СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wiemer, Gabriele$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.015

Wiemer, Gabriele.
Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и B[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что B[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов des Arg{9}-D-Arg-[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}]BK. Обсуждают значение B[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА БЫКА
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.163

Wiemer, Gabriele.
Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и В[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что В[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов дез Arg{9}-D-Arg[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}] ВК. Обсуждают значение В[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.337

Blockade of ANG II (subtype AT[1]) receptors induces kinin and prostacyclin release from isolated perfused rat hearts [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept.27-30, 1994 / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P396 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Блокада рецепторов АНГ II (подтип АТ[1]) индуцирует выделение кининов и простациклина из изолированных перфузированных сердец крыс
Аннотация: Исследован возможный вклад путей кининогеназы-кинина в сердце во время блокады рецепторов АТ[1]. В нормоксических сердцах, перфузированных буфером Кребса-Хенселейта, антагонисты АТ[1] рецепторов значительно увеличивали поток кининов наружу в венозный отток (от 166,4132 до 518,0142 фмоль/мин). Параллельно повышенный отток наблюдался для простациклинов. В сердце при ишемии уменьшение реперфузионных аритмий антагонистами АТ[1] рецепторов подавлялось совместной перфузией ингибиторов либо сериновой, либо цистеиновой протеазы дихлороизокумарином и E 64, соотв. Эти данные позволяют предположить, что кардиозащитное действие блокады рецепторов АТ[1] сопровождается повышенным синтезом и выделением эндогенных кининов. Предполагают, что путем способствования синтезу NO и простациклинов кинины защищают изолированные сердца крыс от дисфункции эндотелия и ишемии миокарда. Германия, Hoechst AO, Frankfurt/M

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II
БЛОКАДА
КИНИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Fink, Edwin; Korth, Petra; Wohlfart, Paulus; Scholkens, Bernward A.; Linz, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.84

Furosemide enhances the release of endothelial kinins, nitric oxide and prostacyclin [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - P1611-1615 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фуросемид увеличивает высвобождение эндотелиальных кининов, оксида азота и простациклина
Аннотация: Despite a wealth of data, the mechanism of the direct dilator effect of furosemide on the systemic arterial and venous systems is far from being satisfactorily understood. Therefore, we investigated whether furosemide is capable of stimulating the production of the endogenous vasodilators nitric oxide and prostacyclin in primary cultured bovine aortic endothelial cells by an enhanced synthesis and release of endothelium-derived kinins. Nitric oxide production was assessed in terms of intracellular guanosine cyclic-3',5' monophosphate accumulation; kinin and prostacyclin release were determined by specific radioimmunoassays. Furosemide concentration- and time-dependently increased the formation of nitric oxide and prostacylin. Maximal increases of both autacoids were already obtained after a 5-min incubation with 3*10{-7} to 10{-6} mol/l of furosemide. In the same concentration range, furosemide led to an enhanced release of kinins into the supernatant of the cells. This observation was supported by the inhibitory effect of the specific B[2] kinin receptor antagonist icatibant (Hoe 140) on the furosemide-induced increase of nitric oxide and prostacyclin. Thus the hemodynamic effects, and in particular the direct early dilator effect, of furosemide may be explained in part by an enhanced endothelial synthesis and release of bradykinin and related kinins, which in turn stimulates endothelia autacoid formation via B[2] kinin receptor activation. Германия, Hoechst AG, D-65926 Frankfurt am Main. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11 + 341.45.21.29.15.09.23
Рубрики: ФУРОСЕМИД
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КИНИНЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОСТАЦИКЛИН
АОРТА БЫКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Fink, Edwin; Linz, Wolfgang; Hropot, Max; Scholkens, Bernward A.; Wohlfart, Paulus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.73

ACE inhibition decreases postoperative mortality in rats with left ventricular hypertrophy and myocardial infarction [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. - 1996. - Vol. 18, N 5. - P691-712 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента уменьшает постоперационную смертность у крыс с гипертрофией левого желудочка и инфарктом миокарда
Аннотация: In male Sprague Dawley rats with left ventricular hypertrophy (LVH) and hypertension induced by aortic constriction (AC) and subsequent myocardial infarction (MI) by occlusion of the left coronary artery the effects of ACE inhibition with ramipril (RA 1 mg/kg/day via the drinking water during 6 weeks) on survival as well as cardiac function and metabolism were investigated. Following MI hypertensive rats with AC and LVH revealed an increased postoperative mortality (68%) when compared to normotensives without AC (28%). ACE inhibition with ramipril significantly reduced mortality in hypertensive rats by 26%. Untreated hypertensive animals with LVH clearly showed reduced MI size (6.2'+-'2.3%) in comparison with untreated normotensive animals and MI (31.0'+-'3.3%). In hypertensive rats with MI which died during the study a significant increase in infarct size was found compared to those which survived MI. In normotensive animals ramipril reduced infarct size by 50%. Due to the quite small infarct size observed in hypertensive rats, ACE inhibition did not further reduce MI in these animals. LVH as well as hydroxyproline/proline ratio was diminished by ACE inhibitor treatment. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
СЕРДЦЕ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Wiemer, Gabriele; Schmidts, Hans-Ludwig; Ulmer, Wolfgang; Ruppert, Dieter; Scholkens, Bernward A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.288

Linz, Wolfgang.
Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies [Text] : pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - P51-58 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль кининов в патофизиологии ишемии миокарда: исследования in vitro и in vivo
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.24

Linz, Wolfgang.
Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies [Text] : pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - P51-58 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль кининов в патофизиологии ишемии миокарда: исследования in vitro и in vivo
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.465

Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion preduction [Text] / Anne Bouloumie [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - P934-941 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Совпадение эндотелиальной дисфункции с усиленной экспрессией NO-синтазы и образованием супероксиданиона
Аннотация: У взрослых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызываемая перевязкой брюшной аорты экспериментальная гипертензия через 2 нед после начала эксперимента сопровождалась усилением генерации O[2]{-} в аортальной стенке. Через 6 нед оказывалось нарушенным связанное с активностью эндотелиоцитов расширение аорты и кровеносных сосудов сердца. К этому времени усиливалась экспрессия мРНК эндотелиальной NO-синтазы и самого ферментного белка в аортальной стенке и в эндотелиоцитах микрососудов коронарной системы. В аортальной стенке констатировали усиление формирования нитротирозина в составе белков. Германия, Klinikum der J. W. Goethe-Univ., D-60590 Frankfurt/Main. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bouloumie, Anne; Bauersachs, Johann; Linz, Wolfgang; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele; Fleming, Ingrid; Busse, Rudi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.489

Lifespan extension in hypertensive rats by long-term ACE-inhibition is correlated to enhanced NO-availability [Text] : abstr. 2nd Eur. Res. Conf. Blood Pressure and Cardiovasc. Disease, [1997] / Wolfgang Linz [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - P985 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Корреляция продления жизни крыс со [спонтанной] гипертензией продолжительным подавлением АПФ [ангиотензин-превращающего фермента] с повышенной доступностью NO
Аннотация: Введение п/о рамиприла, ингибитора АПФ, крысам со спонтанной гипертензией в течение 21 мес в суточной дозе 1 мг/кг продлевало жизнь животных на 'ЭКВИВ'8 мес, предотвращая возникновение гипертрофии левого желудочка сердца и сохраняя эндотелиальную функцию, определяемую вызываемой ацетилхолином релаксацией изолированных полосок аортальной стенки после их вызываемого KCl сокращения. Вместе с тем рамиприл стимулировал высвобождение NO, усиливая его образование, тогда как образование O{-}[2] ослабевало. Германия, HMR DG Research Cardiovascular, D-65926 Frankfurt/M

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.; Malinski, Tadeusz

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.246

Linz, Wolfgang.
Beneficial effects of bradykinin on myocardial energy metabolism and infarct size [Text] : pap. Symp.: "Autocrine and Paracrine Signal. between Contract. Myocardium and Coronary Endothelium during Ischemia: Eff. Insulin Resist., Baden-Baden, Sept. 28-29, 1996 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80, Suppl. n 3a. - P118-123 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Благоприятное влияние брадикинина на энергетический обмен в миокарде и на размеры инфаркта [сердечной мышцы]
Аннотация: Обзор. В опытах на изолированном сердце крыс с возникшими в нем результате ишемии/реперфузии поражениями перфузия брадикинина (I) уменьшает частоту возникновения фибрилляции желудочков и ее продолжительность, улучшает кардиодинамику, ограничивает высвобождение из кардиомиоцитов находящихся в цитоплазме ферментов, способствует сохранению макроэргических фосфатов и гликогена в клетках. В опытах на находящихся под наркозом животных внутрикоронарное введение I ограничивает размеры возникающего инфаркта миокарда. Аналогичный благоприятный эффект дает подавление катаболизма I и родственных ему пептидов. Применение подавляющего активность ангиотензин-превращающего фермента рамиприла, вызывающего накопление кининов в сердце, предохраняет этот орган от постишемического повреждения, ограничивает размеры инфаркта миокарда и способствует заживлению инфарктированного участка сердечной мышцы. Блокирование рецепторов кининов B[2] (икатибантом) устраняет кардиопротективное действие ингибиторов названного фермента и экзогенного I. Германия, Hoechst Marion Roussel, Desease Group Cardiovascular, Frankfurt/Main. Библ. 111

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.552

Angiotensin-converting enzyme inhibition alters nitric oxide and superoxide release in normotensive and hypertensive rats [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P1183-1190 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Изменение высвобождения оксида азота и супероксида у нормотензивных крыс и гипертензивных при подавлении [активности] ангиотензин-превращающего фермента
Аннотация: Введение п/о рамиприла (I), ингибитора ангиотензин-превращающего фермента, 1-месячным нормотензивным крысам 'MARS''MARS' Wistar-Kyoto (НК) или спонтанно гипертензивным крысам (СГК) в течение 2 лет усиливало, по результатам иммуноблоттинга, экспрессию эндотелиальной конститутивной NO-синтазы в стенке сонной артерии и определяемое порфириновым сенсором образование NO в стенке грудной аорты. Наибольшее относительное усиление экспрессии NO-синтазы имело место у НК (наличие такой разницы зависело от дозы I). В опытах на НК высвобождение NO из стенки аорты в присутствии супероксиддисмутазы было более энергичным, чем в опытах на СГК. Определяемая хемилюминесцентным методом генерация супероксида в стенке аорты в присутствии препарата A 23187, стимулировавшего высвобождение NO, усиливалась. В опытах на НК генерацию супероксида усиливало введение им супероксида, тогда как в опытах на СГК введение, напротив, ослабляло его генерацию. Эффекты введения I крысам обеих указанных групп зависели от его дозы, вызывавшей или невызывавшей понижение систолического давления крови у СГК. Германия, Hoechst Marion Roussel, DG Research Cardiovascular, Frankfurt/Main. Библ. 33Ы

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РАМИПРИЛ
ГЕНЕРАЦИЯ СУПЕРОКСИДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Linz, Wolfgang; Hatrik, Stefan; Scholkens, Berward A.; Malinski, Tadeusz

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.28

Long-term ACE inhibition doubles lifespan of hypertensive rats [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 9. - P3164-3172 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Длительное подавление активности ангиотензин-превращающего фермента увеличивает продолжительность жизни гипертензивных крыс
Аннотация: Спонтанно гипертензивные крысы (SHR), предрасположенные к инсульту, и нормотензивные крысы Wistar-Kyoto (WKY), начиная с 1-го месяца жизни получали с питьевой водой рамиприл (I; 1 мг/кг/день и 10 мг/кг/день) в течение 30 месяцев. К этому времени около 80% крыс SHR погибало. Применение I (1 мг/кг/день) увеличивало продолжительность жизни крыс SHR до 30 месяцев, а в дозе 10 мг/кг/день - до 15-18 месяцев. I в дозе 1 мг/кг/день, но не 10 мг/кг/день предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. В то же время I в обеих дозах значительно улучшал показатели сердечной деятельности и обмена веществ. При этом отмечали умеренное повышение активности NO-синтазы эндотелия сонных артерий, снижение экспрессии и активности ангиотензин-превращающего фермента в сердце до уровня контроля. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, DG Research Cardiovascular (H821), D-65926 Frankfurt/Main. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
РАМИПРИЛ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СИНТАЗА ЭНДОТЕЛИЯ * NO-
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Jessen, Timm; Becker, Reinhard H.A.; Scholkens, Bernward; Wiemer, Gabriele

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.24

Late treatment with ramipril increases survival in old spontaneously hypertensive rats [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 2. - P291 -295 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Позднее лечение рамиприлом повышает выживаемость старых спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение рамиприла (I) с питьевой водой в дозе 1 мг/кг/день спонтанно гипертензивным крысам, начиная с 15-месячного возраста повышало их выживаемость с 21 до 30 мес, что было сравнимо с выживаемостью нормотензивных крыс Wistar-Kyoto. При этом I значительно уменьшал гипертрофию миокарда, повышал экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота и улучшал работу изолированного сердца в экспериментах ex vivo. Применение I существенно улучшало сократительную способность эндотелия и повышало высвобождение оксида азота из клеток эндотелия изолированных колец аорты крыс, получавших I. Германия, Hoechst Marion Roussel, DG Cardiovascular Research (H813), D-65926 Frankfurt/Main. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: РАМИПРИЛ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВОЗРАСТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Wohlfart, Paulus; Schoelkens, Bernward A.; Becker, Reinhard H.A.; Malinski, Tadeusz; Wiemer, Gabriele

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.02-04М2.602

Long-term angiotensin II type 1 receptor blockade with fonsartan doubles lifespan of hypertensive rats [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Hypertension. - 2000. - Vol. 35, N 4. - P908-913 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Продолжительная блокада рецепторов 1-го типа ангиотензина II c помощью Fonsartan в два раза удлиняет продолжительность жизни крыс с гипертензией
Аннотация: Спонтанно гипертензивные крысы, склонные к инсульту, в возрасте 1 мес. подразделялись на две группы. 1-я группа получала с питьевой водой Fonsartan (10 мг/кг/дн), 2-ая группа получала плацебо. Показано, что крысы 1-ой группы жили 30 мес., в то время как 80% крыс 2-ой группы погибали в течение 15 мес. Выявлено, что Fonsartan предотвращал развитие гипертрофии левого желудочка сердца и улучшал показатели деятельности сердца (давление в левом желудочке изолированного сердца и его сократимость). Применение Fonsartan значительно улучшало коронарный кровоток и нормализовало метаболические функции организма. Эти эффекты коррелировали с увеличением синтеза NO в сердце и в сонной артерии, а также со снижением активности ангиотензин-превращающего фермента в плазме и в тканях. Таким образом, блокада рецепторов 1-го типа ангиотензина Fonsartan оказывает такое же воздействие, как и блокада ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Aventis Pharma Deutschland GmbH, DG Cardiovasc Dis, Frankfurt/Main. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
ОСЛОЖНЕННАЯ ИНСУЛЬТОМ
АНГИОТЕНЗИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ОКСИД АЗОТА
ФОНСАРТАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Heitsch, Holger; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т2.28

Long-term angiotensin II type 1 receptor blockade with fonsartan doubles lifespan of hypertensive rats [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Hypertension. - 2000. - Vol. 35, N 4. - P908-913 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Продолжительная блокада рецепторов 1-го типа ангиотензина II c помощью Fonsartan в два раза удлиняет продолжительность жизни крыс с гипертензией
Аннотация: Спонтанно гипертензивные крысы, склонные к инсульту, в возрасте 1 мес. подразделялись на две группы. 1-я группа получала с питьевой водой Fonsartan (10 мг/кг/дн), 2-ая группа получала плацебо. Показано, что крысы 1-ой группы жили 30 мес., в то время как 80% крыс 2-ой группы погибали в течение 15 мес. Выявлено, что Fonsartan предотвращал развитие гипертрофии левого желудочка сердца и улучшал показатели деятельности сердца (давление в левом желудочке изолированного сердца и его сократимость). Применение Fonsartan значительно улучшало коронарный кровоток и нормализовало метаболические функции организма. Эти эффекты коррелировали с увеличением синтеза NO в сердце и в сонной артерии, а также со снижением активности ангиотензин-превращающего фермента в плазме и в тканях. Таким образом, блокада рецепторов 1-го типа ангиотензина Fonsartan оказывает такое же воздействие, как и блокада ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Aventis Pharma Deutschland GmbH, DG Cardiovasc Dis, Frankfurt/Main. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.99
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
ОСЛОЖНЕННАЯ ИНСУЛЬТОМ
АНГИОТЕНЗИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ОКСИД АЗОТА
ФОНСАРТАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Heitsch, Holger; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.248

Decreased nitric oxide availability in normotensive and hypertensive rats with failing hearts after myocardial infarction [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 6. - P1367-1371 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Снижение содержания оксида азота у крыс с нормальным и повышенным артериальным давлением и сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда
Аннотация: В эксперименте на крысах показали снижение эндотелиального высвобождения оксида азота при увеличенном синтезе супероксида и пероксинитрита при постинфарктной сердечной недостаточности, особенно выраженное у крыс с исходно повышенным артериальным давлением, что возможно является одним из механизмов эндотелиальной дисфункции при сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Германия, DG Cardiovascular Diseases (H813), D-65926 Frankfurt/Main. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Itter, Gabi; Malinski, Tadeusz; Linz, Wolfgang

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.07-04Т2.104

Restoration of endothelial function via enhanced nitric oxide synthesis after long-term treatment of raloxifene in adult hypertensive rats [Text] / Daniela Leitzbach [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 2005. - Vol. 55, N 2. - P86-92 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Восстановление функции эндотелия посредством усиленного синтеза оксида азота после длительного лечения релоксифеном половозрелых спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Ралоксифен (I) вводили в дозе 10 мг/кг/дн в течение 3 мес спонтанно гипертензивным крысам (самцам и овариэктомированным самкам. В условиях ex vivo было установлено, что I повышал сниженную релаксацию колец аорты у самцов, но не самок. I усиливал высвобождение оксида азота клетками эндотелия. Сделан вывод, что длительное введение I положительно влияет на функции эндотелия старых спонтанно гипертензивных крыс, и что эффект I опосредован повышением уровня оксида азота. Германия, Aventis Pharma Deutschland GmbH, DI&A DG Cardiovascular Diseases, 65926 Frankfurt/Main. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: РАЛОКСИФЕН
ЭНДОТЕЛИЙ
АОРТА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leitzbach, Daniela; Weckler, Nadine; Madajka, Maria; Malinski, Tadeusz; Wiemer, Gabriele; Linz, Wolfgang

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.416

Learning and memory processes of an ACTH[4][9] analog (ebiratide; Hoe 427) in mice and rats [Text] / Franz J. Hock [et al.] // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 3. - P575-581
Перевод заглавия: Аналог АКТГ[4][9] (эбиратид: Hoe 427) в обучении и процессах памяти у мышей и крыс
Аннотация: Исследовано влияние на процессы памяти аналога АКТГ[4][9] [H-Met(О[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH-(CH[2])[8]-NH[2]* *3СН[3]COOH] (I) при п/к введении в пяти тестах: 1) подавление пассивного избегания (ПИ) с помощью электросудорожного шока у мышей ; 2) подавление ПИ с помощью скополамина (II; 2 мг/кг п/к), введенного за 5 мин до обучения у мышей ; 3) избегание поворота вверх (ИПВ) в камере с наклонным полом у крыс Wistar; 4) активное избегание в челночной камере (АИ) у крыс , подвергшихся 5 нед изоляции; 5) подавление пищевого навыка (II 0,5 мг/кг за 30 мин. до опыта) в 8-лучевом лабиринте у крыс Long-Evans. I проявил антиамнестич. эффект в тестах 1 и 2 (1 и 3 мкг/кг за 60 мин до обучения или тестирования), усиливал ИПВ (3 мкг/кг за 30 мин до тестирования), улучшал АИ (3, 10 и 30 мкг/кг при ежедневном в течении 4 дн введении за 60 мин до опыта) и снижал (в дозе 10 мкг/кг, в меньшей степени 3 мкг/кг; за 60 мин до опыта) амнезирующее действие II в тесте 5. Обсуждаются возможные механизмы поведенч. эффектов I и нейропептидов в целом. ФРГ, HOECHST AG, Dept. of Pharmacol. H821, P. O. Box 800320, D-6230, Frankfurt/M, 80. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: ЭБИРАТИД (HOE 427)
АКТГ[4][9]
АНАЛОГ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hock, Franz J.; Gerhards, Hermann J.; Wiemer, Gabriele; Usinger, Patricia; Geiger, Rolf

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.356

Neurochemical effects of the synthetic ACTH[4]9]-analog Hoe 427 (Ebiratide) in rat brain [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 5. - P1081-1087
Перевод заглавия: Нейрохимические эффекты синтетического аналога АКТГ (4-9) Hoe 427 (Ebiratide) в мозге крысы
Аннотация: Синтетич. аналог АКТГ (4-9) Hoe 427 (Met (O[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH(CH[2])[8]NH[2]; I) при периферич. введении в дозах 0,01 - 10 мкг/кг вызывал уменьшение содержания АЦХ в различных областях мозга крыс. Эффект наблюдали в течение 24 ч, начиная с 30 мин после введения. Предварит. введение дексаметазона (1 мг/кг ежедневно, в течение 7 сут, п/к) усиливало действие I. Совместное введение ингибитора захвата холина гемихолиния-3 (II) и I потенциировало уменьшение содержания АЦХ. I вызывал увеличение активности АХЭ и содержания цГМФ в мозге. I в дозе 500 мкг/кг не влиял на вес надпочечников и содержание кортикостерона и альдостерона в Св крови. Считают, что I влияет на метаболизм АЦХ в различных областях мозга крыс за счет увеличения высвобождения АЦХ. ФРГ, HOECHST AG, P.O.B. 80 03 20, D - 6230 Frankfurt/M. 80. Библ. 52.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: АКТГ (4-9)
СИНТЕТИЧЕСКИЙ АНАЛОГ
HOE 427 (ЭБИРАТИД)
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Gerhards, Hermann J.; Hock, Franz J.; Usinger, Patricia; Von, Rechenberg Wolfrad; Geiger, Rolf

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.52

Amiloride potentiates the vascular effects of atrial natriuretic factor [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6, Suppl. N6. - P300-304 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Амилорид потенцирует сосудистые эффекты предсердного натрийуретического фактора
Аннотация: Предсердный натрийуретич. фактор (I; 101}{0} М) и амилорид (II; 105} М) вызывали небольшое расслабление тонизированных KCl (20 мМ) сегментов аорты (СА) крысы (снижение тонуса соотв. на 7% и 8%). При совместном воздействии I и II снижали тонус СА на 32%. I (108} М) несколько увеличивал, а II (до 103} М) не изменял содержание цГМФ в Кл СА. При добавлении II на фоне действия I отмечали зависимое от конц-ии II возрастание уровня цГМФ в СА. У наркотизир. крыс со спонт. гипертензией I (10 мкг/кг в/в) снижал АД на 23/16 мм рт. от начального уровня 243/150 мм рт. ст. При повторных введениях I в этой дозе кумуляции гипотензивного эффекта I не отмечалось. II (1 мг/кг в/в) снижал АД на 19/12 мм рт. ст. На фоне действия II I понижал АД на 74/ /52 мм рт. ст. II (106}-103} М) зависимо от конц-ии увеличивал специфич. связывание {1}{2}{5}I-I с изолир. мембранами аорты морской свинки (максимально на 43%), а АТФ (106}-103} М) зависимо от конц-ии подавлял связывание I (максимально на 40%). Заключают, что II и АТФ влияют на механизм, к-рый определяет чувтсвительность сосудов к I, причем это взаимодействие происходит на уровне рецепторов и на этапах сопряжения. ФРГ, Hoechst AG, D-6230 Frankfurt (М) 80. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.02
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АОРТА
СВЯЗЫВАНИЕ
АМИЛОРИД
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; lbus, Udo; Wiemer, Gabriele; Breipohl, Gerhard; Knolle, Jochen; Scholkens, Bernward A.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска