Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=White, C. Roger$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.370

   

    Extensive nitration of protein tyrosine in human atherosclerosis detected by immunohistochemistry [Text] / Joseph S. Beckamann [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1994. - Vol. 375, N 2. - P81-88 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Экстенсивное нитрование тирозинов в белке при атеросклерозе человека, выявляемое с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Окисление липопротеинов является важным фактором в инициации и развитии атеросклеротических повреждений и может включать действие вторичных оксидантов, полученных из окиси азота (NO). NO реагирует с супероксидом (O{*-}[2]), образуя сильный оксидант, пероксинитрит (ONOO{-}). Главным результатом пероксинитритного действия на белки является нитрование тирозина с орто-положении. Нитротирозин был обнаружен в области атеросклеротического повреждения фиксированных в формалине артерий с использованием поли- и моноклональных АТ. Связывание АТ было особенно выражено вокруг пенистых макрофагов в атероматозных отложениях. Нитрование наблюдалось также в ранних жировых полосках под интимой. Связывание АТ полностью блокировалось при добавлении в инкубационную смесь 10 мМ нитротирозина, но не эквивалентных конц-ий аминотирозина или фосфотирозина. Наличие нитротирозина в белках артерий указывает на то, что оксиданты, полученные из NO, такие как пероксинитрит образуются при атеросклерозе и могут быть вовлечены в патогенез заболевания. США, Dep. Anesthesiology, Pathology a. Med., Univ. Alabama, Birmingham. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ТИРОЗИН
НИТРОВАНИЕ

БЕЛОК

АТЕРОСКЛЕРОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Beckamann, Joseph S.; Ye, Yao Zu; Anderson, Peter G.; Chen, Jun; Accavitti, Mary Ann; Tarpey, Margaret M.; White, C.Roger


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.602

   

    Extensive nitration of protein tyrosine in human atherosclerosis detected by immunohistochemistry [Text] / Joseph S. Beckamann [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1994. - Vol. 375, N 2. - P81-88 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Экстенсивное нитрование тирозинов в белке при атеросклерозе человека, выявляемое с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Окисление липопротеинов является важным фактором в инициации и развитии атеросклеротических повреждений и может включать действие вторичных оксидантов, полученных из окиси азота (NO). NO реагирует с супероксидом (O{*-}[2]), образуя сильный оксидант, пероксинитрит (ONOO{-}). Главным результатом пероксинитритного действия на белки является нитрование тирозина с орто-положении. Нитротирозин был обнаружен в области атеросклеротического повреждения фиксированных в формалине артерий с использованием поли- и моноклональных АТ. Связывание АТ было особенно выражено вокруг пенистых макрофагов в атероматозных отложениях. Нитрование наблюдалось также в ранних жировых полосках под интимой. Связывание АТ полностью блокировалось при добавлении в инкубационную смесь 10 мМ нитротирозина, но не эквивалентных конц-ий аминотирозина или фосфотирозина. Наличие нитротирозина в белках артерий указывает на то, что оксиданты, полученные из NO, такие как пероксинитрит образуются при атеросклерозе и могут быть вовлечены в патогенез заболевания. США, Dep. Anesthesiology, Pathology a. Med., Univ. Alabama, Birmingham. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.11.11
Рубрики: ТИРОЗИН
НИТРОВАНИЕ

БЕЛОК

АТЕРОСКЛЕРОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Beckamann, Joseph S.; Ye, Yao Zu; Anderson, Peter G.; Chen, Jun; Accavitti, Mary Ann; Tarpey, Margaret M.; White, C.Roger


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.419

   

    Hyperglycemia alters cytoplasmic Ca{2+} responses to capacitative Ca{2+} influx in rat aortic smooth muscle cells [Text] / Angel A. Rivera [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - C1482-C1488 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипергликемия изменяет цитоплазматический Ca{2+}-ответ на емкостный вток Ca{2+} в гладкомышечных клетках аорты крысы
Аннотация: Гладкомышечные клетки инкубировались в модифицированной среде Eagle-Dulbecco в присутствии ангиотензина II, АТФ или селективного ингибитора Ca{2+}-АТФазы тапсигаргина до истощения запасов Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме и инициации емкостного втока Ca{2+} (ЕВ). ЕВ был устойчивым к верапамилу, но чувствительным к SKF-96365. При культивировании клеток в 0,25 мМ глюкозе наблюдалось достоверное уменьшение ответа цитоплазматического Ca{2+} на действие агонистов, освобождающих Ca{2+} из ретикулума. Пик ЕВ в условиях гипергликемии был более острым для клеток, обработанных тапсигаргином, чем для контрольных. США, Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294-0005. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

КАЛЬЦИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rivera, Angel A.; White, C.Roger; Guest, Lisa L.; Elton, Terry S.; Marchase, Richard B.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.412

   

    Estrogen restores endothelial cell function in an experimental model of vascular injury [Text] / C.Roger White [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 5. - P1624-1630 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Восстановление эстрогеном функции эндотелиальных клеток в экспериментальной модели сосудистого повреждения
Аннотация: У 10-недельных крыс Sprague-Dawley производили механическое (баллонное) повреждение внутренней поверхности правой общей сонной артерии. Группе подвергнутых такой операции крыс 'VENUS''VENUS' п/к вводили р-р 17'бета'-эстрадиола (I) в хлопковом масле (ХМ). Др. группе крыс 'VENUS''VENUS', подвергнутых такой операции, а также подвергнутым ей крысам 'MARS''MARS' вводили только ХМ. Через 2 нед после операции у получавших ХМ крыс 'MARS''MARS' констатировали значительное образование неоинтимы, тогда как у крыс 'VENUS''VENUS', получавших I или только ХМ, процесс образования неоинтимы оказывался заторможенным. В опытах на изолированных кольцевых фрагментах общей сонной артерии эндотелий-зависимое сосудорасширяющее действие ацетилхолина после предварительного сокращения фрагментов под действием фенилэфрина наиболее сильным оказалось при работе с сосудистыми фрагментами, взятыми у крыс 'VENUS''VENUS', получавших I. Слабее сосудорасширяющий эффект оказался при работе с сосудистыми фрагментами, взятыми у крыс 'VENUS''VENUS', получавших только ХМ, и еще более слабым - при работе с сосудистыми фрагментами, взятыми у получавших ХМ крыс 'MARS''MARS'. США, Univ. of Alabama at Birmingham. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННАЯ ТРАВМА

ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

ЭСТРАДИОЛ * 17'БЕТА'-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
White, C.Roger; Shelton, Jonathan; Chen, Shi-Juan; Darley-Usmar, Victor; Allen, Leslie; Nabors, Cheryl; Sanders, Paul W.; Chen, Yiu-Fai; Oparil, Suzanne


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.366

    White, C. Roger

    No role for NO in estrogen-mediated vasoprotection? [Text] / C.Roger White, Victor Darley-Usmar, Suzanne Oparil // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 9. - P2769-2771 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: [К вопросу] о роли NO в опосредуемом эстрогенами вазопротектирующем эффекте
Аннотация: Обзор. Представлены сведения, касающиеся роли соотношения содержания холестерина в составе липопротеинов высокой плотности и в составе липопротеинов низкой плотности в вероятности возникновения гипертензии и ИБС у женщин после наступления климакса, способности эстрогенов регулировать транскрипцию некоторых генов и подавлять фибропролиферативные процессы, стимулировать активность конститутивной NO-синтазы в сосудистых стенках, в сердце, матке и в скелетной мускулатуре. Представлены, кроме того, данные об усилении экспрессии нейрональной и эндотелиальной NO-синтаз при беременности или при лечебном применении эстрогенных препаратов, о геномных и негеномных путях влияния эстрогенов на генерацию NO, о негеномном подавляющем окисление липидов действии эстрогенов и о возможном блокирующем окисление липопротеинов низкой плотности действии NO (метиловый эфир N-нитро-L-аргинина, напротив, способствует накоплению малондиальдегида, связанному с окислением липидов). Тем не менее, есть данные, позволяющие исключить NO в качестве вероятного медиатора вазопротектирующего действия эстрогенов. США, Univ. of Alabama at Birmingham. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЖЕНЩИНЫ

ВАЗОПРОТЕКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24


Доп.точки доступа:
Darley-Usmar, Victor; Oparil, Suzanne


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.97

   

    Biological aspects of reactive nitrogen species [Text] / Rakesh P. Patel [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Bioeneng. incl. Rev. Bioenerg. - 1999. - Vol. 1411, N 2-3. - P385-400 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Биологические аспекты активных видов азота
Аннотация: Обзор. Посвящен образованию активных видов азота (АВА) и их действию на биологические системы. Рассматриваются следующие вопросы: 1) АВА в мембранах и липосомах; 2) захват АВА металлами; 3) азотирование в участках воспаления; 4) АВА и передача сигналов в клетке; 5) пероксинитриты и апоптоз; 6) реакции АВА с образованием доноров NO. США, Ctr Free Rad. Biol., Univ. Alabama Birmingham, Birmingham, AL 35294-0019. Библ. 139
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: РЕАКТИВНЫЙ АЗОТ
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 139


Доп.точки доступа:
Patel, Rakesh P.; McAndrew, Joanne; Sellak, Hassan; White, C.Roger; Jo, Hanjoong; Freeman, Bruce A.; Darley-Usmar, Victor M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.95

   

    Nitrosation of uric acid by peroxynitrite. Formation of a vasoactive nitric oxide donor [Text] / Kelly A. Skinner [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 38. - P24491-24497 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование вазоактивного донора оксида азота при нитрозировании мочевой кислоты пероксинитритом
Аннотация: Обнаружено, что пероксинитрит (ONOO{-}) эффективно окисляет мочевую к-ту и гипоксантин. Окисление мочевой к-ты, регистрируемое по изменению спектра поглощения, наблюдается и при введении ONOO{-} в плазму крови доноров. Продукт взаимодействия ONOO{-} с мочевой к-той проявляет сосудорасширяющее действие с EC[50] 0,03-0,3 мкМ, к-рое полностью подавляется HbO. Этот продукт является донором NO с t[1/2]'ЭКВИВ'125 мин. С помощью масс-спектрометрического анализа продукт окисления мочевой к-ты под действием ONOO{-} идентифицирован как 2-нитрито-4-амино-5-гидроксиимидазолин. США, Dep. Anesthesiology, Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35233-6810. Библ.68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПЕРОКСИНИТРИТ
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

НИТРОЗИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Skinner, Kelly A.; White, C.Roger; Patel, Rakesh; Tan, Sidhartha; Barnes, Stephen; Kirk, Marion; Darley-Usmar, Victor; Parks, Dale A.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.03-04М6.116

   

    Elevated sympathetic activity contributes to hypertension and salt sensitivity in diabetic obese zucker rats [Text] / Scott H. Carlson [et al.] // Hypertension. - 2000. - Vol. 35, N 1. - P403-408 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вклад повышения симпатической активности в гипертензию и солевую чувствительность у крыс Zucker с диабетом и ожирением
Аннотация: Блокада симпатической нервной системы гексаметонием у крыс Zucker с ожирением и диабетом вызывала более выраженное снижение среднего значения артериального давления, чем у крыс Zucker с нормальной массой тела. Высокосолевой рацион не увеличивал индуцированное гексаметонием снижение давления крови. Острая блокада рецепторов ангиотензина лосартаном вызывала сходное снижение давления крови у крыс обеих групп. Сосудорасширяющее действие адреналина на сонную артерию у крыс с ожирением было выражено слабее, чем у крыс с нормальной массой. Т. обр., симпатическая нервная система вовлечена в повышенное давление крови у крыс Zucker с диабетом 2-го типа, но не участвует в чувствительной к соли гипертензии у этих крыс. США, Dep. Cell Biol., Birmingham, AL 35294-0019
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

МОДЕЛИ

ОЖИРЕНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К СОЛИ

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

РОЛЬ

КРЫСЫ ZUCKER


Доп.точки доступа:
Carlson, Scott H.; Shelton, Jonathon; White, C.Roger; Wyss, J.Michael


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.04-04М2.331

   

    Elevated sympathetic activity contributes to hypertension and salt sensitivity in diabetic obese zucker rats [Text] / Scott H. Carlson [et al.] // Hypertension. - 2000. - Vol. 35, N 1. - P403-408 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вклад повышения симпатической активности в гипертензию и солевую чувствительность у крыс Zucker с диабетом и ожирением
Аннотация: Блокада симпатической нервной системы гексаметонием у крыс Zucker с ожирением и диабетом вызывала более выраженное снижение среднего значения артериального давления, чем у крыс Zucker с нормальной массой тела. Высокосолевой рацион не увеличивал индуцированное гексаметонием снижение давления крови. Острая блокада рецепторов ангиотензина лосартаном вызывала сходное снижение давления крови у крыс обеих групп. Сосудорасширяющее действие адреналина на сонную артерию у крыс с ожирением было выражено слабее, чем у крыс с нормальной массой. Т. обр., симпатическая нервная система вовлечена в повышенное давление крови у крыс Zucker с диабетом 2-го типа, но не участвует в чувствительной к соли гипертензии у этих крыс. США, Dep. Cell Biol., Birmingham, AL 35294-0019
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

МОДЕЛИ

ОЖИРЕНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К СОЛИ

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

РОЛЬ

КРЫСЫ ZUCKER


Доп.точки доступа:
Carlson, Scott H.; Shelton, Jonathon; White, C.Roger; Wyss, J.Michael


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.424

   

    L-arginine chlorination products inhibit endothelial nitric oxide production [Text] / Chunxiang Zhang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 29. - P27159-27165 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление генерации оксида азота эндотелием продуктами хлорирования L-аргинина
Аннотация: Обработка аортальных эндотелиоцитов крупного рогатого скота продуктами взаимодействия L-аргинина с HOCl (моно- и дихлораддукты L-аргинина), подавляла вызываемое препаратом A23187 образование в клетках нитритов и нитратов, а обработка такими продуктами изолированных кольцевидных фрагментов аорты 10-нед. крыс блокировала вызываемую ацетилхолином релаксацию этих фрагментов. Введение упомянутых аддуктов L-аргинина крысам вызывало спазм сонной артерии. Для устранения вызываемых аддуктами эффектов in vitro или in vivo оказывалось необходимым более чем 10-кратное кол-во нативного L-аргинина. США, Univ. of Alabama, Birmingham. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ОКСИД АЗОТА

ХЛОРИРОВАНИЕ АРГИНИНА


Доп.точки доступа:
Zhang, Chunxiang; Reiter, Chris; Eiserich, Jason P.; Boersma, Brenda; Parks, Dale A.; Geckman, Joseph S.; Barnes, Stephen; Kirk, Marion; Baldus, Stephan; Darley-Usmar, Victor M.; White, C.Roger


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.217

   

    Angiotensin II enhances Cl{-} current activity in spontaneously hypertensive rats [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., San Francisco, Calif., Sept. 28- Oct. 1, 1993 / C.Roger White [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P410
Перевод заглавия: Ангиотезин II увеличивает активность тока Cl{-} у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Использовали {1}{2}{5}J в качестве маркера Cl{-} и сравнивали активность токов Cl{-} в кл. гладкой мышцы (КГМ) аорты контрольных (КК) и гипертензивных крыс (ГК). При базальных условиях инкубации величина потока {1}{2}{5}I была одинаковой в КГМ КК и ГК, а после добавки Caионофора иономицина в обоих случаях этот показатель повышался в 8-12 раз. В присутствии ангиотензина II макс. прирост потока {1}{2}{5}I был достоверно выше в КГМ ГК. В мембранн. препаратах КГМ ГК также было увеличено в 5-10 раз содержание мРНК для рецептора ангиотензина II АТ1А-типа. США, Univ. of Alabama at Birmingham, AL 35294.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: АОРТА
АНГИОТЕНЗИН

ТРАНСПОРТ ХЛОРИДОВ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
White, C.Roger; Etton, Terry S.; Martin, Mickey M.; Brock, Tonuny A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)