СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Trotter, M. J.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.271

Mechanism for the reduction of tumour hypoxia by nicotinamide and the clinical relevance for radiotherapy [Text] / M. R. Horsman [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 2-3. - P251-254
Перевод заглавия: Механизм снижения опухолевой гипоксии никотинамидом и клиническое значение для лучевой терапии
Аннотация: Структурные аналоги бензамида являются эффективными радиосенсибилизаторами. В частности, никотинамид (I) усиливает лучевое повреждение Кл Оп в большей степени, чем Кл нормальных тканей, увеличивая кровоток в Оп. Карцинома SCVII, перевитая на кожу спины мышей, подвергалась воздействию рентгеновского излучения (270 кВ), когда ее диаметр достигал 6-8 мм. I вводился в/б (0,02 мл/г) за 60 мин до облучения. После 3-кратного роста объема Оп животные забивались, из Оп получены взвеси одиночных Кл, выживаемость к-рых изучалась испытанием клоногенности. Судя по степени замедления роста, доза 15 Гр после введения I была изоэффективной дозе 22 Гр без I. Гипоксия в Кл, расположенных далеко от сосудов, уменьшается, что доказывается снижением степени флуоресценции после в/в введения краски "Хехст 33342" (2 мг/мл) за 30 мин до облучения. I вызывает снижение АД в среднем на 53% через 1 ч после введения в течение 8 ч, с возвратом к исходным величинам через 24 ч. Введение I не сопровождается токсичными проявлениями и не меняет жизнеспособность Кл Оп. Механизм действия I заключается в элиминации острой гипоксии. I может применяться в клинических условиях в тех же дозах, как и для др. лечебных целей. Однако, длительное применение I при ежедневном режиме ЛТ может вызвать падение АД, что ограничивает возможности его практич. использования в качестве радиосенсибилизатора. Дания, Danish Cancer Society, Department of Experimental Clinical Oncology, Aarhus. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ SCC VII
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИКОТИНАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Overgaard, J.; Christensen, K.L.; Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.12-04А4.469

Chaplin, D. J.
Effect of nicotinamide on the microregional heterogeneity of oxygen delivery within a murine tumor [Text] / D. J. Chaplin, M. R. Horsman, M. J. Trotter // J. Nat. Cancer Inst. - 1990. - Vol. 82, N 8. - P672-676 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Эффект никотинамида на микрорегионарную гетерогенность поступления кислорода в опухоли мыши
Аннотация: Исследовано влияние никотинамида (НА) на оксигенацию перевиваемых Оп мышей. НА вводили в/б в дозе 1 мг/кг или в/в в дозе 15 мкг/г. Исследование фракции гипоксических КЛ осуществлялось в суспензии Оп. Установлено, что введение НА за час до Обл Оп рентгеновскими лучами обеспечивало коэф. усиления излучения в 1,3 раза. НА уменьшал фракцию гипоксических КЛ. При исследовании кол-ва открытых и спазмированных сосудов в Оп установлено, что НА при введении его за час до исследования приводил к существенному изменению соотношения между открытыми и закрытыми сосудами. Полученные результаты свидетельствуют о возможности дальнейших испытаний НА в кач-ве радиомодификатора. Канада, British Columbia Cancer Research Centre Vancouwer. Ил. 5. Библ. 31.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
НИКОТИНАМИД
ОПУХОЛИ
ПЕРЕВИВНЫЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Trotter, M.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.276

Modification of tumour radiation response in vivo by the benzamide analogue pyrazinamide [Text] / D. J. Chaplin [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 4. - P561-566 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Модификация ответа опухоли на облучение в организме с помощью аналога бензамида пиразинамида
Аннотация: Обзор. Среди препаратов, способствующих повышению радиочувствительности гипоксич. клеток (Кл) опухолей (Оп) в последнее время особое внимание привлекают соединения, близкие бензамиду. Одним из них оказался никотинамид, а в последнее время такое же св-во выявлено у пиразинамида (I). В эксперименте с перевиваемой Оп мышей ЕМТ6 исследован радиомодифицирующий эффект I. Использовались также 2 др. типа перевиваемых Оп. I вводился в/б в дозе 0,5 мг/г. С помощью клоногенных р-ций установлено, что введение I обеспечивало усиление радиационного эффекта в 1,3-1,6 раза. Отмечалось также усиление повреждающего действия радиации на Кл эпителия крипт кишечника, но этот эффект был менее выражен, чем эффект на Оп. При исследовании эффекта I на культуру Кл отмечено, что радиомодифицирующее действие его менее выражено, чем на Кл в организме. Введение I приводило к усилению кровотока в Оп, что свидетельствует о наличии микрорегионарных изменений кровотока как одной из причин радиосенсибилизирующего эффекта I. Дания, Danish Cancer Society, Aarhus. Ил. 7. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГИПОКСИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНАЛОГ БЕНЗАМИДА
ПИРАЗИНАМИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Trotter, M.J.; Skov, K.A.; Horsman, M.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.003

Chaplin, D. J.
Chemical modifiers of tumor blood flow [Text] / D. J. Chaplin, M. J. Trotter // Abh. Aked. Wiss. und Lit. Math.-Naturwiss. Kl. Funktionsanal. Biol. Syst. - 1991. - Vol. 20. - С, 65-85
Перевод заглавия: Химические модификаторы кровотока опухоли
Аннотация: Обзор. Трансформация норм. клетки (КЛ) в злокачеств. может происходить вследствие генетич. изменений, в рез-те к-рых утрачивается контроль над клеточной пролиферацией. Эти изменения сами по себе позволяют расти клеточной массе до объема 1 мм{3}, однако дальнейший рост ее сдерживается недоставточным поступлением питат. в-в, что, в свою очередь, инициирует развитие сосудистой сети (СС) образовавшейся опухоли (Оп). Индуцирование ангиогенеза является критич. фактором дальнейшего прогрессивного роста Оп. Кл Оп постоянно вырабывают ангиогенный фактор, в рез-те чего и формируется СС Оп. Кроме структурных изменений во многих Оп отсутствует лимфатич. сеть, осуществляющая дренаж внутритканевой жидкости, что и приводит к аномально высокому давлению внутритканевой жидкости в них, величина рН снижена, что обусловлено высокой пролиферативной активностью Кл в условиях неадекватного кровоснабжения. СС Оп создает микроокружение, при к-ром снижается противоопухолевый эффект лучевой и химиотерапии (наличие гипоксичных зон в Оп, плохое поступление цитотоксич. препаратов к кл Оп). К наст. вр. известно множество соединений, как повышающих, так и понижающих интенсивность кровотока (ИК) в Оп. К повышающим ИК в Оп относится ангиотензин II, к-рый является вазоконстриктором и индуцирует повышенное АД. Препараты, снижающие ИК в Оп, имеют важное значение для повышения противоопухолевого эффекта гипертермии (Гт). Снижение ИК в Оп приводит к уменьшению рассеивания тепла и уменьшает величину рН. При ингибиции ИК в Оп повышается противоопухолевый эффект и биоредуктивных препаратов (БП) вследствие образование гипоксич. зон в Оп. В условиях сниженной ИК повышается цитотоксичность и нек-рых химиопрепаратов, что, видимо, обусловлено более быстрым поступлением этих в-в в Кл Оп при низком рН. Наиболее часто для снижения ИК в Оп используется гидралазин (I) к-рый повышает противоопухолевый эффект Гт, БП и мелфалана при исследовании на эксперим. животных. I также снижает ИК и в Оп человека, хотя и не всегда. Снижение ИК в Оп эксперим. животных вызывает 5-гидрокситриптамин (II). I также повышал противоопухолевый эффект Гт и БП. Многократное его введение ингибировало рост Оп и индуцировало некроз опухолевой ткани. Нек-рые воздействия и препараты осуществляют свой противоопухолевый эффект посредством селективного повреждения СС Оп [Гт, фотодинамич. терапия, фактоор некроза Оп и флавонуксусная к-та (ФК)]. ФК не оказывает антипролиферативного действия на Кл в культуре in vitro и не проявляет значимого цитотоксич. эффекта до определенного концентрационного и экспозиционного уровней. Клеточные линии, не чувствительные к ФК in vitro и in vivo в форме опухолевых узелков без СС, становятся в знач. степени чувствительными после формирования Оп с развитой СС. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 74.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР АНГИОГЕННЫЙ
КРОВОТОК
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ФОТОТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.029

Trotter, M. J.
Possible mechanisms for intermittent blood frow in the murine SCCVII carcinoma [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept., 1990 / M. J. Trotter, D. J. Chaplin, P. L. Olive // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P139-146 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Возможные механизмы прерывистого кровотока в карциноме SCCVII мышей
Аннотация: Использовали трансплантируемую карциному SCCVII/St на мышах C3H/He. Опухолевые клетки имплантировались п/к. Перед забоем мышей сосуды контрастировались в/в инъекцией флуоресцентных красителей Hoechst 33342 и DiOC[7] с интервалом 20 мин. Это позволяло дифференциально окрасить сосуды, имеющие периодическую проходимость, характерную для этой опухоли, разными красителями. Показано, что непроходимых сосудов больше в центре опухоли, чем на периферии. Помимо периодической проходимости отдельных сосудов обнаружены целые участки (0,006-0,52 мм{2}) с этим св-вом. Гладкие мышцы в стенках сосудов опухоли были обнаружены лишь в 10 из 1000 проанализированных случаев, причем локализация таких сосудов была гл. обр. на периферии опухоли. Обсуждая возможный механизм периодического закрывания сосудов опухоли SCCVII, указывают на возможность вазомоторных р-ций артериол, аномальную морфологию сосудов опухоли и интерстициальное давление. Канада, Brit. Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
РАК SCCVII
ПРЕРЫВИСТНЫЙ КРОВОТОК
РЕАКЦИЯ АРТЕРИОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Olive, P.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.065

Peters, C. E.
Early spatial and temporal changes in tumour perfusion after administration of flavone acetic acid [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Couf., Manchester, 17-21 Sept. 1990 / C. E. Peters, M. J. Trotter, D. J. Chaplin // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P341-348 . - ISSN 0020-2616
Перевод заглавия: Ранние пространственные и временные изменения перфузии опухоли после введения флавонуксусной кислоты
Аннотация: В целях определения локализации и измерения микрорегионального кровотока использовали метод двойной метки (Hoechst 33342 и DiOC[7]), а также лазерную допплеровскую флуометрию. В подкожно имплантированной мышиной опухоли SCCVII флавонуксусная к-та (ФУК) вызывала дозозависимое прекращение перфузии микрососудов. При дозе 250 мг ФУК/кг через 1 ч теряют проходимость 8% сосудов, а через 4 ч - 65%. В периферической части опухоли сосуды подвергаются воздействию ФУК в меньшей степени, чем в центральной. С увеличением размера опухоли увеличивается число ФУК-индуцированных непроходимых сосудов. При п/к локализации опухоли в области крестца сосуды также оказываются более чувствительны, чем на конечностях. Основной вывод работы состоит в том, что сосуды опухоли весьма гетерогенны, в частности, за счет наличия сосудов нормальной ткани в периферических участках новообразования. Канада, Med. Biophys. Unit, British Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC, V5Z 1L3. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛЬ SCC VJJ
ФЛАВОНУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ПРЕКРАЩЕНИЕ ПЕРФУЗИИ МИКРОСОСУДОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска