СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yugawa, takashi$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.82

Yugawa, Takashi.
Sequence flexibility in the polytropic env gp70-derived region of the membrane glycoprotein (gp55) of friend spleen focus-forming virus affects its biological activity [Text] / Takashi Yugawa, Hiroshi Amanuma // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2272-2279 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гибкость первичной структуры в политропной области gp70 оболочки, происходящей из гликопротеина мембраны (gp55) вируса, формирующего фокусы в селезенке, влияет на его биологическую активность
Аннотация: Ранее авторами было показано, что мутант формирующего фокусы в селезенке вируса Фрейнда (ФФСВФ[MS]), кодирующий мутант гликопротеина мембраны gp55, с экотропной последовательностью gp70 оболочки, не обладает патогенностью. В настоящей работе инъецировали штамм ФФСВФ[MS] вируса лейкоза мышей Фрейнда (ВЛМФ) клона 57 новорожденным мышам DBA/2. Получили 4 группы вариантов комплексов ФФВСФ по их патогенности для взрослых мышей и различному профилю gp55. Вариант группы 1 встречался чаще других. Он продуцировал двойную полосу gp55, с мол. м. 59 и 57 кД. Ни один из этих белков не взаимодействовал с моноклональными антителами, специфичными против неэкотропного gp70. Их промежуточная ДНК не гибридизовалась со специфичным зондом для гена неэкотропного env. Клонирование и анализ секвенирования области гена env выделенных вариантов вируса группы 1 выявили существование двух различных геномов ФФСВФ. Клон 117 отличался от клона 118 присутствием делеции из 39 п. о. в каркасе. Реконституция до полного генома сопровождалась восстановлением патогенности. Клон 117 был более патогенен, чем клон 118. Оба подвергшихся реконституции клона вызывали активацию рецептора эритропоэтина мыши, в независящем от фактора методе определения пролиферации. Клон 118 продуцировал gp55 мол. м. 59 кД, клон 117-57 кД. Клон 118 содержал замену из клона 57 ВЛМФ (его gp70), что указывает на его происхождение из гена env ФФСВФ[MS] путем гомологичной рекомбинации с геном клона 57 ВЛМФ. Участок делеции из 39 п. о. в клоне 117 принадлежал к порции гена клона 118, уникального для генов экотропных env. Япония, Lab. of Gene Technol. and Safety, Tsukuba Life Sci. Center, The Inst. of Phys. and Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ФОРМИРУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВИРУС
ГЛИКОПРОТЕИН GP70
ПОЛИТРОПНАЯ ОБЛАСТЬ
ПЕРВИЧНАЯ СТРУКТУРА
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.03-04Б1.210

Yugawa, takashi.
Impaired activation and binding of the erythropoietin receptor by a mutant pg55 of friend spleen focus-forming virus, which has a cytoplasmic domain [Text] / takashi Yugawa, Hiroshi Amanuma // Virology. - 1998. - Vol. 246, N 2. - P232-240 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Нарушенные активация и связывание с эритропоэтиновым рецептором у образующего фокусы в селезенке вируса Френд, имеющего цитоплазматический домен
Аннотация: Образующий фокусы в селезенке вирус Френд (ОФСВФ) кодирует своим дефектным геном env мембранный гликопротеин gp55 (I), ответственный за активацию эритропоэтинового рецептора EpoR (II) и быструю пролиферацию эритроидных клеток. Мутант I-S34 (IA), имеющий дополнительный цитоплазматич. домен, устраняет патогенность ОФСВФ, не процессируется к поверхности клеток, не связывается с II и не активирует II. IA образует связанные дисульфидной связью гомодимеры в матриксе шероховатого эндоплазматич. ретикулума (ШЭР) гораздо менее эффективно, чем I дикого типа. Это согласуется с предположением о необходимости образования гомодимеров для экспорта I из ШЭР. I, связанный с II в ШЭР, состоит преимущественно из мономеров и небольшого кол-ва димеров. Это позволило предположить, что мономеры IA утратили способность связываться с II. Таким образом, вставка 1 п. н. в гене gp55 дикого типа, вызывающая утрату цитоплазматич. домена, существенна для патогенности ОФСВФ, т. к. I дикого типа может связываться с II и транспортироваться к поверхности клеток. Япония, Lab. Mol. Cell Sci., Tsukuba Life Sci. Ctr., RIKEN, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВИРУС ФРЕНД
НАРУШЕННАЯ АКТИВАЦИЯ
ЭРИТРОПОЭТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ДОМЕНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.05-04Н1.150

Deregulation of Cdt1 induces chromosomal damage without rereplication and leads to chromosomal instability [Text] / Yasutoshi Tatsumi [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 15. - P3128-3140 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Дерегуляция Cdt1 индуцирует хромосомные повреждения без повторной репликации и приводит к хромосомной нестабильности
Аннотация: Неконтролируемая суперэкспрессия Cdt1 на патофизиологических уровня может индуцировать несколько иные повреждения хромосом, чем повторная репликация в нетрансформированных клетках. Полагают, что неконтролируемая Cdt1 индуцирует хромосомные повреждения и активацию патологического пути повреждений контрольных точек ДНК ATM-Chk2 даже в покоящихся клетках. Эти активности Cdt1 понижающе регулировались циклином A/Cdks, возможно, через модификацию с помощью фосфорилирования. Кроме того, было обнаружено, что пониженная регуляция Cdt1 указывает на хромосомную нестабильность в нормальных клетках человека. Поскольку, Cdt1 повышенно экспрессируется в опухолевых клетках, этот факт может служить новым молекулярным механизмом, приводящим к канцерогенезу. Япония, Virol. Div., Nat. Cancer Center Res. Inst., 5-1-1 Tsukiji, Chuohku, Tokyo 104-0045. Ил. 8. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
CDT 1
ПРОВЕРОЧНЫЕ ТОЧКИ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tatsumi, Yasutoshi; Sugimoto, Nozomi; Yugawa, Takashi; Narisawa-Saito, Mako; Kiyono, Tohru; Fujita, Masatoshi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска