СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Zhou, Yun-Ping$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.172

Deficiency of pyruvate dehydrogenase activity in pancreatic islets of diabetic GK rats [Text] / Yun-Ping Zhou [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 8. - P3546-3551 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Недостаточность активности пируватдегидрогеназы в островках поджелудочной железы крыс линии GK с диабетом
Аннотация: Содержание инсулина и ДНК в изолированных островках крыс со спонтанным диабетом оставалось нормальным, а реакция инсулина на глюкозу снижалась на 52%. Действие пирувата на стимуляцию секреции инсулина сукцинатом значительно уменьшалось, а действие ацетата не изменялось. Активность островковой пируватдегидрогеназы была на 35% ниже нормальной, а отношение ее активной формы к общему содержанию фермента уменьшалось с 71 до 56%. Одновременно повышалась активность киназы, инактивировавшей пируватдегидрогеназу. Культивирование островков при пониженной конц-ии глюкозы не приводило к нормализации секреции инсулина и активности пируватдегидрогеназы. Конц-ия свободных жирных кислот в крови и триглицеридов в островках ткани не отличались у крыс с диабетом и без него. Ингибитор трансфераз, этомоксир, не улучшал реакцию инсулина на глюкозу. Полученные результаты показывают, что опосредуемое киназой снижение активности пируватдегидрогеназы в островках крыс со спонтанным диабетом частично объясняет уменьшение окисления глюкозы по сравнению с ее утилизацией и нарушение секреции инсулина. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Yun-Ping; Ostenson, Claes-Goran; Ling, Zong-Chao; Grill, Valdemar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.144

Zhou, Yun-Ping.
Palmitate-induced 'бета'-cell insensitivity to glucose is coupled to decreased pyruvate dehydrogenase activity and enhanced kinase activity in rat pancreatic islets [Text] / Yun-Ping Zhou, Valdemar E. Grill // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 4. - P394-399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вызванная пальмитатом потеря чувствительности 'бета'-клеток к глюкозе сопряжена со снижением активности пируватдегидрогеназы и увеличением активности киназы в панкреатических островках крыс
Аннотация: Инкубация изолированных панкреатических островков (ПО) крыс с пальмитатом (0,125 мМ) не изменяет потенцирующее действие ацетата на индуцированную сукцинатмонометиловым эфиром секрецию инсулина, но заметно снижает потенцирущее действие пирувата. В экстрактах инкубированных с пальмитатом ПО отмечается снижение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и снижение соотношения активной формы ПДГ и общего содержания ПДГ. При этом инкубация с пальмитатом увеличивала активность ПДГ-киназы и в том числе несвязанной с ПДГ киназы. Обсуждают возможную роль обнаруженных ферментативных изменений в нарушении секреции инсулина при диабете 2-го типа. Швеция, Dep. Mol. Med., Endocrine and Diabetes Unit., Karolinsca Hosp. S-171 76 Stockholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПАЛЬМИТАТ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grill, Valdemar E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.359

Zhou, Yun-Ping.
Palmitate-induced 'бета'-cell insensitivity to glucose is coupled to decreased pyruvate dehydrogenase activity and enhanced kinase activity in rat pancreatic islets [Text] / Yun-Ping Zhou, Valdemar E. Grill // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 4. - P394-399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вызванная пальмитатом потеря чувствительности 'бета'-клеток к глюкозе сопряжена со снижением активности пируватдегидрогеназы и увеличением активности киназы в панкреатических островках крыс
Аннотация: Инкубация изолированных панкреатических островков (ПО) крыс с пальмитатом (0,125 мМ) не изменяет потенцирующее действие ацетата на индуцированную сукцинатмонометиловым эфиром секрецию инсулина, но заметно снижает потенцирущее действие пирувата. В экстрактах инкубированных с пальмитатом ПО отмечается снижение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и снижение соотношения активной формы ПДГ и общего содержания ПДГ. При этом инкубация с пальмитатом увеличивала активность ПДГ-киназы и в том числе несвязанной с ПДГ киназы. Обсуждают возможную роль обнаруженных ферментативных изменений в нарушении секреции инсулина при диабете 2-го типа. Швеция, Dep. Mol. Med., Endocrine and Diabetes Unit., Karolinsca Hosp. S-171 76 Stockholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПАЛЬМИТАТ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grill, Valdemar E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.125

Zhou, Yun-Ping.
A fatty acid-induced decrease in pyruvate dehydrogenase activity is an important determinant of 'бета'-cell dysfunction in the obese diabetic ab/db mouse [Text] / Yun-Ping Zhou, Per-Olof Berggren, Valdemar Grill // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P580-586 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированное жирными кислотами снижение активности пируватдегидрогеназы является важным механизмом дисфункции 'бета'-клеток [панкреатических островков] у мышей db/db с ожирением и диабетом
Аннотация: У мышей линии db/db к 2-мес. возрасту развиваются выраженное ожирение, гипергликемия и гиперинсулинемия. Значительно повышаются уровни свободных жирных к-т (ЖК) в Св и снижается секреция инсулина. Высвобождение инсулина из панкреатических островков (ПО) мышей db/db в ответ на глюкозу заметно повышается при добавлении этомоксира (I), ингибитора карнитин-пальмитоилтрансферазы. Этот эффект I не наблюдается в отсутствии ЖК в среде, где культивировали ПО. Активность пируватдегидрогеназы в ПО мышей db/db значительно снижена; эта аномалия частично обратима после 2-ч. инкубации с I. Данные указывают, что повышенные уровни свободных ЖК в Св мышей db/db нарушают инсулиновый ответ на глюкозу за счет угнетения активности пируватдегидрогеназы в ПО. Швеция, Karolinska Hosp. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИСФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ DB/DB

Доп.точки доступа:
Berggren, Per-Olof; Grill, Valdemar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.136

Zhou, Yun-Ping.
A fatty acid-induced decrease in pyruvate dehydrogenase activity is an important determinant of 'бета'-cell dysfunction in the obese diabetic ab/db mouse [Text] / Yun-Ping Zhou, Per-Olof Berggren, Valdemar Grill // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P580-586 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированное жирными кислотами снижение активности пируватдегидрогеназы является важным механизмом дисфункции 'бета'-клеток [панкреатических островков] у мышей db/db с ожирением и диабетом
Аннотация: У мышей линии db/db к 2-мес. возрасту развиваются выраженное ожирение, гипергликемия и гиперинсулинемия. Значительно повышаются уровни свободных жирных к-т (ЖК) в Св и снижается секреция инсулина. Высвобождение инсулина из панкреатических островков (ПО) мышей db/db в ответ на глюкозу заметно повышается при добавлении этомоксира (I), ингибитора карнитин-пальмитоилтрансферазы. Этот эффект I не наблюдается в отсутствии ЖК в среде, где культивировали ПО. Активность пируватдегидрогеназы в ПО мышей db/db значительно снижена; эта аномалия частично обратима после 2-ч. инкубации с I. Данные указывают, что повышенные уровни свободных ЖК в Св мышей db/db нарушают инсулиновый ответ на глюкозу за счет угнетения активности пируватдегидрогеназы в ПО. Швеция, Karolinska Hosp. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИСФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ DB/DB

Доп.точки доступа:
Berggren, Per-Olof; Grill, Valdemar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.03-04М6.121

Selective small-molecule agonists of G protein-coupled receptor 40 promote glucose-dependent insulin secretion and reduce blood glucose in mice [Text] / Carina P. Tan [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 8. - P2211-2219 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Селективные низкомолекулярные агонисты рецептора 40, сопряженного с G-белком, способствуют глюкозозависимой секреции инсулина и снижают концентрации глюкозы в плазме крови у мышей
Аннотация: Разработана серия селективных низкомолекулярных агонистов рецептора 40, сопряженного с G-белком (GPR40-АГ), к-рые стимулировали глюкозозависимую секрецию инсулина в изолированных островках и повышали толерантность к глюкозе у мышей дикого типа, но не у мышей с нокаутом гена GPR40. GPR40-АГ повышал секрецию инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крыс со стрептозотоциновым диабетом, в острых и хронических экспериментах уменьшал гипергликемию у мышей с ожирением, вызванным скармливанием больших кол-в жиров. Сделан вывод о потенциальном значении GPR40-АГ для лечения диабета 2 типа. США, Merck Res. Labs., Rahway, New Jersey

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
СОПРЯЖЕННЫЙ С G-БЕЛКОМ РЕЦЕПТОР 40
АГОНИСТЫ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tan, Carina P.; Feng, Yue; Zhou, Yun-Ping; Eiermann, George J.; Petrov, Aleksandr; Zhou, Changyou; Lin, Songnian; Salituro, Gino; Meinke, Peter; Mosley, Ralph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.12-04М6.133

Silencing of cytosolic or mitochondrial isoforms of malic enzyme has no effect on glucose-stimulated insulin secretion from rodent islets [Text] / Sarah M. Ronnebaum [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 43. - P28909-28917 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сайленсинг цитозольной или митохондриальной изоформ малатдегидрогеназы не влияет на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина в островках Лангерганса грызунов
Аннотация: Супрессия с помощью малой интерфереционной РНК или митохондриальной или цитозольной изоформ малатдегидрогеназы (MEm и MEc соответственно) в двух линиях клеток, полученых из INS-1 инсулиномных 'бета'-клеток, приводит к снижению стимулируемой глюкозой секреции инсулина (GSIS). Однако введение в выделенные островки крыс с помощью аденовируса малой интерферекционной РНК, специфической к МЕс и МЕm, не влияет на GSIS. Островки из мышей линии MOD{-/-}, дефицитной по МЕс, проявляют нормальный уровень GSIS. Полученные данные свидетельствуют против участия пируват/малатного цикла в регуляции GSIS в нормальных островках грызунов, и поддерживают точку зрения об основной роли пируват-изоцитратного цикла в контроле GSIS. США, Sarah W. Stedman Nurt. And Metabolism CTr., Duke independence Park Fac., Duke Univ., Med. Ctr., Durham, NC 27704. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФОРМЫ МЕM И МЕС
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПИРУВАТ/МАЛАТНЫЙ ЦИКЛ
ПИРУВАТ/ИЗОЦИТРАТНЫЙ ЦИКЛ
'БЕТА'-КЛЕТКИ ИНСУЛИНОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ronnebaum, Sarah M.; Jensen, Mette V.; Hohmeier, Hans E.; Burgess, Shawn C.; Zhou, Yun-Ping; Qian, Su; MacNeil, Douglas; Howard, Andrew; Thornberry, Nancy; Ilkayeva, Olga; Lu, Danhong; Sherry, A.Dean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.114

Phosphodiesterase 3 and 4 comprise the major cAMP metabolizing enzymes responsible for insulin secretion in INS-1 (832/13) cells and rat islets [Text] / Deena Waddleton [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 7. - P884-893 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фосфодиэстеразы 3 и 4 - основные ферменты, метаболизирующие цАМФ, отвечающие за секрецию инсулина в клетках INS-1 (832/13) и островках крыс
Аннотация: Установлена экспрессия фосфодиэстераз (ФДЭ) 1С, 3В, 4С, 8В, 10А и 11А в клетках INS-1 (832/13) и островковых клетках крыс. ФДЭ 1С, 10А и 11А экспрессировались также в мозге, 3В, 4С и 8В - в мозге и печени, 3В - в жировой ткани, а 4С - в скелетных мышцах. Элиминация ФДЭ 1С, 3В, 8В и 4С, но не 10А или 11А, значительно снижали индуцированную глюкозой секрецию инсулина в клетках INS-1 (832/13). Ингибиторы ФДЭ 3 и 4 усиливали эту секрецию в клетках INS-1 (832/13) и островках крыс. Делают вывод, что ФДЭ 3 и 4 являются медиаторами основной части метаболизма цАМФ. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ 3 И 4
КЛЕТКИ INS-1
ОСТРОВКИ КРЫС

Доп.точки доступа:
Waddleton, Deena; Wu, Weizhen; Feng, Yue; Thompson, Chris; Wu, Michael; Zhou, Yun-Ping; Howard, Andrew; Thornberry, Nancy; Li, Jing; Mancini, Joseph A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска