'0,41 до 2,15'+-'0,69 нмоль/л. Снизились продукция глюкозы печенью с 2,72'+-'0,29 до 2,56'+-'0,28 мг/кг/мин, обмен аланина с 0,71'+-'0,27 до 0,53'+-'0,25 мг/кг/мин и обмен глицерола с 4,9'+-'2,1 до 3,8'+-'1,4 мкмоль/кг/мин. Большинство изменений статистически достоверно. Не изменилось содержание в плазме адреналина, глицерола и свободных жирных кислот. Германия, Universitatsklinik fur Anasthesiologie, Ulm. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
КРОВОПОТЕРЯ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schutz, W.; Schricker, T.; Trager, K.; Georgieff, M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.183

    Han, Li.

    Sodium depletion and Fos-immunoreactivity in lamina terminalis [Text] / Li Han, Neil E. Rowland // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 193, N 3. - P173-176 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Понижение содержания натрия и Fos-иммунореактивность в lamina terminalis
Аннотация: В опытах на взрослых крысах понижение запасов Na{+} в организме при диуретическом эффекте применения фуросемида или при вызываемой полиэтиленгликолем (I) гиповолемии Fos-иммунореактивность отмечали в lamina terminalis. В крупноклеточных нейросекреторных участках гипоталамуса данную иммунореактивность обнаруживали только после применения I. США, Univ. of Florida, Gainesville, FL 32610-2250. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: НАТРИЙ
ФУРОСЕМИД

ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

ГИПОВОЛЕМИЯ

СУБФОРНИКАЛЬНЫЙ ОРГАН

FOS-ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rowland, Neil E.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.12-04М2.66

   

    Гидроксиэтиловый крахмал и восполнение объема плазмы крови (Турция) [Текст] // Зарубеж. воен. мед. - 1996. - N 4. - С. 20-22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.31.33
Рубрики: ПЛАЗМА КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

ГИДРОКСИЭТИЛОВЫХ КРАХМАЛ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ГЕМОДИНАМИКА

ГЕМАТОКРИТ

ЧЕЛОВЕК


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.153

   

    Effects of afferent neural stimulation on critical oxygen delivery: A hemodynamic explanation [Text] / E. Kirkman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P1448-1454 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действия афферентной нервной стимуляции на критическую доставку кислорода: гемодинамическое объяснение
Аннотация: Исследовали механизм зависимости потребления O[2] от его доставки (DO[2]), а следовательно - устойчивости к гиповолемии. Наркотизированные беспородные собаки были разделены на две группы: контрольную (n=6) и со стимуляцией плечевого нерва (СПН; n=5). DO[2] во все тело и его потребление вначале были сходными у обеих групп. DO[2] снижали тампонадой сердца для определения критической (К) DO[2]. КДO[2] была значительно выше при СПН по сравнению с контролем [11,5(11,0-16,7) против 7,5(6,9-9,5) мл/мин/кг], в то время как критические величины экстрагирования O[2] были ниже [54,8(39,7-61,2) против 78,3(53,5-92,4)%]. При приблизительно КДO[2] нормализованный кровоток бедра был ниже кровотока почки в контроле [почечно-бедренная разница 17,4(8,7-40,0)%], но не при СПН [-7,8(-14,8-+11,8)%]. Эти результаты свидетельствуют о том, что активация соматических афферентных нервных волокон увеличивает КДO[2]. Это может быть обусловлено нарушением периферического экстрагирования O[2], как следствие перераспределения кровотока из метаболически активных жизненно важных органов к относительно неактивным скелетным мышцам. Великобритания, North Western Injury Research Centre, Manchester, M13 9PT. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Kirkman, E.; Zhang, H.; Spapen, H.; Little, R.A.; Vincent, J.L.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.188

   

    Plethysmographic waveform variation as an indicator to hypovolaemia in ventilated patients [Text] / M. Shamir [et al.] // BJA : Brit. J. Anaesth. - 1997. - Vol. 78, Suppl. n 1. - P34 . - ISSN 0007-0912
Перевод заглавия: Вариации плетизмографических волн как показатель гиповолемии у больных [при искусственном] дыхании
Аннотация: У 12 больных в процессе операции под общим наркозом и при искусственном дыхании регистрировались циклические изменения систолического давления (СД). Разность между максимальным и минимальным СД на плетизмограмме выражали в процентах к амплитуде сигнала в момент апноэ. После замещения 10% ОЦК р-ром Haemaccell наблюдалось увеличение вариаций СД от 17,0% до 31,6% и dDown-компоненты от 8,7% до 20,4%. Величина ЧСС увеличивалась от 67 до 74 уд/мин. Окклюзионное давление в легочной артерии уменьшалось от 8,7 до 6 мм рт. ст. Сделан вывод, что волнообразная форма импульсов оксиметра соответствует колебаниям СД при умеренной гиповолемии. Иерусалим, Hadassah Univ. Hosp. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Shamir, M.; Eidelman, L.; Kaplan, L.; Fluman, Y.; Pizov, R.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т1.290

   

    Changes in the breathing pattern induced by hypovolaemia and hypervolaemia in dogs [Text] : abstr. Annu. Congr. Eur. Soc. Anaesthesiol., Lausanne, 3-6 May, 1997 / R. Kolak [et al.] // BJA : Brit. J. Anaesth. - 1997. - Vol. 78, Suppl. n 1. - P46-47 . - ISSN 0007-0912
Перевод заглавия: Изменения паттернов дыхания у собак, вызванные гиповолемией и гиперволемией
Аннотация: Кровепускание у наркотизированных собак с последующим замещением объема циркулирующей жидкости р-ром Рингер-лактата вызывало снижение частоты дыхания и задержку дыхания в конце фазы выдоха. При гиперволемии, вызванной введением 6%-ного декстрана 70, отмечено снижение частоты дыхания. При этом фаза выдоха прерывалась коротким вдохом. Югославия, Univ. Novi Sad, 21000 Novi Sad. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: ДЕКСТРАН-70
ГИПЕРВОЛЕМИЯ

КРОВОПУСКАНИЕ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Kolak, R.; Zivojnovic, S.; Guduric, A.; Erdeljan, S.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)