СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Vulliemoz, Yvonne$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т1.142

Dexmedetomidine decreases extracellular dopamine concentrations in the rat nucleus accumbens [Text] / Robert A. Whittington [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 919, N 1. - P132-138 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Понижение дексмедетомидином концентрации внеклеточного дофамина в прилежащем ядре крысы
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в/в введение дексмедетомидина (2 или 20 мкг/кг) с последующим непрерывным в/в введением этого селективного агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов (0,1 или 1,0 мкг/кг*мин) понижало, по результатам микродиализа головного мозга бодрствующих животных, зависевшее от дозы препарата понижение конц-ии внеклеточного дофамина в прилежащем ядре. Эффекту противодействовало применение атипамезола, антагониста 'альфа'[2]-адренорецепторов. США, Coll. of Physicians and Surgeons, New York. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: ДЕКСМЕДЕТОМИДИН
АТИПАМЕЗОЛ
ДОФАМИН
МИКРОДИАЛИЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Whittington, Robert A.; Virag, Laszlo; Morishima, Hisayo O.; Vulliemoz, Yvonne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.94

Dexmedetomidine decreases extracellular dopamine concentrations in the rat nucleus accumbens [Text] / Robert A. Whittington [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 919, N 1. - P132-138 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Понижение дексмедетомидином концентрации внеклеточного дофамина в прилежащем ядре крысы
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в/в введение дексмедетомидина (2 или 20 мкг/кг) с последующим непрерывным в/в введением этого селективного агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов (0,1 или 1,0 мкг/кг*мин) понижало, по результатам микродиализа головного мозга бодрствующих животных, зависевшее от дозы препарата понижение конц-ии внеклеточного дофамина в прилежащем ядре. Эффекту противодействовало применение атипамезола, антагониста 'альфа'[2]-адренорецепторов. США, Coll. of Physicians and Surgeons, New York. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДЕКСМЕДЕТОМИДИН
АТИПАМЕЗОЛ
ДОФАМИН
МИКРОДИАЛИЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Whittington, Robert A.; Virag, Laszlo; Morishima, Hisayo O.; Vulliemoz, Yvonne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.392

Vulliemoz, Yvonne.
The nitric oxide-cGMP system of the locus coeruleus and the hypnotic action of alpha-2 adrenergic agonists [Text] / Yvonne Vulliemoz, Robert A. Whittington, Laszlo Virag // Brain Res. - 1999. - Vol. 849, N 1-2. - P169-174 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Система оксид азота - цГМФ в голубом пятне и снотворный эффект агонистов альфа-2-адренорецепторов
Аннотация: Введение крысам дексмедетомидина (I) в дозе 7 мкг двусторонне в голубое пятно или в дозе 100 мкг/кг в/б вызывало снижение цГМФ в голубом пятне на 38 и 46% соотв. Введение в голубое пятно атипамезола в дозе 10 мкг предотвращал эффект I независимо от способа введения. Атипамезол предотвращал снотворный эффект I. При двустороннем введении в голубое пятно ингибитора NO-синтазы, L-NAME, по 20 мкг содержание цГМФ в голубом пятне падало на 54,5% в среднем. Последующее введение I не вызывало дополнительного снижения содержания цГМФ. Предварительное введение L-NAME не предотвращало снотворный эффект I у большинства животных. Роль системы NO-цГМФ в голубом пятне в модуляции снотворного эффекта альфа-2-агонистов остается неясной. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: ДЕКСМЕДЕТОМИДИН
L-NAME
СИСТЕМА NO-ЦГМФ
СНОТВОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Whittington, Robert A.; Virag, Laszlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.05-04Т1.133

Vulliemoz, Yvonne.
The nitric oxide-cGMP system of the locus coeruleus and the hypnotic action of alpha-2 adrenergic agonists [Text] / Yvonne Vulliemoz, Robert A. Whittington, Laszlo Virag // Brain Res. - 1999. - Vol. 849, N 1-2. - P169-174 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Система оксид азота - цГМФ в голубом пятне и снотворный эффект агонистов альфа-2-адренорецепторов
Аннотация: Введение крысам дексмедетомидина (I) в дозе 7 мкг двусторонне в голубое пятно или в дозе 100 мкг/кг в/б вызывало снижение цГМФ в голубом пятне на 38 и 46% соотв. Введение в голубое пятно атипамезола в дозе 10 мкг предотвращал эффект I независимо от способа введения. Атипамезол предотвращал снотворный эффект I. При двустороннем введении в голубое пятно ингибитора NO-синтазы, L-NAME, по 20 мкг содержание цГМФ в голубом пятне падало на 54,5% в среднем. Последующее введение I не вызывало дополнительного снижения содержания цГМФ. Предварительное введение L-NAME не предотвращало снотворный эффект I у большинства животных. Роль системы NO-цГМФ в голубом пятне в модуляции снотворного эффекта альфа-2-агонистов остается неясной. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09 + 341.45.21.23.99
Рубрики: ДЕКСМЕДЕТОМИДИН
L-NAME
СИСТЕМА NO-ЦГМФ
СНОТВОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Whittington, Robert A.; Virag, Laszlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.273

Vulliemoz, Yvonne.
Halothane interaction with guanine nucleotide binding proteins in mouse heart [Text] / Yvonne Vulliemoz, Mariagnes Veroska // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 6. - P876-880 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Взаимодействие галотана со связывающими гуаниновые нуклеотиды белками в сердце у мышей
Аннотация: Летучие анестеники уменьшают вызываемого гормонами образование ЦАМФ и увеличение содержания ЦГМФ в миокарде желудочка сердца у мышей. Вызываемое гормонами угнетение аденилатциклазы, фермента, синтезирующего ЦАМФ, и р-ция цГМФ на альфа-адренерг. агонисты обусловлены связыващими гуаниновые нуклеотиды белками (N) чувствит. к коклюшному токсину (КТ). Для оценки вовлечения белков N в действии галотана (I) на циклич. нуклеотиды сердца мышам предварит. за 72 ч до воздействия I (1,2 объемных %) назначали КТ в дозе 50 мкг/кг, в/б. КТ вызывал уменьшение р-ции цГМФ на I на 65%, но не влиял на уменьшение цАМФ в миокарде, вызываемое анестетиком. Считают, что функционально активные и чувствит. к КТ белки N вовлекаются в р-цию цГМФ на действие I, но не в р-цию цАМФ. США, College of Physicans and Surgeons, P = S Box 46 New York, NY 10032. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.09
Рубрики: ГАЛОТАН
МИОКАРД
ЦАМФ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Veroska, Mariagnes

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.316

Vulliemoz, Yvonne.
The myocardial depressant effect of volatile anesthetics does not involve arachidonic acid metabolites or pertussis toxin-sensitive G proteins [Text] / Yvonne Vulliemoz // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 203, N 3. - P345-351 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Депрессорное влияние на миокард средств для наркоза развивается без участия метаболитов арахидоновой кислоты или чувствительных к действию коклюшного токсина G-белков
Аннотация: На препаратах папиллярной мышцы левого желудочка и предсердия крысы галотан (I) и изофлуран (II) в клинич. конц-иях вызывали подавление сократит. активности. Антагонистов фосфолипазы А[2], циклооксигеназы и липоксигеназы не влияли на действие I и II. Предварит. введение коклюшного токсина также не влияло на эффекты I и II. Приходят к выводу о принципиальном отличии депрессорного действия I и II от такового у агонистов м-холинорецепторов. США, Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
МИОКАРД
ДЕПРЕССОРНОЕ ВЛИЯНИЕ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
МЕТАБОЛИТЫ
БЕЛКИ* G-
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.171

Vulliemoz, Yvonne.
Regulation of inositol 1,4,5-trisphosphate metabolism by guanine nucleotides in membranes of cultured newborn rat cardiomyocytes [Text] / Yvonne Vulliemoz, Felicitas Huber, John P. Bilezikian // Biochem. Pharmacol. - 1992. - Vol. 43, N 5. - P1001-1007 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Регуляция метаболизма инозит-1,4,5-трисфосфата гуаниновыми нуклеотидами в мембранах культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крыс
Аннотация: В мембранах культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крыс обнаружили ферменты, ответственные за синтез и деградацию инозит-1,4,5-трисфосфата (I). Добавление к мембранам ГТФ'гамма'S увеличивает скорость гидролиза экзогенного {3}H-фосфатидил-4,5-бисфосфата (ФИФ[2]) и эффект нуклеотида достигает максимума в присутствии 2 мМ дезоксихолата. При этом ГТФ'гамма'S не изменял сродства фосфолипазы С к ФИФ[2]. Гидролиз ФИФ[2] в мембранах стимулировался также ГДФ'бета'S, АТФ'гамма'S и пирофосфатом, но не AlF[4]{-}. Гидролиз I в мембранах снижался ГТФ'бета'S и др. нуклеотидами, но не АlF[4]{-}. Сл-но, ГТФ обладает двойственным механизмом регуляции накопления I в Кл. США, Dept. Anasthesiol., Coll. Phys., Surg., New York, NY 10032. Библ. 28.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИНОЗИТТРИСФОСФАТ
СИНТЕЗ
ГТФ
ВЛИЯНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МИОЦИТЫ
СЕРДЦЕ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Huber, Felicitas; Bilezikian, John P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска