СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Zhou, Weiguo$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.35

Zhou, Weiguo.
Impaired surface expression of PAF receptors on human neutrophils is dependent upon cell activation [Text] / Weiguo Zhou, Martin A. Javors, Merle S. Olson // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 308, N 2. - P439-445 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия рецепторов к тромбоцит-активирующему фактору у нейтрофилов человека зависит от активации клеток
Аннотация: Установлено, что связывание {16}C-тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) с изолированными нейтрофилами человека быстро угнетается при стимуляции этих клеток N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, лейкотриеном B[4], ионофором A23187 или форбол-12-миристат-13-ацетатом. Соответственно в присутствии вышеуказанных клеточных стимуляторов угнетался и ответ нейтрофилов на ТАФ, регистрировавшийся по приросту концентрации свободного Ca{2+} в этих клетках. Данное угнетение было температурозависимым, и наблюдалось только на нативных нейтрофилах, и опосредовалось снижением числа активных рецепторов без значимого изменения их способности к связыванию и наблюдалось только в присутствии ионов Ca{2+} в среде и при условии перемешивания клеточной суспензии, т. е. в условиях, когда наблюдалась агрегация нейтрофилов. Блокатор рецепторов к ТАФ, соединение WEB2086, действовал на эти рецепторы независимо от угнетения, вызванного активаторами, т. к. его эффект был аддитивен к этому угнетению. Библ. 22. США, Dep. Biochem., Univ. Texas Hlth. Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284-7760.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Javors, Martin A.; Olson, Merle S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.05-04Б2.151

Cloning and characterization of a gene encoding the major surface protein of the bacterial endosymbiont Wolbachia pipientis [Text] / Hink R. Braig [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 9. - P2373-2378 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Клонирование и характеристика гена, кодирующего главный поверхностный белок бактериального эндосимбионта Wolbachia pipientis
Аннотация: Из яиц Drosophila, зараженных Wolbachia pipientis, выделен один из наиболее сильно экспрессируемых белков WSP (I) W. pipientis и клонирован и секвенирован кодирующий его ген wsp. I является поверхностным белком и имеет длину 230 остатков (мол. м. 24 633). Промоторная область wsp функциональна в Escherichia coli. Сравнение последовательностей гена wsp из различных штаммов Wolbachia обнаружило высокий уровень вариации, к-рая коррелирует со способностью некоторых штаммов Wolbachia индуцировать или спасать фенотип цитоплазматич. несовместимости у зараженных несекомых. США, Dep. Epidemiol. and Public Hlth., Yale Univ., Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ГЛАВНОГО ПОВЕРХНОСТНОГО БЕЛКА WSP
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
WOLBACHIA PIPIENTIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Braig, Hink R.; Zhou, Weiguo; Dobson, Stephen L.; O'Neill, Scott L

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.02-04М4.321

Evidence for platelet-activating factor as a late-phase mediator of chronic pancreatitis in the rat [Text] / Weiguo Zhou [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 137, N 6. - P1501-1508 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Доказательства того, что тромбоцитоактивирующий фактор является поздним медиатором хронического панкреатита у крыс
Аннотация: На крысиной модели обструкционного панкреатита (II) исследовали роль тромбоцитоактивирующего фактора (I) как медиатора воспаления поджелудочной железы (ПЖ). Определяли биометодом генерацию I по секреции тромбоцитами {3}H-серотонина. Содержание I в тканях ПЖ в контроле составляет 600'+-'49 пг/г. I там отсутствовал в течение первых 24 ч после индуцирования П. Одновременно отмечается максим. отделение амилазы и развитие интерстициального оттека. Спустя 7-14 дней отмечалось значит. увеличение содержания I в ткани ПЖ, достигавшее 12 раз. Спустя 1 нед. после наложения лигатуры на протоки оценивались эффекты антагонистов IBN 52021, WER 2170 на поражение ПЖ. С этой целью определялся экстравазальный выход красителя Эванса, активность миелопероксидазы и активность кислой фосфатазы в промывной жидкости брюшной полости. Обработка крыс BN 52021 и WER 2170 уменьшает поражение ПЖ и воспалит. р-цию. Длит. введение in vivo экзогенного I (20 мкг/ /кг) приводило к уменьшению захвата {3}H-тимидина и освобождению амилазы из поджелудочных ацинусов in vitro. Полученные данные говорят о том, что: 1) в хронич. фазе обструктивного II, вызванного пережатием протоков, существенно увеличивается содержание I в ткани ПЖ; 2) торможение действия I специфич. рецепторным антагонистом ослабляет поражение ПЖ; 3) хронич. введение I приводит к ослаблению регенерации ПЖ и экзокринной функции, находятся в согласии с концепцией о решающей роли I, как медиатора поздней стадии воспаления при хронич. П у крыс. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Weiguo; Chao, Wei; Levine, Barry A.; Olson, Merle S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска