Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Yao, Gui Lan$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.310

    Yao, Gui Lan.

    Colchicine induces the GAP-43 gene expression in rat hypothalamus [Text] / Gui Lan Yao, Hiroshi Kiyama // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P373-377 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Колхицин индуцирует экспрессию гена GAP-43 в гипоталамусе крыс
Аннотация: GAP-43 (Г) - нейрон-специфичный белок, который накапливается в конусе роста аксона. Уровень мРНК Г изменяется в процессе развития мозга и у взрослых крыс экспрессия Г в мозге ограничена аминэргическими нейронами ствола мозга и нейронами телеэнцефалона. В настоящей работе авторами был проведен анализ влияния на экспрессию гена Г инъекции в третий желудочек мозга колхицина (К). Было показано, что инъекция К приводит к усилению экспрессии гена Г, что проявляется как в виде усиления гибридизационного сигнала в отдельных нейронах, так и в виде увеличения числа экспрессирующих ген Г нейронов. Эти изменения были особенно четко выражены в гипоталамусе в тех ядрах, которые расположены в непосредственной близости от третьего желудочка мозга. В общем при введении К уровень мРНК Г в гипоталамусе вырос примерно в 5 раз. Япония, Dep. of Neuroanatomy, Biomedical Res. Center, Osaka Univ. Medical School, 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЕН GAP-43
ЭКСПРЕССИЯ

КОЛХИЦИН

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kiyama, Hiroshi


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.214

    Yao, Gui Lan.

    Dexamethasone enhances level of GAP-43 mRNA after nerve injury and facilitates re-projection of the hypoglossal nerve [Text] / Gui Lan Yao, Hiroshi Kiyama // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 32, N 2. - P308-312 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Дексаметазон повышает содержание мРНК GAP-43 (белка, связанного с ростом) после повреждения нерва и облегчает ре-проекцию подъязычного нерва
Аннотация: Application of dexamethasone was found to induce an enhanced expression level of mRNA encoding the growth associated protein (GAP-43) after peripheral nerve injury. Following hypoglossal nerve axotomy, a dexamethasone releasing pellet (1.5 mg released in 3 weeks) was placed near the transected nerve. GAP-43 mRNA was detected in the hypoglossal nucleus by non-radioactive in situ hybridization histochemistry using an alkaline phosphatase-labeled oligonucleotide probe. A significant elevation of GAP-43 mRNA level was observed 2 weeks after the transection in dexamethasone treated animals. This induction was not observed in the dorsal motor nucleus of vagus which expresses moderately high levels of GAP-43 mRNA even without nerve injury. Although dexamethasone did not alter the maximum level of GAP-43 mRNA in the hypoglossal nucleus after nerve injury, it prolonged the period in which the mRNA expression remained elevated. This may be due to post-transcriptional effect by the glucocorticoid. Dexamethasone treatment also caused a slight facilitation of reprojection. This may be due to the enhancement of GAP-43 mRNA level by the glucocorticoid. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН

GAP-43

МРНК

РЕГЕНЕРАЦИЯ

АКСОТОМИЯ

ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kiyama, Hiroshi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.07-04М1.15

   

    Essential role for TRPC5 in amygdala function and fear-related behavior [Text] / Antonio Riccio [et al.] // Cell. - 2009. - Vol. 137, N 4. - P761-772 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Незаменимая роль рецепторных каналов TRPC5 при функционировании миндалевидных тел и при связанном со страхом поведении
Аннотация: Создали мышей TRPC5{-/-} и показали, что их поведение соответствует меньшей врожденной пугливости по сравнению с животными дикого типа (контрольная группа). Эти изменения возникают вследствие утраты активации или потенцирования метаботропными глутаматными или холецистокининовыми рецепторами возбуждающих, проницаемых для Ca{2+} каналов TRPC5. США, Harvard Med. Sch., Boston MA 02115. E-mail: dclapham@enders.tch.harvard.edu. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: МЕМБРАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Riccio, Antonio; Moon, Jisook; Kim, Kwang-Soo; Smith, Kiersten S.; Rudolph, Uwe; Gapon, Svetlana; Yao, Gui Lan; Tsvetkov, Evgeny; Rodig, Scott J.; Van, Veer Ashlee; Meloni, Edward G.; Canezon, William A.; Bolshakov, Vadim Y.; Clapham, David E.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)