СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Walker, B. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.089

Walker, B. R.
Regulation of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase activity by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the rat [Text] / B. R. Walker, B. C. Williams, C. R.W. Edwards // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 3. - P467-472 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Регуляция активности 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой у крыс
Аннотация: В опытах на крысах-оо Wistar адреналэктомия и введение животным дексаметазона (I) в суточной дозе 2 мкг влияния на активность 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (II) в корковом веществе почки, в гиппокампе и в сердце не оказывали, но понижали ее в стенке аорты. Более высокая суточная доза I (50 мкг) не оказывала влияния на активность II в корковом веществе почки, но повышала ее в гиппокампе, сердце и в стенке аорты. Сочетанное введение животным I и АКТГ влияния на обнаруженные эффекты I не оказывало. В гомогенате почечной ткани констатировали превращение I в 11-дегидродексаметазон, происходившее в присутствии NAD. Beликобритания, Univ. of Edinburgh, Edinburgh, EH4 2XU. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ
11БЕТА-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
РАЗНЫЕ ТКАНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.04-04И6.002

AMLR program: fur seal and seabird studies at Seal Island, South Shetland Islands, during the 1992-1993 austral summer [Text] / J. L. Bengtson [et al.] // Antarct. J. US. - 1993. - Vol. 28, N 5. - P200-201
Перевод заглавия: Программа АМЛР: исследования морских котиков и морских птиц на о. Сил, Юж. Шетландские о-ва в течение южного лета 1992-1993 г
Аннотация: В программу исследований AMZR (Antarctic Marine Living Resources) входили вопросы о темпах роста щенков антарктических морских котиков (АМК), учетов численности щенков и оо АМК, питания и выживания АМК, репродуктивной хронологии пингвинов (П), влияния загрязнений на АМК и П, взаимоотношений АМК и П. Отмечено, что оо щенков АМК прибавляли в весе в ср. по 134,6 г/дн, а оо щенков АМК - по 100,6 г/дн.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.15.23
Рубрики: МОРСКИЕ КОТИКИ
ПИНГВИНЫ
ПРОГРАММА ИССЛЕДОВАНИЙ
АНТАРКТИКА

Доп.точки доступа:
Bengtson, J.L.; Jansen, J.K.; Meyer, W.R.; Miller, R.V.; Schwartz, M.K.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.136

Low birthweight and raised plasma cortisol concentrations in adult life [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / D. I. Phillips [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P44 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Низкая масса тела при рождении и повышенные концентрации кортизола в плазме во взрослой жизни
Аннотация: Обследовали 370 мужчин, родившихся в 1920-1930 гг., чья масса тела при рождении (роды в срок) была известна. Определяли уровень кортизола (I) в плазме натощак. Уровень I обратно коррелировал с массой тела (МТ) при рождении и составлял 408 нМ у лиц, родившихся с МТ'='4,3 кг. Эти изменения уровня I не зависели от возраста, МТ взрослого пациента и уровня I-связывающего глобулина. Более высокий уровень I в плазме коррелировал с резистентностью к I, с повышением систолического АД и с повышением уровня глюкозы через 2 ч после нагрузки. Данные указывают, что задержка роста плода сочетается с повышением уровня I в течение жизни. Это может быть механизмом, ответственным за связь низкой МТ при рождении с диабетом и гипертензией

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЯ
КОРТИЗОЛ
УРОВНИ У ВЗРОСЛЫХ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Phillips, D.I.; Barker, D.J.P.; Fall, C.H.D.; Whorwood, C.B.; Walker, B.R.; Wood, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.115

11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 is a predominant 11'бета'-reductase in the intact perfused rat liver [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. M. Jamieson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P26 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназа типа 1 является преобладающей 11'бета'-редуктазой в интактной перфузируемой печени крысы
Аннотация: Печень наркотизированных крыс перфузировали через почечную артерию и/или воротную вену физиологическими р-рами с {3}H-кортикостероном или {3}H-дегидрокортикостероном и определяли содержание и состав радиоактивных стероидов в оттекающей крови полой вены. Показали, что в печени самцов 11'бета'-восстановление стероидов значительно превышает их 11'бета'-дегидрогенизацию. В печени самок крыс 11'бета'-восстановление стероидов оказывается вдвое ниже, чем в печени самцов. При относительном увеличении доли перфузии через почечную артерию 11'бета'-восстановление стероидов снижается, а 11'бета'-дегидрогенизация кортикостерона не зависит от пути его введения в печень. Обсуждают роль 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 в 11'бета'-восстановлении стероидов в печени крыс. Великобритания, Mol. Endocrynol., Mol. Med. Ctr. & Dep. Med., Univ. Edinburgh, Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ТИПА 1
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jamieson, P.M.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.; Rossiter, S.; Seckl, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.112

Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.11-04Т3.391

Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.25
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.158

Best, R.
Dexamethasone and 11-dehydrodexamethasone as tools to investigae the isozymes of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase in vitro and in vivo [Text] / R. Best, S. M. Nelson, B. R. Walker // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P41-48 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Дексаметазон и 11-дегидродексаметазон в качестве инструментов исследования изоферментов 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы in vivo и in vitro
Аннотация: Применив метод разделения дексаметазона (ДМ) и 11-дегидродексаметазона (ДГДМ) с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, показали, что ДМ может быть субстратом для изоформы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) Д[2], но не для изоформы 11'бета'-ГСД-Д[1]. При этом ДГДМ может служить субстратом для обеих изоформ 11'бета'-ГСД. При введении ДМ здоровым людям его превращение в ДГДМ оказывается низким. Лишь у 11 из 20 испытуемых обнаружили ДГДМ в плазме в 9 ч утра после п/о введения ДМ накануне в 24 ч. Кроме того, конц-ия ДГДМ в плазме не коррелировала со степенью подавления уровня кортизола плазмы. Т. обр., ДМ нельзя использовать для дифференциации изоформ 11'бета'-ГСД in vivo и изменениями активности 11'бета'-ГСД нельзя объяснить вариабельность в подавлении кортизола плазмы низкими дозами ДМ у разных людей. Великобритания, Univ. Edinburgh, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
11-ДЕГИДРОДЕКСАМЕТАЗОН
РАЗДЕЛЕНИЕ ХРОМАТОГРАФИЧЕСКОЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ РАЗДЕЛЬНАЯ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nelson, S.M.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.209

Best, R.
Dexamethasone and 11-dehydrodexamethasone as tools to investigae the isozymes of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase in vitro and in vivo [Text] / R. Best, S. M. Nelson, B. R. Walker // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P41-48 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Дексаметазон и 11-дегидродексаметазон в качестве инструментов исследования изоферментов 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы in vivo и in vitro
Аннотация: Применив метод разделения дексаметазона (ДМ) и 11-дегидродексаметазона (ДГДМ) с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, показали, что ДМ может быть субстратом для изоформы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) Д[2], но не для изоформы 11'бета'-ГСД-Д[1]. При этом ДГДМ может служить субстратом для обеих изоформ 11'бета'-ГСД. При введении ДМ здоровым людям его превращение в ДГДМ оказывается низким. Лишь у 11 из 20 испытуемых обнаружили ДГДМ в плазме в 9 ч утра после п/о введения ДМ накануне в 24 ч. Кроме того, конц-ия ДГДМ в плазме не коррелировала со степенью подавления уровня кортизола плазмы. Т. обр., ДМ нельзя использовать для дифференциации изоформ 11'бета'-ГСД in vivo и изменениями активности 11'бета'-ГСД нельзя объяснить вариабельность в подавлении кортизола плазмы низкими дозами ДМ у разных людей. Великобритания, Univ. Edinburgh, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
11-ДЕГИДРОДЕКСАМЕТАЗОН
РАЗДЕЛЕНИЕ ХРОМАТОГРАФИЧЕСКОЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ РАЗДЕЛЬНАЯ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nelson, S.M.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.12-04М6.21

Effects of adrenalectomy on vascular reactivity of obese Zucker rats [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / C. J. Kenyon [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P46 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние адреналэктомии на реактивность сосудов у крыс Zucker с ожирением
Аннотация: Прессорные ответы на норадреналин сосудов брыжеек, изолированных у крыс Zucker с ожирением, оказались ниже, чем в брыжейках крыс без ожирения. Прессорные ответы сосудов на аргинин-ВП и повышение конц-ии K{+} в брыжейках крыс обеих групп были одинаковыми. У адреналэктомированных крыс ожирение не приводило к изменению прессорного ответа сосудов брыжейки на норадреналин. При совместной перфузии брыжеек норадреналином и ингибитором NO-синтазы прессорный ответ сосудов увеличивался и оказывался одинаковым в ткани крыс всех групп. Эффект ингибитора NO-синтазы отменялся L-аргинином. В присутствии аргинина прессорный ответ сосудов брыжейки от адреналэктомированных крыс с ожирением оказывается сниженным. Великобритания, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21 + 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
НОРАДРЕНАЛИН
АЗОТА ОКСИД
ВЛИЯНИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Kenyon, C.J.; Rossiter, S.; Lindsay, M.; Sherry, L.; Walker, B.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.152

Reproducibility of the low dose dexamethasone suppression test: Comparison between direct plasma and salivary cortisol assays [Text] / R. M. Reynolds [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 3. - P307-310 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Воспроизводимость пробы на подавление с малой дозой дексаметазона: сравнение данных определения кортизола в плазме и в слюне
Аннотация: Обследовали 29 здоровых лиц (14 мужчин, 15 женщин, возраст 24-54 года, ср. возраст 35,1 года). Обследуемым проводили пробу с дексаметазоном (I); им давали внутрь I в 22.00 час в малой дозе (0,25 мг). Уровень кортизола (II) в плазме и в слюне определяли перед приемом I и в 08.30 на след. день после приема I. Пробу с I проводили дважды с интервалом 1-10 нед. Базальный уровень II в плазме обследуемых составлял от 232 до 958 нМ, в ср. - 407,5 нМ. Разброс уровней II в слюне был больше - от 4,4 до 34 нМ, в ср. - 16,5 нМ. В ходе пробы с I ср. уровень II в плазме снижался и составлял 270,4 нМ в 1-й пробе и 265,1 нМ - во 2-й пробе. При этом индивидуальные уровни II составляли от 116 до 802 нМ в 1-й пробе и от 105 до 853 нМ во 2-й пробе; результаты обеих проб были сходными. Уровень II в слюне снижался до 8,6 нМ в 1-й пробе и до 7,3 нМ во 2-й пробе. При этом размах колебаний уровня II в слюне был знач. больше, чем в плазме. Данные указывают, что результаты пробы с I по определению уровня II в слюне менее воспроизводимы, чем при определении уровня II в плазме. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ
СОДЕРЖАНИЕ В СЛЮНЕ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА
НИЗКАЯ ДОЗА
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Reynolds, R.M.; Bendall, H.E.; Whorwood, C.B.; Wood, P.J.; Walker, B.R.; Phillips, D.I.W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.46

Interactions between oestradiol and glucocorticoid regulatory effects on liver-specific glucocorticoid-inducible genes: Possible evedence for a role of hepatic 11'бета'-hybrisysteroid dehydrogenase type 1 [Text] / P. M. jamieson [et al.] // J. Endocrinol. - 1999. - Vol. 160, N 1. - P103-109 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Взаимодействие между регуляторными эффектами эстрадиола и глюкокортикоидов на индуцируемые глюкокортикоидами специфические для печени гены. Возможная роль 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 печени
Аннотация: Введение самцам крыс эстрадиола в течение 42 дн приводило к практически полному подавлению экспрессии 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) в печени животных и к снижению экспрессии индуцируемых глюкокортикоидами генов, в том числе гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК). Аналогичный эффект наблюдался после 3 нед обработки крыс эстрадиолом. Ведение эстрадиола адреналэктомированным крысам не подавляло экспрессию гена ФЕПКК в печени, чувствительность этого гена к эстрадиолу восстанавливалась при заместительной глюкокортикоидной терапии. Эстрадиол не влиял на обмен кортикостерона в печени при участии путей, отличных от пути 11'бета'-ГСД. Великобритания, Mol. Endocrinol., Mol. Med. Ctr., Univ. Edinburgh, Westerrn Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ГЕНЫ
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
jamieson, P.M.; Nyirenda, M.J.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.; Seckl, J.R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.132

Hyper-activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis may mediate the link between impaired fetal growth and the insulin resistance syndrome [Text] : abstr. 189th Meet. Soc. Endocrinol., London, 23-24 Nov., 1998 / R. M. Reynolds [et al.] // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, Suppl. - P31 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гиперактивность оси гипоталамуса-гипофиз-надпочечники может опосредовать связь между нарушением роста плода и синдромом резистентности к инсулину
Аннотация: Ранее сообщали, что нарушение роста плода часто приводит к развитию синдрома резистентности к инсулину (СРИ) и к изменениям в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН). Обследовали 205 лиц в возрасте 66-77 лет, у к-рых были известны их антропометрические данные при рождении. Обследуемым проводили пробу с приемом перед сном дексаметазона (I) в дозе 0,25 мг и пробу на стимуляцию с АКТГ. Уровень кортизола (II) в плазме при пробе с I не коррелировал ни с массой тела при рождении, ни с проявлениями СРИ; он коррелировал с повышением соотношения между окружностью талии и окружностью бедер. Подъем уровня II при пробе с АКТГ отрицательно коррелировал с массой тела при рождении и положительно коррелировал с уровнем глюкозы натощак, с систолическим АД и с уровнем триглицеридов, но не с индексом массы тела. У обследованных, имевших сахарный диабет 2-го типа и нарушение толерантности к глюкозе, пик уровня II при пробе с АКТГ был выше, чем у лиц с нормогликемией. Данные указывают, что "программирование" активности системы ГГН во время внутриутробного развития является важным механизмом в осуществлении связи между низкой массой тела при рождении и развитием в будущем СРИ. Возможно, это связано с повышенной чувствительностью надпочечников к АКТГ и/или с усилением центральной регуляции секреции АКТГ

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: СИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЭТИОЛОГИЯ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
НАРУШЕНИЕ РОСТА
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ГИПЕРАКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Reynolds, R.M.; Bendall, H.E.; Walker, B.R.; Wood, P.J.; Phillips, D.I.W.; Whorwood, C.B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.39

Impaired hepatic 11'БЕТА'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11-GSD!) in the Zucker obese rat: Implications for glucocorticoid metabolism in obesity [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. E. Watson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P22 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Нарушение 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11'бета'-ГСД1) в печени крыс Zucker с ожирением. Роль в метаболизме глюкокортикоидов при ожирении
Аннотация: Определяли активность 11'бета'-ГСД1 в изолированных микросомах печени 6-недельных крыс Zucker с ожирением и крыс того же помета без ожирения. Активность тестировали по превращению кортикостерона в 11-дегидрокортикостерон. Показали, что при ожирении у крыс Zucker активность 11'бета'-ГСД1 в печени снижается без изменения значения K[M] для кортикостерона. Адреналэктомия крыс Zucker с ожирением нормализовала массу тела животных и активность 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени. Обсуждают физиологическое значение снижения активности 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени крыс при ожирении. Великобритания, Univ. Edinburgh. Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
11 'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА 1
АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Watson, D.E.; Kenyon, C.J.; Jamieson, P.M.; Nelson, S.M.; Walker, B.R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.05-04М4.10

Impaired hepatic 11'БЕТА'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11-GSD!) in the Zucker obese rat: Implications for glucocorticoid metabolism in obesity [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. E. Watson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P22 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Нарушение 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11'бета'-ГСД1) в печени крыс Zucker с ожирением. Роль в метаболизме глюкокортикоидов при ожирении
Аннотация: Определяли активность 11'бета'-ГСД1 в изолированных микросомах печени 6-недельных крыс Zucker с ожирением и крыс того же помета без ожирения. Активность тестировали по превращению кортикостерона в 11-дегидрокортикостерон. Показали, что при ожирении у крыс Zucker активность 11'бета'-ГСД1 в печени снижается без изменения значения K[M] для кортикостерона. Адреналэктомия крыс Zucker с ожирением нормализовала массу тела животных и активность 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени. Обсуждают физиологическое значение снижения активности 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени крыс при ожирении. Великобритания, Univ. Edinburgh. Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
11 'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА 1
АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Watson, D.E.; Kenyon, C.J.; Jamieson, P.M.; Nelson, S.M.; Walker, B.R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.892

Glucocorticoids and fetal programming [Text] / J. R. Seckl [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P74-78 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды и программирование плода
Аннотация: Обзор работ, рассматривающих роль пренатального воздействия глюкокортикоидов на программирование тканей и функций взрослого организма. В частности указывается, что глюкокортикоидная терапия беременных ведет к снижению веса плода при рождении, что впоследствии ассоциируется с сердечно-сосудистыми болезнями у взрослого организма. Соединенное королевство, Mol. Med. Cent., Univ. Edinburg., West. Gener. Hosp. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ВНУТРИУТРОБНОЕ РАЗВИТИЕ
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ПЛОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Seckl, J.R.; Nyirenda, M.J.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.12-04М6.24

Walker, B. R.
Cortisol - cause and cure for metabolic syndrome? [Text] / B. R. Walker // Diabet. Med. - 2006. - Vol. 23, N 12. - P1281-1288 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Кортизол - причина и средство лечения метаболического синдрома?
Аннотация: Обзор. Представлен анализ данных о возможной этиологической роли кортизола в развитии метаболического синдрома. Конц-ии кортизола в плазме крови повышены у б-ных гипертензией и у пациентов с пониженной толерантностью к глюкозе, что может быть связано с эффектом "программирования" в перинатальном периоде. Глюкокортикоиды вызывают изменения стенки сосудов. Повышенные конц-ии глюкокортикоидов в плазме крови являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Новые ингибиторы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы-1 снижают конц-ии кортизола в плазме крови и рассматриваются в качестве потенциальных средств лечения метаболического синдрома. Сделан вывод о перспективности фармакологической регуляции обмена глюкокортикоидов для лечения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при метаболическом синдроме. Великобритания, Univ. of Edinburgh, Queen's Medical Research Inst., Edinburgh

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
КОРТИЗОЛ
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ПОВЫШЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.86

Individual multi-locus heterozygosity is associated with lower morning plasma cortisol concentrations [Text] / L. Zgaga [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2013. - Vol. 169, N 1. - P59-64 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Индивидуальная мультилокусная гетерозиготность ассоциирована с более низкими концентрациями кортизола в плазме утром
Аннотация: Изучали роль гетерозиготности в ассоциации между полученным психологическим стрессом и утренней конц-ией кортизола (Кз) у 854 лиц с изолированного острова в Хорватии. Показали, что большее число гетерозиготных лиц, по данным измерения микросателлитных маркеров, имеет более низкие утренние конц-ии Кз для данной степени полученного психологического стресса

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ
СТРЕСС
ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
МУЛЬТИЛОКУСНАЯ

Доп.точки доступа:
Zgaga, L.; Vitart, V.; Hayward, C.; Kastelan, D.; Polasek, O.; Jakovljevic, M.; Kolcic, I.; Biloglav, Z.; Wright, A.F.; Campbell, H.; Walker, B.R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.91

Quality of life in adults with congenital adrenal hyperplasia relates to glucocorticoid treatment, adiposity and insulin resistance. United Kingdom congenital adrenal hyperplasia adult study executive (CaHASE) [Text] / T. S. Han [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2013. - Vol. 168, N 6. - P887-893 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Качество жизни взрослых пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников в связи с терапией глюкокортикоидами, ожирением и инсулинорезистентностью. Исследование Великобритании СаHADE (Congenital adrenal Hyperplasia Adult Study Executive)
Аннотация: В одномоментном исследовании участвовал 151 взрослый пациент с недостаточностью 21-гидроксилазы в возрасте 18-69 лет. Показали, что увеличение жировых отложений, инсулинорезистентность и применение преднизолона или дексаметазона ассоциированы с ухудшением качества жизни у взрослых больных с врожденной гиперплазией коры надпочечников

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

Доп.точки доступа:
Han, T.S.; Krone, N.; Willis, D.S.; Conway, G.S.; Hahner, S.; Rees, D.A.; Stimson, R.H.; Walker, B.R.; Arlit, W.; Ross, R.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.486

Brizzee, B. L.
Baroreceptor reflex (BRR) independent bradycardia in response to arginine vasopressin (AVP) in conscious rats [Text] / B. L. Brizzee, B. R. Walker // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P409 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Независимая от барорефлексов брадикардия, индуцируемая аргининовым вазопрессином у бодрствующих крыс
Аннотация: Проведено изучение механизмов развития брадикардии, вызываемой в/в введением вазопрессина. Денервация аортального и каротидного барорецепторов не влияла существенно на величину сердечного выброса, среднее АД (САД), однако существенно повышала ЧСС. В интактной группе отношение изменения пульсового интервала (ПИ) к изменению САД после инфузии вазопрессина было выше, чем после инфузии фенилэфрина. Денервация приводила к исчезновению корреляций между ПИ и САД или ПИ и дозой вводимого фенилэфрина. Однако корреляция между ПИ и дозой вазопрессина в большинстве случает сохранялась. Заключают, что вызываемая вазопрессином брадикардия опосредуется как зависимо, так и независимо от механизма барорецепторного рефлекса. США, Depts. of Physiology, Tulane Univ. Sch. Med., New Orleans, LA 70112.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
БРАДИКАРДИЯ
ВАЗОПРЕССИН
БАРОРЕЦЕПТОРЫ
ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 90.01-04В4.111

Yield responses to lime of wheat and barley on acid soils in north-eastern Victoria [Text] / D. R. Coventry [et al.] // Austral. J. Exp. Agr. - 1989. - Vol. 29, N 2. - P209-214 . - ISSN 0816-1089
Перевод заглавия: Изменение урожайности пшеницы и ячменя на кислых почвах северо-восточной части шт. Виктория (Австралия) в зависимости от доз извести
Аннотация: В северо-восточной части шт. Виктория (Австралия) значительные территории имеют кислые почвы. Для выяснения эффективности различных доз извести под пшеницу и ячмень в 1983-1984 г.г. проводили специальные опыты на 13 экспериментальных площадках, где рН в слое почвы 0- 10 см колебалась от 4,99 до 6,27. Посев проводили в начале мая с нормой высева 85 кг/га. Кол-во осадков на различных площадках колебалось от 450 до 600 мм. Изучали следующие дозы извести: 1) 0; 2) 0,5; 3) 1,0; 4) 1,5; 5) 2,0; 6) 2,5; 7) 3,0 т/га. За счет извести урожайность пшеницы возросла на 9 из 13 экспериментальных площадках. Напр., на 2 площадке урожайность у сорта Oxley была следующей: 3,52 (1); 4,02 (3) и 4,62 (6) т/га. Более устойчивыми к кислотности оказались сорта Matong и Millewa. Урожайность ячменя в 1983 г. на площадке Thoona была следующей: 4,73 (1); 5,15 (2); 5,22 (3); 5,37 (4); 5,47 (5); 5,49 (6); 5,43 т/га (7). Основные экспериментальные данные обработаны графически, выведены формулы, характеризующие корреляцию между различными показателями. Библ. 17.

ГРНТИ	68.35.29

ВИНИТИ 681.35.29.02
Рубрики: ПШЕНИЦА
ЯЧМЕНЬ
КИСЛЫЕ ПОЧВЫ
ИЗВЕСТКОВАНИЕ
УРОЖАЙНОСТЬ
АВСТРАЛИЯ

Доп.точки доступа:
Coventry, D.R.; Walker, B.R.; Morrison, G.R.; Hyland, M.T.; Avery, J.C.; Maden, J.J.L.; Bartram, D.C.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска