СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Veis, Nurin$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.191

Activation and proliferation signals in murine macrophages: relationships among c-fos and c-myc expression, phosphoinositide hydrolysis, superoxide formation, and DNA synthesis [Text] / John A. Hamilton [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 141, N 3. - P618-626 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Сигналы для активации и пролиферации мышиных макрофагов. Взаимосвязи между экспрессией прото-онкогенов c-fos и c-myc, гидролизом фосфоинозита, образованием перекисей и синтезом ДНК
Аннотация: Показано, что обработка макрофагов из мышиного костного мозга (КМ-МФ) колониестимулирующим фактором (CSF)-1, CSF-гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), интерлейкином-3 (ИЛ-3), 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТРА) и фосфолипазой С усиливает как синтез ДНК, так и экспрессию протоонкогенов c-fos и c-myc, оцениваемую по уровням соотв-щих мРНК, определяемым назерн-блотингом. Активирующие макрофаги, но не индуцирующие их пролиферацию агенты, включая кальциевый ионофор А23187, формил-Met-Leu-Phe (FMLP) и КонА, не усиливают экспрессию c-fos и c-myc. Липополисахарид (ЛПС) подавляет пролиферацию КМ-МФ и усиливает экспрессию c-fos, но не c-myc. Зимозан не оказывал митогенного действия нм КМ-МФ, но усиливал экспрессию обоих прото-онкогенов. А23187 и зимозан усиливали опосредуемый фосфолипазой С гидролиз фосфатидилинозит-4,5-бис-фосфата; CSF-1, GM-CSF, ИЛ-3, ТРА, ЛПС и фосфолипаза С были неактивны в этом отношении. А23187, фосфолипаза С и зимозан индуцировали в КМ-МФ кислородный взрыв; CSF-1, GM-CSF, ИЛ-3, ТРА, КонА, ЛПС и FMLP не оказывали подобного эффекта. Заключено, что индуцированное разл. агентами временное усиление экспрессии c-fos и c-myc лишь частично коррелирует с усилением синтеза ДНК; усиление синтеза ДНК и экспрессии прото-онкогенов не коррелирует с усилением опосредуемого фосфолипазой С гидролиза фосфатидилинозит-4,5-бисфосфата; образование перекисного иона не коррелирует с др. р-циями и не обязательно зависит от активации протеинкиназы С. Библ. 45. Univ. Melbourne, Dept Med., Royal Melbourne Hosp., Parkville, AU.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
МЫШИ
PROTEIN KINASE C
PHOSPHOLIPASE C

Доп.точки доступа:
Hamilton, John A.; Veis, Nurin; Bordun, Anne-Marie; Vairo, Gino; Gonda, Thomas J.; Phillips, Wayne A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.07-04М6.150

Ng, Frank M.
Effects of exogenous growth hormone on insulin action and glucose metabolism in the dwarf "little" mouse [Text] / Frank M. Ng, Nurin Veis // Biochem. Int. - 1990. - Vol. 21, N 5. - P839-847 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Влияние экзогенного гормона роста на действие инсулина и обмен глюкозы у карликовых мышей
Аннотация: Работу вели на карликовых гомозиготных мышах 4-6 нед возраста (1-я группа; Г) и на норм. гетерозиготных мышах (2-я Г). Мышам однократно в/б вводили ГР в дозе 2-5 мкг/г; контрольным мышам вводили физиол. р-р. В др. опыте ГР вводили методом в/в инфузии в дозе 24 мкг/день в течение 10 дн. Изучали толерантность мышей к глюкозе (I) и к инсулину (II); с этой целью вводили I в дозе 1 мг/г или II в дозе 0,2 миллиед/г. Базальный уровень I составлял 3,9 мМ у мышей 1-й Г и 4,2 мМ у мышей 2-й Г. Однократное введение ГР в дозе 2 мкг/г вызывало транзиторную гипогликемию у мышей 1-й Г; уровень I у них был снижен через 30 и 60 мин и возвращался к норме через 90 мин. Уровень I в ходе пробы на толерантность к I у мышей 1-й Г, однократно получивших ГР, был ниже, чем у мышей, получивших физиол. р-р. Инфузия ГР в течение 10 дн вызывала у мышей 1-й Г повышение базального уровня I с 5,5 до ,59 мМ; уровень II в плазме повышался с 1,6 до 1,9 нг/мл. Это указывало на то, что длит. ведение ГР вызывает резистентность к II. Данные указывают на то, что однократное введение ГР оказывает II-подобное действие, а при длит. введении он является антагонистом II. Мыши 1-й Г являются хорошей моделью для изучения взаимодействия II и ГР в регуляции обмена углеводов. Австралия, Monash Univ., Clayton, Victoria 3168. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
МЕТАБОЛИ
ИНСУЛИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГОРМОН РОСТА
КАРЛИКОВЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Veis, Nurin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.467

Veis, Nurin.
Colony stimulating factor-1 stimulates diacylglycerol generation in murine bone marrow-derived macropchages, but not in resident peritoneal macrophages [Text] / Nurin Veis, John A. Hamilton // J. Cell. physiol. - 1991. - Vol. 147, N 2. - P298-305 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор-1 стимулирует генерацию диацилглицерина в мышиных макрофагах костного мозга, но не в резидентных перитонеальных макрофагах
Аннотация: Адгезивные клетки костного мозга и перитон. экссудата мышей CBA и С3Н/HeS инкубировали с {3}H-арахидоновой или с {3}H-миристиновой к-тами, затем стимулировали колониестимулирующим фактором-1 (КСФ-1) в течение 10, 20 и 30 мин и определяли динамику генерации диацилглицерина ауторадиографическим методом. КСФ-1 стимулировал генерацию 2 типов диацилглицерина в макрофагах костного мозга пропорционально примененной дозе при отсутствии влияния на уровень диацилглицерина в оседлых перитон. макрофагах. Форболовый эфир и фосфолипаза С как митогенные агенты также увеличивали уровень диацилглицерина в макрофагах костного мозга, хотя липополисахарид, фактор некроза опухоли 'альфа' и зимозан оказывали разл. эффекты на генерацию диацилглицерина в клетках костного мозга. Предполагается, что увеличение генерации диацилглицерина может быть необходимым, но недостаточным для пролиф. макрофагов. Библ. 60. Univ. Melbourne, Royal Melbourne Hosp., Parkville 3050, AU.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МАКРОФАГИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ
РЕЗИДЕНТНЫЕ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН

Доп.точки доступа:
Hamilton, John A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска